COPD与机械通气-ppt课件.ppt

1、COPD与机械通气与机械通气1PPT课件2COPDCOPD防治评估和监测疾病评估和监测疾病减少危险因素减少危险因素稳定期治疗稳定期治疗AECOPD治疗 长期氧疗，支气管舒张剂，糖皮质激素，抗生素，机械通气，呼吸兴奋剂及其他2PPT课件COPDCOPD合并呼吸衰竭的病理生理基础COPD慢性炎性反应累及全肺，中央气道 (内径2-4mm)杯状细胞和鳞状细胞增生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍外周气道 (内径2mm)管腔狭窄，气道阻力增大，造成了患者呼气不畅、功能残气量增加33PPT课件肺实质组织 (呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管)广泛破坏，弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢在呼

2、气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH)44PPT课件55PPT课件COPDCOPD合并呼吸衰竭的病理生理基础DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压 (内源性呼气末正压，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi)患者必须产生足够的吸气压力以克服PEEPi才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，增大了吸气负荷66PPT课件COPDCOPD合并呼吸衰竭的病理生理基础肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌

3、收缩效率降低，P（跨膈压）=2T（膈肌收缩力）/R，促使辅助呼吸肌参与呼吸，容易发生疲劳，同时增加氧耗量COPD急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及高碳酸血症，发生呼吸衰竭77PPT课件8COPDCOPD呼吸衰竭的诱因感染气道阻塞呼吸中枢兴奋性下降，如睡眠、高浓度氧疗（化学感受器）诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归，合理治疗诱发因素比单纯MV更重要8PPT课件9COPDCOPD呼吸衰竭的发生机制COPD单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例(VQ)失调所致COPD高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起，VQ失调也有一定作

4、用呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用，但对静息低氧血症的发生影响不大COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流，一旦发生说明病情严重9PPT课件COPDCOPD机械通气的作用有效地增加肺泡通气量，排出CO2改善因 V/Q比例失调，使血氧分压上升替代呼吸肌做功使之休息，减少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2产生量建立人工气道，通畅主气道，引流痰液缓解呼吸功能不全的病理生理状态纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常1010PPT课件机械通气的原则11在尽量避免MV相关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命

5、发挥MV的治疗作用为原发病和诱发因素的治疗提供时间11PPT课件12使疲劳的呼吸肌得到充分休息维持适当的通气量，避免进一步“过度通气”，使动脉血pH值维持在正常范围，并避免过度充气的进一步加重尽量选择自主性通气，取得良好的人机配合，并随着过度充气的减轻，使潮气量和呼吸频率逐渐符合COPD深慢呼吸的特点，并间断应用大潮气量或高压力通气适当控制吸入氧浓度，避免因PaCO2升高导致的通气负荷增加COPD患者比较容易接受MV，一旦人机对抗，应积极查找原因，避免不加区别的应用镇静剂尽量避免气道的污染和感染COPDCOPD机械通气的原则12PPT课件NIPPV NIPPV 还是 IPPVIPPV？1313

6、PPT课件NIPPVNIPPV应用指征应用指征至少符合以下一项：（1）严重呼吸困难并出现呼吸肌肉疲劳或呼吸功耗增加的表现：如动用辅助呼吸肌肉或胸腹矛盾运动（2）血气异常（PH7.35，PaCO245mmHg,或氧合指数200 mmHg）时，尤其是动脉血pH在7.257.35之间，没有禁忌证严重呼吸性酸中毒（pH7.25）可以在严密观察的前提下短时间（1-2h）试用试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐使用NPPV14PPT课件NIPPVNIPPV对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35，PaCO245mmHg)的A

7、ECOPD患者宜早期应用NIPPV。推荐级别：C级对于严重呼吸性酸中毒（pH60mmHg,PaO2/FiO2150，PH=7.35，PCO2降至基础水平；血流动力学稳定； HR20%持续5分钟以上血气PH10mmHg；PaO235次/分,持续5分钟以上分泌物引流困难严重呼酸，PaCO2进行性升高，pH40以上，PaO260 mmHg，肺内分流可能在15以上。原因：合并严重肺感染、黏液栓阻塞小气道、肺栓塞、气胸过高的Fi02容易使PaCO2升高,必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，撤机困难高氧是一种“潜在”的加重CO2潴留的因

8、素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平38PPT课件39COPDCOPD患者镇静剂的应用COPD患者比较容易配合MV，多数情况下无需应用镇静剂呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂39PPT课件力学监测Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT气道峰压主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(40cmH2O)平台压：吸气末暂停后肺泡压，主要受胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(60mmHg,PaO2/FiO2150，

9、PEEP=5cmH2O，FiO2=7.35；血流动力学稳定，90 SBP 180 mmHg,无需或仅需要5ug/kg/min的多巴胺维持血压；HR=130次/分，体温=13分；血红蛋白=8g/dl。MV7.0,ps=6cmH2O(气切） 35次/分持续时间大于5分钟；临床上呼吸肌疲劳的表现：A.明显的辅助呼吸肌运动，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹症,大汗淋漓；烦躁不安；患者精神状态改变：意识变差。HR 130次/分或者增加量20%持续时间大于5分钟；HR 180mmHg,或者20%，且持续时间大于5分钟;SPO290%持续时间大于5分钟；PH10mmHg；PaO2=0.5；46PPT课件47护理呼

10、吸道湿化痰液的引流口腔和导管的护理气囊的管理患者的锻炼47PPT课件48“序贯”机械通气初始阶段，建立人工气道，维持稳定的通气和有效的引流病情明显改善，不能满足拔管和撤机的情况下，提前改用NIV，使呼吸道的创伤迅速恢复，减少并发症的发生48PPT课件49有创转换为无创的标准PIC window-“肺部感染控制窗”停机失败的患者进行NIV，MV时间缩短，院内感染发生率降低，生存率提高或不变49PPT课件50“序贯”机械通气需注意的问题呼吸道的管理 在数天内皆可能存在呼吸道分泌物引流不畅的问题，因此有条件拔管的应尽早拔管，否则应避免过早拔管必须掌握轻中度呼吸衰竭的FMMV技术，包括对病理生理的认识、通气模式的选择和参数的调节等，否则施行容易失败NIV的条件 操作技术、面罩、呼吸机等设备，患者的面型和耐受性有关不应过分追求序贯机械通气50PPT课件51PPT课件