酸碱平衡-ppt课件.ppt

1、1酸碱平衡酸碱平衡The First Affiliated Hospital of Shantou University Medical College2临床应用临床应用复杂型的酸碱平衡紊乱复杂型的酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的处理酸碱平衡紊乱的处理单纯酸碱平衡紊乱单纯酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节3酸碱平衡体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。机体对酸碱具有一定的调节能力。4酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成。主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。

2、 碳酸氢盐缓冲系统的特点： 可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸 缓冲能力强，开放性调节 缓冲潜力大5（二）肺在酸碱平衡中的调节作用 中枢化学感受器、外周化学感受器 延髓呼吸中枢 肺泡通气量 1.呼吸运动的中枢调节 H+ 中枢化学感受器 CO2麻醉 2.呼吸运动的外周调节 PaO2 、 pH、CO2 外周化学感受器 主动脉体特别是颈动脉体感受器 6（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的 H+K+交换、H+Na+交换、 Na+K+交换7（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 1.近曲肾小管对NaHCO3的重吸收 泌氢保碱 H+Na+交换、 Na+K+ATP酶 2.远

3、曲肾小管对NaHCO3的重吸收 远端酸化作用 H+ATP酶 3.NH4的排出8 上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在时间上和强度上是有差别的。血液缓冲系统 反应最为迅速 立即 缓冲作用不易持久肺的调节作用 效能大 几分钟开始，30分钟达最高峰 不能缓冲固定酸细胞内液 强于细胞外液 24小时后开始，引起血钾改变肾脏的调节作用 发挥较慢 1224小时后开始 效率高，作用持久9单纯性酸单纯性酸碱平衡紊乱碱平衡紊乱呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒代谢性代谢性碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒10病例1男性患者，35岁，车祸致右股血管损伤，垂危入院。入院时查体：意思丧失，血

4、压不能监测。诊断：？11经抢救后病人血压逐渐上升至平稳。心率仍然130-150次/分呼吸急促四肢厥冷意思淡漠，烦躁。12讨 论此时病人可能存在的酸碱平衡失调类型？13代谢性酸中毒代谢性酸中毒 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。14（一）原因和机制 1.HCO3-直接丢失过多 经胃肠道：严重腹泻，肠道瘘管或肠道引流 经肾： 型肾小管酸中毒 大量使用碳酸酐酶（CA ）抑制剂 2.固定酸产生过多，HCO3缓冲消耗 （1）乳酸酸中毒 如失血及感染性休克 （2）酮症酸中毒15 3.外源性固定酸摄入过多， HCO3缓冲消耗 （1）水杨酸中毒 （2）含氯

5、的成酸性药物摄入过多 4.肾脏泌氢功能障碍 严重肾功能衰竭、型肾小管酸中毒（尿呈碱性） 5.血液稀释，使HCO3浓度下降 快速输入大量无HCO3的液体或生理盐水 6.高血钾 K转移到细胞内，H转移到细胞外 细胞内碱中毒，尿液呈碱性 16予补液，大量输血等抗休克治疗、应用碳酸氢钠纠正酸中毒后，病人生命体征逐渐稳定。HCO3- ：（正常值-测得值）体重0.4 注意要点：慢 半量此时容易出现的酸碱平衡失调类型是？ 代谢性碱中毒17代谢性碱中毒代谢性碱中毒 是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。18（一）原因和机制 1.酸性物质丢失过多 (1) 经胃丢失 剧烈

6、呕吐、胃液引流 “餐后碱潮” (2) 经肾丢失 1)应用利尿药 2)肾上腺皮质激素过多 2. HCO3-过量负荷 大量输注库存血，应该碱性药 物过多。 3. H+向细胞内移动 低钾血症，尿液呈酸性19治疗输注等渗盐水及葡萄糖盐水 恢复细胞外液量及补充氯离子 补钾 原则 见尿补钾 重症代谢性碱中毒可应用稀释的盐酸溶液20病例2患者，男，76岁，不慎摔倒致右髋部疼痛8小时入院。诊断：右股骨颈骨折。患者合并有肺心病10余年，吸氧后血氧饱和度波动于88%94%，完善术前准备后予行右侧人工股骨头置换，手术过程顺利，出血少，术中生命体征平稳。术后恢复良好。但术后第8天患者出现烦躁不安，胸闷、呼吸困难。血氧

7、饱和度为78%，血压基本同术前。21讨 论如果你是住院医师，首先考虑的是什么？22患者有无酸碱平衡失调？应作那些检查？23呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。24（一）原因和机制 A.外环境CO2浓度过高，吸入CO2过多（通风不良） 导致PaCO2升高 B.外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻 1.呼吸中枢抑制 4.胸廓病变 2.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 3.呼吸肌麻痹 6.CO2吸入过多25(五) 防治的病理生理基础 1.病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。 2.发病学治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。

8、 慎用碱性药物。 26四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。27（一）原因和机制 肺通气过度 1.低氧血症和肺疾患 2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍 3.机体代谢旺盛 高热、甲状腺功能亢进 4.人工呼吸机使用不当28（五）防治的病理生理基础 首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体，反复屏气等。 29临床处理的基本原则充分掌握病史，详细检查病人体征即刻的实验室检查综合实验室检查及病史，明确有无酸碱失衡积极治疗原发病如存在多种失调，应注意： 恢复血容量，纠正缺氧，纠正严重酸碱中 毒

9、。 随时调整治疗方案3031323334血气分析常用指标：血气分析常用指标：动脉血氧分压（PaO2） 80100mmHg。 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 3545mmHg。酸碱值（pH值） 正常值为7.357.45。动脉血氧饱和度（SaO2） 正常值为9399%。碳酸氢根（HCO3-） 正常值为2228mmol/L。碱剩余（BE） 正常值为3 mmol/L。阴离子空隙(AG) 正常值为8-12 mmol/L35临床症状与体征临床症状与体征36病例3某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3-

10、28mmol/L，试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？ 37患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。 38引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。 本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。 39根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒； 40当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（

11、5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。 41病例4糖尿病患者化验结果显示：血 pH 7.3，PaCO2 4.13kpa, SB16mmol/L, 血Na 140mmol/L。血Cl - 104mmol/L。 分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据 ?42pH 降低表明患者有失代偿性酸中毒 病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱引起酮症酸中毒； 化验指标：患者 PaCO2 降低，HCO3- 降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。 43如 PaCO2是原发性降低, HCO3- 为继发性降低，应为呼吸性碱中毒，

12、与该病人pH 变化和病史均不相符。 如 HCO3- 是原发性降低，PaCO2为继发性降低，为代谢性酸中毒，与 pH 变化和病史相符合； 44该患者 AG=Na （HCO3- +Cl - ）=140-(16+104)=20（mmol/L），AG 明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为 AG 增大型代谢性酸中毒。45复 杂 病 例某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43，PaCO261mmHg, HCO3-38mmol/L, 血Na+140mmol/L, CL-74mmol/L, K+3.5mmol/L。

13、 此患者发生了何种酸碱平衡失调？ 46该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，代偿预计值为： 正常HCO3-+HCO3-= 24+(7.453) =31.453，而实际测得的HCO3-为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。 47用AG值可以分析：AG=Na+-CL-HCO3- =140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。 48病例5某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近 1 个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。实验室检查： pH 7.52 ， PaCO

14、2 6.7kPa （ 50mmHg ）， BB 63mmol/L ， BE +13mmol/L ， SB 36 mmol/L 。49试分析： 该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 原发性和继发性变化指标是什么？这些变化发生的原因是什么？501）pH=7.52碱中毒；2）HCO3-PaCO2同向，单纯型或者混合型 ；3）病史：呕吐幽门梗阻，HCO3-为原发;4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40（0.7HCO3-5）=40（0.7*125）=48.45。实际PaCO25048.45；5）结论：代谢性碱中毒，处于失代偿阶段51原因是:pH=7.52偏离了正常范围；原发性SB升高，BE为正值，BB升高，原因是呕吐引起大量胃酸丢失，使体内HCO3-增多；继发PaCO2 增加，原因是代碱发生后呼吸运动减弱，机体排出CO 2减少52