水、电解质紊乱的诊治（PPT课件）.ppt

1、1水、电解质紊乱的诊治水、电解质紊乱的诊治 2一、正常水、电解质的代谢（一）、体内水的分布 人体内含水量：成年男性的水份占体重的60%， 女性50%，婴儿70-80%。 体内水份可分为细胞内液和细胞外液。 细胞外液分为血浆和组织间液。 组织间液分为功能性细胞外液和非功能性细胞外液。 水的作用：溶剂、调节体温、润滑关节器官、物质转运。3（二）、电解质的分布 钠离子（Na+）：总量90g。细胞外液占 44%，细胞内液占9%，骨髓 47%。 钾离子（K+）：总量130g。细胞内液98%，细 胞外液2%。 氯离子（cl-）：与钠结合，细胞外液88%，细 胞内液12%。 镁离子（Mg2+）：总量12-2

2、4g。骨髓中60%， 肌肉中20%，与蛋白质结合20%。 钙离子（Ca2+）：存在骨的固体结晶盐中99%。存在 于细胞、组织间隙和血液中1%。4（三）、电解质的来源、排泄和作用钠离子（Na+）：来自食物中的食盐，尿排泄。作用：1、于阴离子（cl-）共同维持细胞外液中的渗透压， 2、具有维持血液容量稳定的作用。Na+紊乱可导致血容量和细胞内液 的失衡。 3、参与机体酸碱平衡的作用。 4、维持神经肌肉的正常兴奋性。钾离子（K+）：来自食物，从尿、粪和汗排出。作用：1、维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡. 2、维持细胞的新陈代谢和细胞的应激功。 3、参与静息电位的形成。 4、维持神经肌肉兴奋性。 5、维

3、持正常心肌舒缩运动协调。 氯离子（cl-）：来自食物中的食盐，尿排出。作用：维持血液的酸碱平衡。镁离子（Mg2+）：来自食物，由尿和粪便排出。作用：是一种辅酶，激活细胞 内多种酶系统，维持神经、肌肉的电活动。参与心肌的收缩 过程，舒张血管。钙离子（Ca 2+）：来自食物，尿排泄。作用：骨代谢、血液凝固、细胞膜通透 性的维持神经、肌肉的激动和传导。乙酰胆碱的合成和释放。 某些酶系统的激活。5二、常见水、电解质紊乱水电解质紊乱大致可分为三种类型：、容量失调：包括细胞外液容量不足及细胞外液过多。、浓度失调：包括低钠血症和高钠血症。、成分失调：包括低/高钾血症、低/高钙血症、低/高氯 血症及低/高镁血

4、症等。6（一）、容量失调1、容量不足：或称为脱水。主要由摄入量不足或丢失量过多而引起。病因：、禁食禁饮导致摄入量的减少。 、胃肠道液体的大量丢失或大出血，肺和皮肤蒸发的水分。 、严重挤压伤、烧伤、腹膜炎、肠梗阻及浓毒血症使体液滞留在第三间 隙成为无功能细胞外液。 、利尿药、肾衰、高糖高营养的渗透性利尿。症状： 脱水量2%（占体重）时，主要症状是口渴。 脱水量6%时，主要症状是烦渴、口干、舌燥、尿量减少、皮肤张力减少、 舌体缩小、眼窝凹陷及心动过速。 脱水量7%-14%时，出现低血压、幻觉、谵语、狂躁、昏迷。分型：低渗性脱水；尿量无改变，尿比重下降，钠下降，红细胞比积升高。 等渗性脱水；血液浓缩

5、，红细胞，血红蛋白，红细胞比积均升高明显 高渗性脱水；尿量少，尿比重升高，红细胞血红蛋白比积增高。治疗：根据脱水量和血清电解质，决定补液种类，补液量和速度。纠正高钠血症 或低钠血症及电解质和酸碱的紊乱。72、容量过多：又称水中毒病因：摄入量过多、内分泌的紊乱、抗利尿激素ADH分泌过多、 神经性功能性肾衰致少尿和无尿、输液过多的水肿及多尿。症状：急性症状有全身无力、意识淡漠、嗜睡、谵妄、抽搐、癫 痫、昏迷。 慢性症状有全身虚弱、表情淡漠、嗜睡、腹泻、心衰、肺 水肿。治疗：限制摄入量、利尿。输高渗液提高渗透压而利尿，纠正机 体电解质和酸碱紊乱。10（三）、成分失调钾代谢异常1、低钾血症：是指血清钾

6、低于3.5mmoL/L。病因：、钾摄入量不足，禁食或减少。消化道吸收功能障碍使钾减少。、丢失过多：腹泻、呕吐、肠瘘引起钾丢失。创伤、手术应激反应、醛固酮 分泌增加或利尿药促进钾排出。、钾向细胞内转移：呼吸性或代谢性碱中毒、胰岛素或-肾上腺受体兴奋剂、 麻痹、体温下降、血液过度稀释。症状：神经肌肉症状心血管症状肾脏损伤症状酸碱失衡治疗:补钾为主，多用10%氯化钾口服或滴注。10%氯化钾的补充量（mL）=(4.5-实测血钾浓度)0.4Kg/1.35静脉补钾浓度0.3% 速度10-20mmoL/L同时纠正酸碱失衡，避免单纯补葡萄糖+氯化钾，引起血糖升高。112、高血钾症：指血钾高于5.5mmoL/L

7、病因：、钾从细胞内大量释出或肾排钾障碍引起高血钾，如休克、创伤、缺氧、溶血、肾衰，烧伤。、代谢性酸中毒、胰岛素下降、高血糖、组织分解破坏、-肾上腺受体阻滞剂、剧烈运动等使钾从细胞内移向细胞外，致血钾升高。症状：1、神经肌肉症状；主要表现为肌无力2、心脏；表现为心律失常、传导阻滞及各种快速性心律失常，甚至心室颤动或心跳骤停。3、中枢神经症状；淡漠迟钝嗜睡昏迷治疗：、纠正高钾血症的病因，降低血钾水平。、促使钾向细胞内转移或排出体外。、应用拮抗药以对抗钾对心肌的抑制作用12钙代谢异常1、低钙血症：血清钙低于1.75mmoL/L时为低钙血症。病因： 、因摄入量不足或在胃肠道吸收不佳所引起的如急性肝、

8、胆、胰腺疾病和阻塞性黄疸的并病人。 、低蛋白血症的结合钙减少和过多游离钙离子的沉淀引起 如重症胰腺炎。症状： 主要表现望为神经肌肉兴奋和通透性的增高。 如麻木、刺痛、痉挛、手足抽搐及惊厥。也可能引起相似高钾 血症的心律失常。治疗： 对应处理，静注钙盐，钙剂为10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙。132、高钙血症：血清钙高于2.75mmoL/L为高钙血症。病因： 摄入量过多、胃肠道对钙的吸收增加、肾排钙量减少、骨破 坏释放的钙、酸中毒引起。如甲状旁腺功能亢进、骨转移癌 症等。症状： 表现为易倦、嗜睡及昏迷。也可能引起相似低钾血症的心律 失常。治疗： 使用糖皮质激素和钙阻滞剂。补液及利用利尿药。14镁代

9、谢异常1、低镁血症：、急性胰腺炎、胃肠液大量丧失及长期补液病人常伴低血钙。、症状和低血钙相似。、用25%硫酸镁溶液肌注或静注。2、高镁血症：、常见于低温、肾功能不全、肾上腺皮质功能的病人、酸中毒及挤压伤也可能发生。、表现为嗜睡、软弱或昏迷。对心肌影响与高钾相应。、停用镁剂，纠正酸中毒，用钙盐拮抗镁对心肌的影响，透析疗法。15氯代谢异常1、低氯血症：、大量胃液丧失的患者或利用利尿药氯排出增加。、常导致代谢性碱中毒及低钾血症。、先补氯才能纠正碱中毒。2、高氯血症：大都继发于代谢性酸中毒。所以及时纠正酸中毒很重要。16急性水、电解质紊乱的特点1、及时了解病人的水与电解质的紊乱，及时管理、纠正和治疗。

10、2、急症病人水、电解质失调以脱水、低钾或高钾较为常见低钾或高钾的心电图特征出现较早、较为典型。3、急症病人缺水量大，早期无明显症状，一旦手术麻醉即可出现严重低血容量状态。4、急症脱水一般为等渗性脱水，如肠梗阻、腹膜炎、烧伤，同时丢失水和钠，晶体、胶体按2:1补充5、建立多个输液通道，最好行中心静脉穿刺。17体液治疗的监测1、体重：增加示输液过多需利尿脱水， 体重下降示脱水需补充液体。2、血压3、心率4、中心静脉压（CVP）和肺毛细血管契压（PAMP）。5、尿量、尿比重。6、实验室检查:、红细胞比积（HCT）和血红蛋白（HB）、血电解质含量。、计算AG、渗透压的监测、血气分析18补液包括三个方面

11、： 1、维持性输液。 2、补充性输液。 3、治疗性输液。补液方法： 1、4-2-1补液法则 2、补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要 量 3、术中输液量=补偿性扩容+生理需要量+累计缺失量+第 三间隙缺失量补液原则： 1、先盐后糖。 2、先晶体后胶体。 3、先快后慢。常用晶体液： 1、乳酸林格氏液 2、勃脉力 3、生理盐水 4、高张盐溶液 5、葡萄糖溶液19人工合成胶体液：1、羟乙基淀粉2、右旋糖酐3、明胶制剂4、氟碳合成物天然胶体液：1、人体白蛋白2、血浆蛋白质3、冰冻血浆大量输血的并发症1、凝血功能障碍。2、低温3、枸橼酸中毒和低血钙4、高血钾5、微血栓和呼吸功能不全6、酸碱平衡失调7、血管活性物质释放8、单核吞噬细胞障碍9、蛋白变性10、携氧功能障碍11、感染、黄疸及输血后肝炎12、血型交配困难