生理学血液循环-ppt课件.ppt
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- 生理学 血液循环 ppt 课件
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1、第四章 血液循环生理学教研室生理学教研室血液循环系统血液循环系统心脏心脏血管血管动力器官动力器官动脉动脉毛细血管毛细血管概述1. 物质运输物质运输2. 实现体液调节实现体液调节3.保持内环境稳态及防卫功能。保持内环境稳态及防卫功能。血液循环是高等动物生存的重要条件血液循环是高等动物生存的重要条件。血液循环的功能静脉第一节 心脏的泵血功能一、心脏的泵血过程和机制一、心脏的泵血过程和机制(一)心动周期(一)心动周期1 1、概念:心脏的一次收缩和舒张为一个心动周、概念:心脏的一次收缩和舒张为一个心动周期。期。2 2、包括:心房收缩期、心房舒张期、心室收缩、包括:心房收缩期、心房舒张期、心室收缩期、心
2、室舒张期。期、心室舒张期。3 3、心动周期时程的长短与心率有关。、心动周期时程的长短与心率有关。N N:成年人心率:成年人心率:7575次次/ /分分 心动周期:心动周期:0.80.8秒秒4. 4. 心房和心室的舒张期均长于收缩期心房和心室的舒张期均长于收缩期当心率增快时,心动周期缩短,当心率增快时,心动周期缩短,舒张期缩短舒张期缩短比比收缩期缩短更明显。故此时心肌的工作时间相收缩期缩短更明显。故此时心肌的工作时间相对延长,而休息时间相对缩短,对心脏的持久对延长,而休息时间相对缩短,对心脏的持久活动不利。活动不利。心房心房心室心室0.1s 0.7s0.3s 0.5s心室舒张期心室舒张期心室收缩
3、期心室收缩期(二)心脏的泵血过程1、心室收缩期等容收缩期等容收缩期快速射血期快速射血期减慢射血期减慢射血期(1)等容收缩期)等容收缩期(0.05s)室内压急剧室内压急剧 , P P心房心房PP心室心室PP动脉动脉,房室瓣和动脉瓣均关闭,心室内房室瓣和动脉瓣均关闭,心室内容积不变。容积不变。(2 2)快速射血期()快速射血期(0.1s0.1s)室内压因心室收缩继续升高直至室内压因心室收缩继续升高直至最高值最高值。P P心房心房PPP动脉动脉 ,房室瓣关闭,动脉瓣开放,血液由,房室瓣关闭,动脉瓣开放,血液由心室流入主动脉,心室内容积缩小。心室流入主动脉,心室内容积缩小。此期射出的此期射出的血量约占
4、整个收缩期射出血量的血量约占整个收缩期射出血量的7070。(3 3)减慢射血期()减慢射血期(0.15s0.15s)P P心房心房PP心室心室PP动脉,动脉,血液借惯性由心室流血液借惯性由心室流入主动脉,心室内容积缩小至最小。入主动脉,心室内容积缩小至最小。此期射出的血量约占整个收缩期射出血量的30。2 2、心室舒张期、心室舒张期等容舒张期等容舒张期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期(1)等容舒张期)等容舒张期(0.06s)室内压急剧室内压急剧 , P P心房心房PP心室心室P P P心室心室 P P P心室心室 PPP心室心室P160mmHg160mmHg时,时,血压增加将血压增加将导
5、致心输出导致心输出量减少。量减少。(1 1)心肌收缩能力()心肌收缩能力(cardiac contractilitycardiac contractility)是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。的一种内在特性。等长调节:等长调节: 由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏出量的改变称为等长调节。出量的改变称为等长调节。 心肌收缩能力与心脏内部兴奋心肌收缩能力与心脏内部兴奋- -收缩耦联各环节收缩耦联各环节及肌凝蛋白的及肌凝蛋白的ATPATP酶活性等有关。(如心交感神经兴酶活性等有关
6、。(如心交感神经兴奋时)奋时)( (三三) ) 心肌收缩能力(即心肌收缩能力(即等长调节等长调节)(四)心率 1 1、心率:每分钟心跳的次数。正常值、心率:每分钟心跳的次数。正常值6060100100次次/ /分分 2. 2. 不同年龄、性别,不同生理情况下,心率均不同。不同年龄、性别,不同生理情况下,心率均不同。 3. 3. 在一定范围内,心率增快,心输出量增加。但心在一定范围内,心率增快,心输出量增加。但心率过快或过慢将导致心输出量减少。率过快或过慢将导致心输出量减少。 心率过快180次/分舒张期明显变短充盈量 搏出量心输出量 心率过慢40次/分舒张期过长因充盈量已达极限,不能再增加充盈量
7、心输出量 心率心肌胞内Ca2+浓度心肌收缩能力(阶梯现象) 影响心率因素: 神经:交感(+)、副交感(-) 体液:E、NE、甲状腺素、体温等。 1.1.定义:心脏能适应机体需要而提高心输出量的能定义:心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力。力。2.2.影响因素:影响因素:心力储备心力储备搏出量储备搏出量储备心率储备心率储备收缩期贮备收缩期贮备舒张期贮备舒张期贮备四、心脏泵血功能的储备四、心脏泵血功能的储备第二节 心脏的生物电活动和生理特性(1 1)普通心肌细胞)普通心肌细胞: :工作细胞工作细胞有兴奋性、传导性、收缩性,无自律性有兴奋性、传导性、收缩性,无自律性(2 2)组成特殊传导系统的心肌
8、细胞:自律细胞)组成特殊传导系统的心肌细胞:自律细胞 如:窦房结如:窦房结P P细胞、普肯也细胞细胞、普肯也细胞有兴奋性、传导性、自律性,无收缩性有兴奋性、传导性、自律性,无收缩性2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度 不同,分: (1)快反应细胞: 快反应非自律细胞:心房肌细胞和心 室肌细胞 快反应自律细胞:心房传导组织;房室 束和浦肯野纤维细胞 (2)慢反应细胞: 慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区 和结希区自律细胞 慢反应非自律细胞:结区细胞心肌k+通道1 1、Ik1Ik1:钾平衡电位:钾平衡电位 90mv90mv,内向整流钾电流内向整流钾电流(去(去极化时开放减少,超极化时电场力极化
9、时开放减少,超极化时电场力k+k+驱使内流),驱使内流),非门控但非门控但与膜电位与膜电位有关,与有关,与胞外胞外k+k+浓度浓度有关。有关。 3 3、IKIK:延迟整流钾电流延迟整流钾电流 去极化至去极化至-40mv-40mv时缓慢激活,复极至时缓慢激活,复极至 4040或或-50mv-50mv时时缓慢缓慢失活。失活。一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制(一)(一)心室肌心室肌细胞的跨膜电位及形成机制细胞的跨膜电位及形成机制 1、静息电位、静息电位形成机制形成机制钾平衡电位钾平衡电位 90mv90mv IkIk1 1少量少量Na+Na+内流内流生电性钠生电性钠- -钾泵钾泵2 2、动作电位、动作
10、电位(1 1)0 0期期 去极化期去极化期 1-2ms 1-2ms -90 -90mvmv +30mv +30mv(2 2)1 1期期 快速复极初期快速复极初期 10ms 10ms +30mv 0mv +30mv 0mv(3 3)2 2期期 平台期平台期 100-150100-150ms ms 0 0mvmv(4 4)3 3期期 快速复极末期快速复极末期 100- 100- 150ms 150ms 0 0mv -90mvmv -90mv(5 5)4 4期期 静息期静息期 - 90mv - 90mv机制机制0 0期:期:刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaNa+ +通道通道NaNa+ +
11、再生式内流再生式内流NaNa+ +平衡电位平衡电位(0 0期)期)快快NaNa+ +通道(通道( I INaNa) ):-70mV-70mV激活,激活,0mV0mV失活,持续失活,持续1ms1ms,特异性强,特异性强( (只对只对NaNa+ +通透通透) ),阻断剂阻断剂(TTX)(TTX),激活剂,激活剂( (苯苯妥英钠、蟾酥毒素妥英钠、蟾酥毒素) )。与神经、骨骼。与神经、骨骼肌肌快快Na+Na+通道通道不同。不同。 1 1期:期:快快NaNa+ +通道失活通道失活+ +激活激活I Itoto通道通道K K+ +一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化(1 1期)期) 2期(平台期):
12、稳定于0mV,历时100150ms,成平台 状,是心室肌AP的特点,也是心室肌AP 持续时程较长的主要原因。 同时存在Ca2+内向离子流和K+外向离子流。 前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、 再激活均慢的电压门控慢通道,阈电 位-40mV,阻断剂:Mn2+、维拉帕米等。 K+外向离子流:。I IK K通道开放(主要)通道开放(主要)此时此时I IK1K1通道平台期膜对通道平台期膜对K+K+的通透性较低(关闭),的通透性较低(关闭),不能迅速复极。不能迅速复极。( (内向整流,次要内向整流,次要) )通道(次要)通道(次要)3期复极化L L型型Ca2+Ca2+通道关闭通道关闭IKIK电流增强
13、电流增强, K+, K+外流所致。外流所致。IK1IK1加强(次要)加强(次要)4 4期期( (恢复期恢复期):):NaNa+ +-K-K+ +泵泵: :排出排出3Na3Na+ +, ,摄入摄入2K2K+ +; ; CaCa2+2+-Na-Na+ +交换体交换体:3Na:3Na+ +入胞入胞,1 Ca,1 Ca2+2+出出; ; CaCa2 2泵泵: :泵出少量泵出少量CaCa2+2+(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期期自动去极化自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别的最大区
14、别1、窦房结P细胞窦房结细胞窦房结细胞APAP的的幅值小,由幅值小,由0 0期、期、3 3期和期和4 4期组成,超期组成,超射小,射小,没有没有1 1、2 2期期, ,4 4期有自动去极期有自动去极化。化。1. 01. 0期除极期除极0 0期:当期:当4 4期自动去极化达到阈电位(期自动去极化达到阈电位(-40mv)-40mv)激活慢激活慢钙通道(钙通道(Ica-LIca-L型)型)CaCa2+2+内流内流 (慢反应细胞)(慢反应细胞)3 3期期慢慢Ca2+Ca2+通道逐渐失活,而通道逐渐失活,而K+K+通道激活(通道激活(I IK K) ),导,导致致K+K+外流增加外流增加K+Ca2+没有
15、没有1 1期和期和2 2期。期。最大复极电位为最大复极电位为70mv70mv。K+Na+Ca2+4 4期:期:K+递减性外流递减性外流 + + NaNa+ +递增性内流递增性内流(I If f)+ Ca+ Ca2 2+ +内流(内流(I Ica-Tca-T型钙通道激活)型钙通道激活)缓慢自动去极化缓慢自动去极化4 4期期窦房结4期自动除极(1 1)时间性的)时间性的I Ik k通道迅速失活,导致通道迅速失活,导致K K+ +外外流逐渐减少。流逐渐减少。(2 2)进行性增强的内向离子流)进行性增强的内向离子流I If f。(3 3)T T型钙通道激活,钙内流。自动去极化型钙通道激活,钙内流。自动
16、去极化-50mv-50mv时激活。时激活。2.普肯野细胞最大复极电位最大复极电位 -90mv -90mv (最大舒张期电位)(最大舒张期电位)0 0期、期、1 1期、平台期及期、平台期及3 3期复极的产生机期复极的产生机理与理与心室肌细胞相同心室肌细胞相同动作电位动作电位 对于蒲肯野细胞,对于蒲肯野细胞,4 4期呈自动除极现象。当期呈自动除极现象。当除极达阈电位水平后可引起兴奋产生一次新除极达阈电位水平后可引起兴奋产生一次新的动作电位。的动作电位。蒲肯野细胞蒲肯野细胞4 4期自动除极原因:期自动除极原因:1.1.逐渐增强的内向电流逐渐增强的内向电流If If (其主要离子成分(其主要离子成分为
17、为Na+Na+)。)。 IfIf通道在通道在3 3期复极化达期复极化达60mv60mv左右开始激活,左右开始激活,至至100mv100mv充分激活充分激活。 TTXTTX不能阻断不能阻断IfIf通道。通道。可被可被Cs+Cs+阻断)阻断)2.2.逐渐衰减的外向逐渐衰减的外向K+K+流流二、心肌的生理特性兴奋性兴奋性 自律性自律性 传导性传导性 收缩性收缩性 (一)兴奋性(一)兴奋性 生命活动的基本特征之一,心肌生命活动的基本特征之一,心肌细胞受刺激时产生兴奋(动作电位)细胞受刺激时产生兴奋(动作电位)的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标的能力。衡量心肌兴奋性高低的指标是阈值。是阈值。1.1.兴奋性
18、的周期性变化兴奋性的周期性变化(1 1)有效不应期)有效不应期有效不应期:从除极开始到复极达有效不应期:从除极开始到复极达60mv60mv期间,期间, 心肌细胞均心肌细胞均不产生不产生APAP,故将此期称为。此期,故将此期称为。此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态。大部分钠通道失活未恢复到备用状态。包括:包括:绝对不应期绝对不应期:从除极开始到复极达:从除极开始到复极达55mv55mv期间期间心肌兴奋性心肌兴奋性为零为零,故将此期称为。,故将此期称为。局部反应期:从局部反应期:从55mv55mv到到60mv60mv期间,给予足期间,给予足够强的刺激可使膜发生够强的刺激可使膜发生部分除极或局部兴
19、奋部分除极或局部兴奋。(2 2)相对不应期)相对不应期 复极到复极到60mv60mv到到80mv80mv期间,给予阈上期间,给予阈上刺激可产生刺激可产生APAP,此期大部分钠通道已复活,心,此期大部分钠通道已复活,心肌兴奋性逐渐恢复。肌兴奋性逐渐恢复。(3 3)超常期)超常期 复极复极80mv80mv到到90mv90mv期间,给予阈下刺激期间,给予阈下刺激可产生可产生APAP。此期钠通道已基本恢复到备用状态,。此期钠通道已基本恢复到备用状态,同时此时膜内电位与同时此时膜内电位与TP的差距小,故心肌兴奋的差距小,故心肌兴奋性高于正常。性高于正常。 超常期后复极完毕,兴奋性恢复正常。超常期后复极完
20、毕,兴奋性恢复正常。2 2、影响心肌兴奋性的因素、影响心肌兴奋性的因素1 1、静息电位与阈电位的距离、静息电位与阈电位的距离2 2、NaNa+ +通道的性状通道的性状 0 有效不应期长,有效不应期长,持续整个收缩持续整个收缩期和舒张早期,期和舒张早期,不会发生完全不会发生完全强直收缩强直收缩3 3心肌兴奋性变化与收缩活动的关系心肌兴奋性变化与收缩活动的关系在心肌舒张早期以后给予一在心肌舒张早期以后给予一次额外的刺激而产生提前兴次额外的刺激而产生提前兴奋所引起的收缩称为奋所引起的收缩称为期前收期前收缩。缩。心肌出现期前收缩后可能出心肌出现期前收缩后可能出现的一段较长时间的心舒张现的一段较长时间的
21、心舒张期,称为期,称为代偿间隙代偿间隙。心肌细胞在没有外来刺激的条件下,能自动心肌细胞在没有外来刺激的条件下,能自动发生节律性兴奋的特性。发生节律性兴奋的特性。(二)自动节律性心脏的特殊传导系统具有自律性。心脏的特殊传导系统具有自律性。 1.1.心脏起搏点心脏起搏点 窦房结窦房结的自动节律性的自动节律性最高最高,其发出的兴奋(,其发出的兴奋(APAP)控)控制心脏的兴奋与收缩,因此窦房结是心脏的制心脏的兴奋与收缩,因此窦房结是心脏的正常起正常起搏点搏点 。由窦房结所控制的心跳节律称为窦性节律。由窦房结所控制的心跳节律称为窦性节律。潜在起搏点潜在起搏点 :窦房结以外的自律组织,正常情况:窦房结以
22、外的自律组织,正常情况下自律性不能表现,只起兴奋传导作用,称为潜在下自律性不能表现,只起兴奋传导作用,称为潜在起搏点起搏点 。异位起搏点:在特殊情况时,窦房结以外的自律组异位起搏点:在特殊情况时,窦房结以外的自律组织可自动发生兴奋,并使整个心脏按其节律搏动,织可自动发生兴奋,并使整个心脏按其节律搏动,称为异位起搏点(造反成功)。此时心律称为异位称为异位起搏点(造反成功)。此时心律称为异位节律。节律。2.2.窦房结控制潜在起搏点的机制:窦房结控制潜在起搏点的机制:(1 1)抢先占领)抢先占领(2 2)超速驱动压抑)超速驱动压抑 窦房结的自律性高于其他潜在起搏点窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,
23、,潜在起搏潜在起搏点点4 4期自动除极未达阈电位之前期自动除极未达阈电位之前, ,已经受到窦房结发已经受到窦房结发生并传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位生并传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位, ,其其自身的自动兴奋就不可能出现自身的自动兴奋就不可能出现. .潜在起搏点本身的节律由于超速驱动作用而受潜在起搏点本身的节律由于超速驱动作用而受到压抑的现象。到压抑的现象。频率差越大,抑制越强,恢复越慢。频率差越大,抑制越强,恢复越慢。3.3.影响自律性高低的因素影响自律性高低的因素(1 1)4 4期自动除极速度期自动除极速度(2 2)最大复极电位与阈)最大复极电位与阈电位间的差距电位间的差距1.心
24、脏内兴奋传播的途径和特点心脏内兴奋传播的途径和特点窦房结窦房结左、右心房左、右心房房室交界区房室交界区左、右束支左、右束支蒲肯野纤维网蒲肯野纤维网心室肌心室肌心房肌心房肌优势传导通路优势传导通路房室束房室束特点:特点:(1 1)各种心肌细胞的传导速度不同)各种心肌细胞的传导速度不同(2 2)房室延搁)房室延搁意义:意义:保证心房收缩完毕后心室方才收缩,有利保证心房收缩完毕后心室方才收缩,有利于心室的射血。于心室的射血。(三(三) )传导性传导性2. 2. 影响传导性的因素:影响传导性的因素:(1 1)结构因素:心肌细胞的直径)结构因素:心肌细胞的直径 (2 2) 生理因素生理因素 动作电位动作
25、电位0 0期去极化的速度和幅度期去极化的速度和幅度 邻近细胞膜的兴奋性邻近细胞膜的兴奋性NaNa+ +通道的可利用率通道的可利用率 Na Na+ +通道被激活后的开放速度和数量通道被激活后的开放速度和数量 Na Na+ +通道效率是电压依从性的,取决于临通道效率是电压依从性的,取决于临受刺激前的静息电位值。受刺激前的静息电位值。膜反应曲线:膜反应曲线: 若以若以0 0期去极化最大速度反映期去极化最大速度反映NaNa+ +通道的开通道的开放速度和数量,那么以膜电位值作为横坐标,放速度和数量,那么以膜电位值作为横坐标,分析分析不同膜电位时不同膜电位时NaNa+ +通道激活通道激活开放的速度开放的速
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