第四章-酸碱平衡紊乱-PPT课件.ppt

1、第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 H+OHH2O(Acid-Base Disturbances)(Acid-Base Disturbances)(一)定义 酸碱平衡酸碱平衡( (Acid-base balance): 指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。度相对稳定的过程。 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱( (Acid-base disturbance): 指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍重不足或调节机制障碍, ,而导致体液内环境而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏酸碱度稳定性的破坏.

2、 . What is Acid ? What is Base ?酸的来源酸的来源酸酸挥发酸挥发酸固定酸固定酸糖脂蛋白质代谢产物糖脂蛋白质代谢产物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3300-400L300-400L产产H15H15蛋白质分解产物蛋白质分解产物硫酸磷酸尿酸硫酸磷酸尿酸糖酵解产物甘油酸糖酵解产物甘油酸丙酮酸乳酸丙酮酸乳酸糖氧化过程的三羧酸糖氧化过程的三羧酸产产H50-100H50-100碱来源碱来源碱碱有机酸盐有机酸盐氨氨氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基蔬菜瓜果来源的蔬菜瓜果来源的柠檬酸苹果酸草酸柠檬酸苹果酸草酸(二)酸碱平衡的调节 1.血液缓冲系

3、统血液缓冲系统 2.组织细胞组织细胞 3.肺肺 4.肾肾来源来源1 1 血液缓冲血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节特点特点: : 1.1.缓冲作用强缓冲作用强 2.2.缓冲作用迅速缓冲作用迅速 3.3.由弱酸及其公轭的碱所构成的缓由弱酸及其公轭的碱所构成的缓冲对组成冲对组成一、血液缓冲系统的调节作用一、血液缓冲系统的调节作用全血的五种缓冲系统及其分布 缓冲体系缓冲体系分布分布%H+ HCO3- H2CO3 血浆血浆35红细胞红细胞18H+ Hb- HHb 血红蛋白血红蛋白35H+ Hb- HHbO2H+ Pr- HPr 血浆蛋白血浆蛋白 7H+ HPO42

4、- H2PO4-血浆、细胞血浆、细胞 5二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用 1.1.通过细胞膜内外的离子交换实现通过细胞膜内外的离子交换实现H-KH-K交换交换 2.2.被细胞内液缓冲对缓冲被细胞内液缓冲对缓冲 3.3.最主要的细胞内的缓冲是红细胞最主要的细胞内的缓冲是红细胞组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-H H+ + Hb+ Hb- -= HHb= HHbH H+ + + HPOHPO4 42- 2- = = H H2 2POPO4 4-

5、-H H+ + + HCOHCO3 3- - = = H H2 2COCO3 3 - -H HH HH HK KK KK K红细胞缓冲红细胞缓冲红细胞缓冲红细胞缓冲肌细胞肌细胞骨胳骨胳CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 24H4H+ +3C3Ca a2+2+ + + 2H2H2 2POPO4 42Na2Na+ +H+H+ +3K3K+ +HCOHCO3 3- -COCO2 22Na2Na+ +H+H+ +三、肺在酸碱平衡中的作用三、肺在酸碱平衡中的作用 1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。 2.2.作用快而有效。作用快而有效。10-30min10-30min发挥最大作

6、发挥最大作用。用。脑脊液脑脊液H H+ +PaCOPaCO2 2刺激中枢化学感受器刺激中枢化学感受器PaCOPaCO2 2 H H+ +PaOPaO2 2刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸PaCO280mmHgPaCO280mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 特点：特点： 酸碱平衡调节的酸碱平衡调节的最终保证最终保证。 维持血液维持血液pHpH的的作用缓慢而有效作用缓慢而有效。4-5h4-5h后后发挥作用，发挥作用，4-5d4-5d后出现明显效果。后出现明显效果。 主要机制主要机制: : a.a.肾小管

7、泌肾小管泌H,H,重吸收重吸收NaHCO3 NaHCO3 b.b.肾小管产肾小管产NH3,NH4 NH3,NH4 c.c.酸化磷酸盐酸化磷酸盐（一）泌（一）泌H+H+和重吸收和重吸收NaHCO3NaHCO3特点：特点： 泌泌H H+ +部位主要在近曲小管。部位主要在近曲小管。 H H+ +分泌是主动的，以分泌是主动的，以H H+ +NaNa+ +交换形势进行。交换形势进行。 远端远端H H+ +NaNa+ +交换与交换与K K+ +NaNa+ +交换相互竞争。交换相互竞争。HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H

8、H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHC

9、O3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O O近端泌近端泌H H+ +肾小管肾小管上皮上皮管管腔腔（二）产（二）产NHN

10、H3 3排排NHNH4 4+ + NHNH3 3由近曲小管、远曲小管、集合管由近曲小管、远曲小管、集合管上皮细胞产生。上皮细胞产生。 NHNH3 3能自由进入肾小管腔，而能自由进入肾小管腔，而NHNH4 4+ +不能不能返回肾小管上皮细胞。返回肾小管上皮细胞。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸H+NH3NH3H+NH3H+NH3H+H+NH3NH4NH4NH4NH4NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH4NH4NH4HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-H

11、CO3-HCO3-HCO3-HCO3-NH4NH4NH4NH3H+NH3H+（三）排出可滴定酸（三）排出可滴定酸特点：特点： 可滴定酸主要由可滴定酸主要由H H+ +与与HPOHPO4 42-2-形成。形成。 生成可滴定酸的部位是远曲小管。生成可滴定酸的部位是远曲小管。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO32-H2PO3-H+H H2 2O OCOCO2 2H H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2O OCOCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -H H+

12、+H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -H H+ +HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- -H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H+ +HPOHPO3 32-2-H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -H H2 2POPO3 3- -进食进食 C内和内和C外缓冲外缓冲 CO2H2CO3 CO2非挥发非挥发性酸性酸 呼吸呼吸调节调节 肾肾调节

13、调节 消化消化 吸收吸收 C内代谢内代谢 图：酸碱的生成、缓冲与调节图：酸碱的生成、缓冲与调节 排出排出(与尿液与尿液缓冲碱结合缓冲碱结合) H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 (mmol(mmol/L)/L)= 6.1+1.3 = = 6.1+1.3 = 7.401 7.401 0.03*PaCO2 = 20:1= 20:1 = 20:1 = 20:1 酸碱平衡酸碱平衡=/=20:1 =/=20:1 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱代谢性酸碱平衡紊乱代谢性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱呼吸性酸碱平衡紊乱呼酸呼酸呼碱呼碱代酸代酸代碱代碱呼酸呼酸呼碱呼碱代酸代酸代碱代碱 反映血液酸碱平衡的

14、常用指标及其意义1. pH2. PaCO23. buffer bases (BB)4. base excess (BE)5. SB 与 AB6. anion gap (AG)反映代谢性因素反映代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素反映呼吸性因素一、H+浓度与pH值v正常值:7.35-7.45v意义:pH7.35 失代偿性酸中毒pH7.45 失代偿性碱中毒vpH正常正常正常代偿性代偿性混合型混合型二、PaCO2v定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。v动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa4.39-6.25kPa（33-33-47mmHg47mmHg）。）。v

15、意义:反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg:33 mmHg:三、缓冲碱（buffer base）v定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。v正常值：45-55mmol/L45-55mmol/L。v意义：BB减少减少，见于代酸代酸或慢性代偿性呼碱慢性代偿性呼碱。BB增加增加，见于代碱代碱或慢性代偿性呼酸慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素反映代谢性因素四、BE（base excess)v定义:在标准条件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150gL和氧饱和度100的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或

16、碱的mmol数。v正常值：03mmol/L。v意义 用酸酸滴定表示碱剩余用碱剩余用+ + 用碱碱滴定表示碱缺失用碱缺失用- - BE3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱反映代谢性因素反映代谢性因素五、AB（actual bicarbonate） SB（standard bicarbonate）SBv定义：SB是指血标本在标准条件下，即38、血红蛋白氧饱和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCOHCO3 3- -浓度浓度。v正常值：22-27mmol/L。v意义：SBSB增增高见于原发性代碱原发性代碱或慢

17、性呼酸代偿后慢性呼酸代偿后。SBSB降低降低见于原发性代酸原发性代酸或慢性呼碱代偿后。慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素反映代谢性因素ABv定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。v意义：ABABSBSB，表示有CO2CO2潴留潴留，见于呼酸呼酸或代偿性代代偿性代碱。碱。ABABSBSB，表示过度通气，过度通气，见于呼碱呼碱或代偿性代酸代偿性代酸。SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素反映代谢、呼吸因素六、AG（anion gap）v定义：血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子（UC）的差值,v正

18、常值：10-10-14mmol/L14mmol/Lv意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。 AG，见于代酸代酸。Cl-UC可测可测定的定的 阳离阳离子子未测未测定的定的 阳离阳离子子未测未测定的定的 阴离阴离子子AGUAHCO3-Na+可测可测定的定的 阴离阴离子子primary AB、SB、BB，BE(+)primaryAB、SB、BB，BE(-) primary ABSB、primary第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一一 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (一一)定义定义： 代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis)指细胞外液 H H+ +增加增加和（或）H

19、COHCO3 3- -丢失丢失而引起的以血浆血浆HCOHCO3 3- -减少为特征减少为特征的酸碱平衡紊乱。(二二)代谢性酸中毒的原因及机制代谢性酸中毒的原因及机制 经消化道丢失经消化道丢失 1、HCOHCO3 3- -直接直接 经肾脏丢失：经肾脏丢失：a、型肾小管 丢失丢失 b、碳酸酐酶抑制剂 经皮肤丢失：经皮肤丢失：大面积烧伤 产酸过多产酸过多：a、乳酸酸中毒、 b、酮症酸中毒2 2、H H过多过多 摄入酸过多摄入酸过多：a、水杨酸酸中毒 b、含氯成酸性药物摄入过多 排酸减少排酸减少：a、GRF降低， b、型肾小管酸中毒3 3、高钾血症、高钾血症肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：(renal

20、 tubular acidosis, RTA) 是指一种以是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病肾小管排酸障碍为主的疾病, 而而肾小球功能一般正常。肾小球功能一般正常。严重严重酸中毒时酸中毒时,尿液却呈碱尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型性或中性。主要包括两种类型: 型型肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒: : 集合管主动集合管主动泌泌H H+ +功能功能 ，造成造成H H+ +在体内蓄积在体内蓄积, ,导致血浆导致血浆HCO3- 。 型型肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲使近曲小管上皮细胞重吸收小管上皮细胞重吸收HCO3- 而随尿排出。而随尿排出。（一）、（一

21、）、AGAG增高型酸中毒增高型酸中毒 1 1、特点、特点： 固定酸增加，固定酸增加，AGAG增高，血氯正常增高，血氯正常 2、原因原因： 、H H+ +生成增多：乳酸性酸中毒、酮生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒症酸中毒 、H H+ +排出障碍：严重肾功能衰竭排出障碍：严重肾功能衰竭 、H H+ +摄入过多：水杨酸中毒摄入过多：水杨酸中毒三、代谢性酸中毒分类（二）AG 正常型代谢性酸中毒1、特点：、特点： AGAG正常，血氯增高正常，血氯增高2 2、原因：、原因： 碱丢失过多：消化道的直接丢失碱丢失过多：消化道的直接丢失 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂使用过多碳酸酐酶抑制剂使用过多

22、含氯酸性盐摄入过多含氯酸性盐摄入过多H2O机体的代偿调节机体的代偿调节肺的代偿调节H H+ +外周、中枢化学感受器外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出排出血液血液H H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 接近接近20:120:1肾脏的代偿调节.NaHCO3.NaHCO3的重吸收增加：的重吸收增加：.产产NH3NH3排排NH4NH4增加：最主要的代偿机制增加：最主要的代偿机制.酸性磷酸盐排出增多酸性磷酸盐排出增多 HCOHCO3 3- -NaNa+ +NaNa+ +NaNa+ +K K+ +H H2 2CO

23、CO3 3COCO2 2H H2 2O OHCOHCO3 3- -H H+ +H H2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O OH H+ +HCO3-CACACACACOCO2 2NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+对机体的影响（一）、对心血管系统的影响：一）、对心血管系统的影响： 、心律失常：高钾、心律失常：高钾 1、心脏心脏 a、H抑制抑制CaCa结合结合 、心肌收缩力、心肌收缩力b b、H H影响影响Ca的内流的内流 c、H影响肌浆网释影响肌浆网释Ca 2 2、血管：、血管：对儿茶酚胺的反应性下降对儿茶酚胺的反应性下

24、降. .( (二二) )、对中枢神经系统的影响：、对中枢神经系统的影响： 、表现：、表现：乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 、机制：、机制： 、生物氧化酶活力、生物氧化酶活力，ATPATP合成合成 b b、谷氨酸脱羧酶活力、谷氨酸脱羧酶活力，氨基丁酸生成氨基丁酸生成 抑制，患者可有疲乏、抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷神志不清、昏迷2.2.CNS系统系统代酸的血气特点：代酸的血气特点： pHpH HCOHCO3 3- - ABAB、SBSB、BBBB，ABSBABSB，BEBE负值负值防治原则 1 1、积极治疗原发病，去除病因。、积极治

25、疗原发病，去除病因。2 2、纠正水、电解质紊乱。、纠正水、电解质紊乱。3 3、应用碱性药物：、应用碱性药物： 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想 乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。不宜用。 三羟甲基氨基甲烷（三羟甲基氨基甲烷（THAMTHAM） THAM+HTHAM+H2 2COCO3 3THAMTHAM. .H H+ + + HCO+ HCO3 3- -。呼酸、。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。压、低血糖，需慢滴入。2呼吸性酸中毒respirator

26、y acidosis定义： 指COCO2 2排出障碍或吸入过多引起的以血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度升高为特征浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。特征特征血浆血浆 H2CO3 原发性原发性增高增高HCO3-H2CO3pH 原因和机制原因和机制CO2潴留潴留肺通气肺通气 原因和机制原因和机制:CO2:CO2排出障碍。（基本机制）排出障碍。（基本机制）1.1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.2.胸廓病变：胸廓病变：3.3.呼吸肌麻痹：呼吸肌麻痹：4.4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等5.5.肺疾患：广泛的肺组织病变肺疾

27、患：广泛的肺组织病变6.CO26.CO2吸入过多。通风不好吸入过多。通风不好细胞外缓冲弱细胞外缓冲弱机体的代偿调节机体的代偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节？细胞内缓冲细胞内缓冲急性呼酸急性呼酸机体的代偿调节机体的代偿调节结果：结果：H代偿有限代偿有限H常为失代偿性常为失代偿性?CO2潴留潴留24小时小时肾代偿调节肾代偿调节慢性呼酸慢性呼酸H可为代偿性可为代偿性细胞内缓冲细胞内缓冲急性呼酸急性呼酸机体的代偿调节机体的代偿调节排酸保碱排酸保碱加强加强结果：结果：H可有效代偿可有效代偿CO2潴留潴留24小时小时对机体的影响对机体的影响 与代酸对机的影响相似与代酸对机的影响相似, ,但其但其影响更大尤其

28、影响更大尤其是对中枢的影响是对中枢的影响 COCO2 2直接直接舒张血管舒张血管的作用的作用 对中枢神经系统功能的影响对中枢神经系统功能的影响( (COCO2 2麻醉麻醉) ) COCO2 2麻醉：麻醉：肺性脑病，肺性脑病，表现为表现为震颤、精神错震颤、精神错乱、嗜睡等乱、嗜睡等COCO2 2 直接扩张脑血管直接扩张脑血管. .血流血流 增加增加. .颅内压增高颅内压增高 脑细胞酸中毒更严重脑细胞酸中毒更严重COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pHpH3代谢性碱中毒代谢性碱中毒metabolic alkalosis 定义定义: : 指细胞外液碱增多或指细胞外液碱增多或H H+ +

29、丢失而引起的以丢失而引起的以血浆血浆HCOHCO3 3- -增加为特征增加为特征的酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱. .特征特征血浆血浆 HCO-3 原发性原发性增高增高原因和机制原因和机制分类分类: 1.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 、见于呕吐、利尿剂、见于呕吐、利尿剂 、补充、补充CL碱中毒能纠正碱中毒能纠正 2.盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾、见于全身水肿、原发醛固酮增多症、低钾 、给予盐水无作用、给予盐水无作用1. H+丢失丢失v剧烈呕吐剧烈呕吐原因和机制原因和机制剧烈呕吐剧烈呕吐H+丢失丢失HCO-3 代谢性碱中毒代谢性碱中毒醛固酮醛固酮 低低

30、ClCl- -、K K+ +v 应用利尿剂应用利尿剂利利尿尿剂剂 抑制髓袢抑制髓袢ClCl和和NaNa+ +重吸收重吸收远端小远端小管管NaNa+ + H+-Na+ K+-Na+ 排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 管液流速管液流速 致致H+浓度浓度 v 醛固酮过多醛固酮过多醛醛固固酮酮过过多多刺激刺激H+-ATP酶泵酶泵排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 原发性原发性继发性继发性v 低氯血症低氯血症低低氯氯血血症症Na+与与Cl-重吸收重吸收 H+-ATP酶酶泵功能增强泵功能增强排排H+和重吸和重吸收收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 1. H+丢失丢失2.

31、 HCO-3 摄入过多摄入过多v碳酸氢盐摄入过多碳酸氢盐摄入过多 v大量输注库存血大量输注库存血 原因和机制原因和机制（一）、酸性物质丢失过多（一）、酸性物质丢失过多 、经消化道丢失：呕吐、胃液引流、经消化道丢失：呕吐、胃液引流 、应用利尿剂、应用利尿剂 、经肾脏丢失：、经肾脏丢失： b b、肾上腺皮质激素过、肾上腺皮质激素过多多（二）、（二）、H H移向细胞内移向细胞内 低钾血症低钾血症机体的代偿调节机体的代偿调节1、细胞外液缓冲、细胞外液缓冲2、细胞内外离子交换、细胞内外离子交换3、肺的代偿调节、肺的代偿调节4、肾脏的代偿调节、肾脏的代偿调节3.3.肺的代偿调节肺的代偿调节H+呼吸抑制呼吸

32、抑制PaCO2PaO2+外周化学感受器外周化学感受器+ 较快，但很有限较快，但很有限4.4.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性排排H+排排NH3H+-Na+交换交换HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NHNH4 4+ +代谢性碱中毒的判定1、血气改变 HCO3- SB、AB、BB、BE均 BE负值加大 PaCO2代偿性,ABSB2、代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg对机体的影响一、中枢神经系统功能紊乱：一、中枢神经系统功能紊乱： 、表现：躁动不安，神经错乱，谵妄、表现：躁动不安，神经错乱，谵妄 、机制

33、：、机制： H H+ +GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性GABAGABA分解分解GABAGABA 兴奋兴奋谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧加重脑组织缺氧加重二、对神经肌肉的影响： PHPH，血浆游离，血浆游离Ca2Ca2GABAGABA生成减少生成减少三、低钾血症Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白OH-H+结合钙结合钙防治原则1、积极防治原发病，消除病因。2、合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾四四 呼吸性碱中毒呼吸性碱

34、中毒( (一一) )定义定义 指肺通气过度引起的以指肺通气过度引起的以血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度原发性减少为特征浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊的酸碱平衡紊乱乱（二）原因1、低氧血症和肺疾病2、呼吸中枢受到直接刺激3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H H+ +-Na-Na+ +、H H+ +-K-K+ +交换交换HCOHCO3 3- -Cl-Cl- -交换交换COCO2 2自红细胞进入血浆自红细胞进入血浆急性呼碱代偿公式：急性呼碱代偿公式： HCOHCO3 3- -=24

35、+0.2=24+0.2PaCOPaCO2 22.52.5 代偿限度一般不超过代偿限度一般不超过6mmol/L6mmol/L。2.2.肾脏代偿调节肾脏代偿调节慢性时的代偿机制慢性时的代偿机制泌泌H H+ +、泌、泌NHNH4 4+ +减弱减弱HCOHCO3 3- -重吸收减弱重吸收减弱慢性代偿公式：慢性代偿公式： HCOHCO3 3 =24+0.5=24+0.5PaCOPaCO2 22.52.5 代偿极限为代偿极限为121215mmol/L15mmol/L(四四)呼吸性碱中毒的判定呼吸性碱中毒的判定血气分析血气分析: :PaCOPaCO2 2ABSBABSB肾脏代偿后，肾脏代偿后，ABAB、SB

36、SB、BBBB均均，BEBE正值正值（五）对机体的影响1、中枢神经系统 PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动2、神经肌肉 血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状3、低钾血症 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 4、血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放第五节 混合型酸碱平衡紊乱 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 代酸合并呼碱 呼碱合并代碱 代酸合并代碱：诊断主要依靠AG和病史 三重酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱判定步骤 根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性 根据代偿公式判断是单一性还是混合性原 发原 发失衡失衡 原 发 变原 发 变

37、化化 代 偿 反代 偿 反应应 预计代偿公式预计代偿公式 最 大 代最 大 代偿时间偿时间 代偿极限代偿极限 代酸代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.2HCO3-2 2 12-24 h 10mmol/L 代碱代碱 HCO3- PCO2 PCO2=0.7HCO3-5 5 12-24 h 55mmHg 呼酸呼酸 PCO2 HCO3- 急性急性: H HC CO O3 3- - = =P Pa aC COO2 20 0. .1 11 1. .5 5 数分至数分至 4-6 h 30mmol/L 慢性慢性: H HC CO O3 3- - = =P Pa aC COO2 20 0. .3 35 5

38、3 3 3-5 d 4245mmol/L 呼碱呼碱 PCO2 HCO3- 急 性急 性 : HCO3-=0.2 PCO22.52.5 数分至数分至 4-6 h 18mmol/L 慢性慢性:HCO3-= PaCO2 0.52.5 3-5 d 1215mmol/L 代偿极限代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大或最小值酸碱平衡紊乱代偿公式酸碱平衡紊乱代偿公式举 例 pH 7.15，HCO3-17mmol/L， PaCO2 50mmHg，Na+140mmol/L，Cl-103mmol/L pH 7.65，HCO3-32mmol/L， PaCO2 30mmHg，Na+92mmol/L，Cl-139mmol/L pH 7.0，HCO3-40mmol/L， PaCO2 67mmHg，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L pH 7.39，HCO3-14mmol/L， PaCO2 24mmHg，Na+140mmol/L，Cl-106mmol/L pH 7.4，HCO3-25mmol/L， PaCO2 40mmHg，Na+140mmol/L，Cl-105mmol/L pH 7.4，HCO3-25mmol/L， PaCO2 40mmHg，Na+140mmol/L，Cl-95mmol/L