EBV病毒ppt课件.ppt
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- EBV 病毒 ppt 课件
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1、EBEB病毒感染及其相关疾病病毒感染及其相关疾病1学习交流PPT对人致病的疱疹病毒对人致病的疱疹病毒Epstein-Barr 病毒病毒(EBV)巨细胞病毒巨细胞病毒(CMV)水痘带状疱疹病毒水痘带状疱疹病毒(VZV)人疱疹病毒人疱疹病毒(HHV-6, -7, -8)单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒(HSV-1, HSV-2)疱疹病毒疱疹病毒一一.EBV.EBV分子生物学特点与功能分子生物学特点与功能2学习交流PPT3学习交流PPT 在细胞外成熟的病毒颗粒在细胞外成熟的病毒颗粒为球形为球形, ,直径为直径为150-180150-180 有一个蛋白囊膜。有一个蛋白囊膜。 囊膜内是囊膜内是2020面体的核衣
2、壳面体的核衣壳, ,由由6262个管状粒子粒组成。个管状粒子粒组成。 核衣壳内是直径约核衣壳内是直径约5 5的致密体的致密体, ,主要携带病毒主要携带病毒基因组的线状双链基因组的线状双链DNAEB病毒结构病毒结构1964年年Epstein Achong和和Barr首次从淋巴瘤细胞株分离出疱疹样病首次从淋巴瘤细胞株分离出疱疹样病毒毒,命名为命名为EB病毒病毒。4学习交流PPTEBV抗原性抗原性EBVEBV抗原性可分成两大类抗原性可分成两大类: :一、一、病毒增殖感染相关的病毒增殖感染相关的抗原抗原;二、病毒潜伏感染时表达的抗原。病毒潜伏感染时表达的抗原。病毒增殖感染相关的抗原病毒增殖感染相关的抗
3、原 (1)EBV早期抗原早期抗原(EA) 在在病毒增殖开始病毒增殖开始时产生的时产生的,是病毒增埴早期诱导的是病毒增埴早期诱导的非结构蛋白非结构蛋白,分为分为EAR、EAD,后者具有后者具有EBV特异的特异的DNA多酶活性。多酶活性。EA出现是出现是EBV活跃增殖的标志。活跃增殖的标志。5学习交流PPT (2) EBV病毒壳抗原病毒壳抗原(VCA) 是是病毒增殖后期合成病毒增殖后期合成的结构蛋白的结构蛋白,存在于胞浆和存在于胞浆和核内。核内。VCA与病毒与病毒DNA组成核衣壳组成核衣壳,最后在核出最后在核出芽时获得包膜装配完成完整的病毒体。芽时获得包膜装配完成完整的病毒体。 (3) EBV膜抗
4、原膜抗原(MA) 位于位于病毒感染的细胞膜上病毒感染的细胞膜上,病毒的囊膜上也有这病毒的囊膜上也有这种抗原种抗原,是是EBV的中和抗原的中和抗原,其中的糖蛋白其中的糖蛋白gp340能诱导出中和抗体。能诱导出中和抗体。6学习交流PPT2 、EBV潜伏感染时表达的抗原潜伏感染时表达的抗原(1)EBV核抗原核抗原(EBNA) 所有所有EBV感染和转化的感染和转化的B细胞核内都可检出这种核抗细胞核内都可检出这种核抗原原 包括包括EBNA1, EBNA2,EBNA3, EBNA3B, EBNA3C 主主导蛋白导蛋白 (2) EBV潜伏膜蛋白潜伏膜蛋白(LMP): 是是病毒潜伏感染增殖转化细胞时出现的膜抗
5、原病毒潜伏感染增殖转化细胞时出现的膜抗原,包括包括LMP1, LMP2A, LMP2B。LMP1是诱导细胞转化的是诱导细胞转化的主要因子主要因子,是目前唯一证实的是目前唯一证实的EBV恶性转化基因。恶性转化基因。7学习交流PPT二、二、EBVEBV主要致病机制主要致病机制 主要通过唾液传播,也可经输血传染主要通过唾液传播,也可经输血传染 EB病毒在病毒在口咽部上皮细胞口咽部上皮细胞内增殖,然后感染内增殖,然后感染B淋巴细胞淋巴细胞8学习交流PPT EBV包膜包膜pg350/220 + B细胞膜细胞膜上上EBV受体受体CD21 细胞内吞作用进入内网,进入细胞核细胞内吞作用进入内网,进入细胞核 状
6、态状态1: DNA呈线性、滚动复制呈线性、滚动复制细胞裂解细胞裂解 状态状态2: 脱壳,脱壳,EBDNA环化成附加体,存在于环化成附加体,存在于 染色体之外,随宿主细胞复制而复制,染色体之外,随宿主细胞复制而复制, 潜伏状态潜伏状态 感染感染B细胞进入血循环可造成全身性感染在细胞进入血循环可造成全身性感染在B细胞内引起两种细胞内引起两种形式的感染增殖性感染形式的感染增殖性感染 非增殖性感染不同感染状态时表达的非增殖性感染不同感染状态时表达的抗原不同。抗原不同。 EBV感染感染B淋巴细胞的免疫反应淋巴细胞的免疫反应9学习交流PPT EBVEBV抗原抗原 静止静止THTH(CD4CD4)转化为转化
7、为 活化的活化的TH TH (两种形式两种形式) 辅助辅助B B细胞产生抗体的细胞产生抗体的THTH 静止的静止的B B细胞细胞 浆细胞浆细胞 抗体(体液免疫)抗体(体液免疫) 诱导性诱导性T T细胞(细胞(TiTi) 前体前体CTLCTL变成效应变成效应CTL CTL 淋巴毒素淋巴毒素 靶细胞自杀靶细胞自杀 (特异性免疫)(特异性免疫) 穿孔素穿孔素 靶细胞破坏靶细胞破坏 前体前体TDTHTDTH变成效应变成效应TDTHTDTH,释放淋巴因子,迟发型超,释放淋巴因子,迟发型超 敏反应敏反应TSTS(CDCD8 8)缓慢激活,抑制作用,形成抑制性免疫环路)缓慢激活,抑制作用,形成抑制性免疫环路
8、 增殖性感染增殖性感染溶细胞性感染溶细胞性感染10学习交流PPT增殖性感染增殖性感染溶细胞性感染溶细胞性感染 病毒增殖,感染细胞溶解死亡病毒增殖,感染细胞溶解死亡 增殖性感染相关抗原增殖性感染相关抗原 EBVEBV早期抗原(早期抗原(EAEA) 非结构蛋白,具非结构蛋白,具DNADNA多聚酶活性多聚酶活性 EBVEBV衣壳抗原(衣壳抗原(VCAVCA) 与病毒与病毒DNADNA组成组成EBVEBV的核衣壳的核衣壳 EBVEBV膜抗原(膜抗原(MAMA) EBVEBV的中和抗原的中和抗原非增殖性感染非增殖性感染包括:包括: 潜伏感染:潜伏感染: 病毒基因组处于潜伏状态病毒基因组处于潜伏状态 感染
9、的感染的B细胞有大约细胞有大约10%的的B细胞发生转化,细胞发生转化,成为能够成为能够无限期生长的淋巴母细胞样细胞系(无限期生长的淋巴母细胞样细胞系(“永生化永生化” )。转)。转化化B细胞受到某些条件的促发,可发生染色体易位并致细胞受到某些条件的促发,可发生染色体易位并致恶性转变。的可被激活而转为增殖性感染恶性转变。的可被激活而转为增殖性感染 恶性转化:恶性转化: 转化的转化的B细胞受到某些条件的促发,可发生染细胞受到某些条件的促发,可发生染色体易位并致色体易位并致 癌变癌变11学习交流PPT 潜伏感染相关抗原潜伏感染相关抗原 EBV核抗原(核抗原(EBNA):):感染和转化的感染和转化的B
10、细胞核内均可检出细胞核内均可检出 潜伏感染膜蛋白(潜伏感染膜蛋白(LMP):):潜伏感染潜伏感染B细胞的表面抗原细胞的表面抗原非增殖性感染非增殖性感染慢性活动性感染EBV不进入潜伏感染或潜伏感染状态下的不进入潜伏感染或潜伏感染状态下的EBV可出现再可出现再次激活,大量复制,引起严重的病理改变,称为慢性活次激活,大量复制,引起严重的病理改变,称为慢性活动性动性EB病毒感染。病毒感染。12学习交流PPT三、三、EB病毒感染的血清学诊断病毒感染的血清学诊断(1 1)1 1病毒特异性诊断病毒特异性诊断 抗体诊断抗体诊断抗抗EBVEBV抗体:早期和晚期抗体:早期和晚期13学习交流PPT抗抗EBVEBV抗
11、体:早期和晚期抗体:早期和晚期病程病程 周周 月月 抗体滴度抗体滴度早期阶段早期阶段 晚期阶段晚期阶段 症状症状14学习交流PPT(2 2)抗原诊断)抗原诊断EBV各项抗体是临床诊断各项抗体是临床诊断EBV感染的重要指标之一感染的重要指标之一 实时实时荧光定量荧光定量PCR技术检测技术检测 EBVEBV感染疾病的血清学诊断感染疾病的血清学诊断感染类型感染类型 VCA(IgG.) VCA(IgM.) EA EBNAVCA(IgG.) VCA(IgM.) EA EBNA既往无感染既往无感染 - - - - - - -IM(IM(急性期急性期) ) + + + -+ + + -IM(IM(恢复期恢复
12、期) ) + +/- +/- -+ +/- +/- -既往感染既往感染 + - + - 低低+/- +/- +慢性活动感染慢性活动感染 高高+ +/- + +/- 高高+ -+ -15学习交流PPT血清学诊断中常见的问题 5% 5% 的的EBVEBV新近感染,抗新近感染,抗VCAVCA抗体抗体(IgM)(IgM)阴性阴性 在罕见的病例中,抗在罕见的病例中,抗VCAVCA抗体抗体(IgM)(IgM)会持续阳性会持续阳性 只有只有70-80%70-80%的的EBVEBV新近感染抗新近感染抗EAEA抗体抗体(IgG)(IgG)阳性阳性 血清学阴性也不能排除血清学阴性也不能排除EBVEBV急性感染急性
13、感染 慢性活动性慢性活动性EBVEBV感染,抗感染,抗EBNA-1EBNA-1抗体抗体(IgG)(IgG)通常会阴性通常会阴性 细胞免疫受到抑制,可导致继发性的抗细胞免疫受到抑制,可导致继发性的抗EBNA-1EBNA-1抗体阴性抗体阴性 细胞免疫受到抑制,可导致抗细胞免疫受到抑制,可导致抗CACA抗体抗体(IgG)(IgG)和抗和抗EAEA抗体抗体 (IgG)(IgG)滴度升高滴度升高 16学习交流PPT2 2非病毒特异性检查非病毒特异性检查(1 1)形态学检查:形态学检查:异常淋巴细胞异常淋巴细胞, , 通常大于通常大于10% , 10% , 第第2 2周周为高峰为高峰, , 持续持续4 4
14、8 8周。周。(2 2)嗜异凝集试验嗜异凝集试验( P - B - D( P - B - D试验试验) ):不是不是EBVEBV特异性试特异性试验验, , 但对传染性单核细胞增多症尚较特异但对传染性单核细胞增多症尚较特异, , 阳性出现早阳性出现早, , 在上世纪在上世纪9090年代以前一直是诊断传染性单核细胞增多症的年代以前一直是诊断传染性单核细胞增多症的重要手段。重要手段。17学习交流PPT四、四、EB病毒感染的临床类型和治疗病毒感染的临床类型和治疗 1.传染性单核细胞增多症()传染性单核细胞增多症() 2.连锁淋巴细胞增生综合征连锁淋巴细胞增生综合征() 3.病毒相关的噬血细胞综合征病毒
15、相关的噬血细胞综合征(HLH) 4.慢性活动性病毒感染慢性活动性病毒感染 5.口腔毛状黏膜白斑病口腔毛状黏膜白斑病() 6.恶性肿瘤恶性肿瘤18学习交流PPT病毒感染的临床表现病毒感染的临床表现-1 -1 1.传染性单核细胞增多症(传染性单核细胞增多症(I) 免疫功能正常的人初次感染免疫功能正常的人初次感染EBV后约有后约有50%表现为典表现为典型的传染性单核细胞增多症型的传染性单核细胞增多症(IM)。 IM时时EBV主要感染主要感染B细胞细胞,继之引起继之引起T细胞的强烈反应细胞的强烈反应,形成周围血中可见到的异常淋巴细胞形成周围血中可见到的异常淋巴细胞,也就是活化的抑也就是活化的抑制性制性
16、T细胞。细胞。 病理改变病理改变:淋巴组织的良性增生淋巴组织的良性增生,肝、脾、心肌、肾、肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺及中枢神经均可受累肾上腺、肺及中枢神经均可受累,表现为异常的淋巴细表现为异常的淋巴细胞浸润。胞浸润。 临床改变临床改变:以发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大及外周:以发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大及外周血异型淋巴细胞增多为主要表现血异型淋巴细胞增多为主要表现,如无并发症预后大多如无并发症预后大多良好。良好。IM病死率为病死率为1%2%,多死于并发症多死于并发症。19学习交流PPTIMIM的常见并发症的常见并发症(1 1)气道阻塞)气道阻塞 EBVEBV引起鼻咽部、腭和扁桃体肥大及其周围
17、软组织水肿引起鼻咽部、腭和扁桃体肥大及其周围软组织水肿, ,导导致致气道阻塞气道阻塞。其发生率小于。其发生率小于5%5%。(2)药物性皮疹)药物性皮疹 1967年年,Pullen和和Patel首次报道首次报道IM患者在应用氨苄青霉素患者在应用氨苄青霉素(或阿莫西林或阿莫西林)后出现红色斑丘疹后出现红色斑丘疹,有瘙痒感有瘙痒感,以躯干为主以躯干为主,可累可累及手足心及手足心,持续持续1周左右后出现少许脱屑。周左右后出现少许脱屑。 由于氨苄青霉素抗体免疫复合物沉积引起由于氨苄青霉素抗体免疫复合物沉积引起,多发生于成年人多发生于成年人,无需特殊处理。无需特殊处理。20学习交流PPT(3)血液系统并发
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