心脏检查-ppt课件共52页.ppt

1、心脏与血管的检查心脏与血管的检查 尹雪艳 教 授大理学院临床医学院 内科教研室视诊视诊 inspection 一心前区隆起：原因及临床意义一心前区隆起：原因及临床意义 二二 心尖搏动心尖搏动 （一）心尖搏动的位置：1. 正常心尖搏动的位置2. 生理性影响因素：上移、下移、侧移3 . 病理性影响因素：（1）心脏疾患：左心室增大向左下移为 右心室增大向左移位 右位心心尖搏动在右侧（2）胸部疾患：积液、积气、肺不张等男性，65岁，右位心（3）腹部疾患：各种原因引起的膈肌上抬 （二）心尖搏动的范围及强度： 1. 正常范围及强度 2. 病理性改变: 左心室增大主要呈抬举性搏动 右心室增大主要呈弥散性搏动

2、 心尖搏动/消失心肌炎、心肌病、心包 炎、肺气肿等。 负性心尖搏动粘连性心包炎 （三）其它部位的搏动： 剑突下搏动提示右心室增大，常见于肺心病触诊触诊 palpation 一进一步确定心尖搏动的位置、范围及强度 二 震颤（猫喘）：是用手触到的一种细微的震动感。是器质性心血管疾病的特异性体征之一。触到震颤一定能听到杂音，而听到杂音的部位则不一定能触到震颤。 三心包摩擦感：部位及意义叩诊叩诊 percussion 一、正常心脏的相对浊音界及心界各部的组成 二、心浊音界改变的影响因素 1 .心脏本身的疾患： （1） 左心室增大：向左下移位。典型者靴型心 常见于风心主闭、高心病等。（2） 右心室增大：

3、向左移位。常见于肺心病。（3） 左心房增大与肺动脉段扩张： 心外形呈梨型心，见于风心二窄。 （4） 全心扩大：心界向两侧扩大。见于心包积 液、心肌病等。（注意鉴别） 2. 心外因素对心界的影响： 肺气肿心浊音界缩小 其它: 胸、腹腔积液，肺实变等均可影响心界 梨 型 心听诊听诊 auscultation 一心率与心律一心率与心律1. 窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。2. 过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律 3. 心房纤颤的听诊特点: “三个不一”二、心音：二、心音：（一）正常心音：（S1S4） 1S1产生机理：由于心室收缩开始时，二、三尖 瓣关闭的振动所致，它构成了S1的高频成份。 而

4、心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁振动 及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。 听诊：听诊： 心脏瓣膜听诊区：心脏瓣膜听诊区： 听诊顺序：听诊顺序： 二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区 听诊特点：心尖部，音调较低，时限较长 临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始 2S2产生机理：由于心室舒张开始时，主、肺 动脉瓣关闭的振动所致，它构成了S2的高频成 份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流 的注入则参与了S2的低频成份。听诊特点：心底区，音调较高，时限较短临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始 3S3产生

5、机理：是由于心室舒张早期，血液自 心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属 结构突然紧张振动而形成的。听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低 部分正常儿童及青年可以听到4S4产生机理：由于心室舒张末期，心房克服 较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。 听诊特点：S4出现在S1之前，音调很低 正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。S1、S2鉴别要点鉴别要点：产生机理、听诊特点、 临床意义、与心尖搏动的关系（二）心音异常： 1心音强度的异常：（1）S1、S2同时： 生理性运动后、胸壁较薄者 病理性见于甲亢、贫血、发热等 （2）S1、S2同时： 生理性肥胖 病理性心包积液、肺气肿、胸腔积液、 积气

6、心肌炎、心梗等。（3）单一心音的改变： 影响影响S1强度的因素：强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关心室内压上升速率：呈正相关 瓣膜的活动性： 瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1 瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1 瓣膜结构的完整性：若完整性遭破坏，S1则 S1增强：常见于二尖瓣狭窄 S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全 S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB 影响影响S2强度的因素：强度的因素： 主、肺动脉的压力：呈正相关 瓣膜的活动性与瓣膜结构的完整性：同上 （1）肺动脉瓣区S2：各种原因所致肺动脉高压 主动脉瓣区S2 ：各种原因所致主动脉高压(2) 肺动脉瓣区S2 ：肺A瓣狭窄与关闭不

7、全 主动脉瓣区S2 ：主A瓣狭窄与关闭不全2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律3、心音分裂：（1）S1分裂： 生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消 失偶见于儿童、青年。病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。 见于 右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形） 右室机械收缩延迟（右房高压）(2) S2分裂：生理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸气时分裂，呼气时不分裂； 卧位时分裂，立位时不分裂 见于大部分正常青年和儿童。病理性S2分裂：肺动脉瓣区 吸气呼气，立位卧位均分裂。常伴有S2亢进 房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂 原因：肺A瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压 伴右心衰、肺A瓣狭窄 主A瓣提前关闭

8、：重度二闭、室缺病理性S2逆分裂：主A瓣的关闭晚于肺A瓣所致 原因：左室电激动延迟（完左）、 左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS） 听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现4、额外心音（三音律）：（1）收缩期三音律：1）收缩早期喀喇音（early systolic click） 产生机理：由于主（肺）A扩张或主（肺）A瓣的狭窄，在心室收缩早期射血时，使扩张的主（肺）动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然 受阻引起的瓣叶振动。 听诊特点：主A：胸骨右缘二肋间，紧跟S1之后，音调高尖、 清脆，不受呼吸影响。肺A：胸骨左缘二肋间，性质同上。呼气时明显， 吸气时减弱。2）收缩中晚期喀喇音： 产生机理：由

9、于二尖瓣的腱索发育过长或乳头 肌功能障碍，在心室收缩时，使二尖瓣叶脱垂到 左房而引起喀喇音，因同时伴有二闭导致二尖瓣 返流而出现心尖区的收缩期杂音。 （收缩中期喀喇音收缩晚期杂音综合) （ 二尖瓣脱垂综合征；Blawer syndrom。）听诊特点：心尖区，紧跟S1之后。音调较尖脆。（2）舒张期三音律： （包括奔马律、开瓣音、心包叩击音） 1）奔马律： 舒张早期奔马律（室性奔马律，病理性S3）： 产生机理：由于心室肌受累，心肌顺应性, 在心室舒张早期，快速的血流自心房涌入心室引 起室壁强烈的振动所致。 听诊特点：左室心尖区，左侧卧位，呼气时增强右室三尖瓣区，吸气时增强。 临床意义： a）左心房

10、压力，肺毛压，左心室充盈急促。 b）左心室顺应性，且常伴有心排血量。舒张晚期奔马律（房性奔马律，病理性S4）： 产生机理：由于心室肌受累，心肌顺应性，在心室舒张晚期，心腔内充满了血液，使心室舒张末压异常。心房为了克服该压力增强收缩。心房用力收缩引起的心房振动构成病理性S4。听诊特点：心尖区，出现在S1之前，音调低钝。 临床意义：同上。 产生病理性S4的条件：有效心房收缩；心室肌 顺应性；房室瓣通畅。 四音心律与重叠性奔马律： 2）开瓣音（OS opening snap）：产生机理：由于二窄，在心室舒张早期，狭窄的 二尖瓣开放突然受阻引起的瓣叶振动。听诊特点：胸骨左缘3、4肋间，紧跟S2之后，

11、高调、清脆、短促。临床意义：提示狭窄的瓣叶弹性尚好，是施行 二尖瓣分离术的指征。影响因素：心房压力愈高，OS愈响;若瓣叶严重 钙化粘连或合并二闭，则OS消失。3）心包叩击音： 产生机理:由于心包积液，腔内压力，限制了 心室舒张,心房血流涌入时引起的室壁振动。听诊特点：裸区，在S2之后。其音调的高低及 出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。 三、心脏杂音：（三、心脏杂音：（cardiac murmur）（一）产生机理：1、血流加速：由层流湍流。2、瓣膜口狭窄或关闭不全：相对性与器质性。3、异常通道：如VSD、ASD、PAD等。4、心腔内有漂浮物：如赘生物、血栓等。（二）分析杂音时应注意的要点：分

12、析杂音时应注意的要点：1. 部位：杂音最响部位往往是病变所在（寸移法）2、时期：SM、DM、CM。 3. 性质： SM：高调，吹风样、喷射样、机器样、海鸥鸣 DM: 低调, 隆隆样、雷鸣样、滚筒样、叹气样4、强度：（1）强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸 多因素有关，而不一定与病变程度呈正相关。（2）SM： 2级为功能性杂音，柔和、局限。 3级为器质性杂音，粗糙、传导。（3）DM一般不分级（4）杂音的形状： 二闭：收缩早、中期递减型；全收缩期一贯型。 主（肺）狭：收缩期菱型杂音。 二狭：舒张中、晚期递减型。 主闭：舒张早 、中期递减型。（5）注意功能性与器质性SM的鉴别5、传导：（1）二狭的

13、DM：局限于心尖部，向左腋下传 导，左侧卧位时增强。（2）二闭的SM：心尖区最响，向心前区、左腋 下及左肩胛下传导。（3）主狭的SM：第一区最响，向上传导致颈部。（4）主闭的DM：第二区最响，向心前区传导， 坐位前倾时增强。6、与体位、呼吸及运动的关系：（1）一切源于右心的心音、杂音多在吸气时 一切源于左心的心音、杂音多在呼气时 （2）运动时，绝大多数心音与杂音都 （三）各瓣膜区杂音的临床意义： 1. 二尖瓣区： SM: 相对二闭：23级，较柔和，较局限。 见于一切能引起左心室扩张的心脏病 （心纠正后杂音或消失）DM 相对性二狭：AustinFlint杂音，与主闭伴随发生。由于主闭的舒张期返流

14、血液将二尖瓣前叶抬起，造成相对二狭的心尖区DM。 功能性：2级，吹风样，柔和、局限。 见于正常儿童、青年、发热等。器质二闭：3级，吹风样，粗糙、传导 S1可被遮盖。（心衰纠正后杂音）器质二狭：心尖区隆隆样，左侧卧位呼气时 常伴S1亢进及OS。2. 主动脉瓣区： SM：器质主狭：右缘二肋间，3级，喷射样，右颈 部传导。伴有S2。可触及收缩期震颤。相对主狭：右缘二肋间，23级，吹风样，较柔和 局限。常伴S2亢进。见于主动脉硬化、 高血压所致的主动脉根部扩张。DM器质主闭：左缘三、四肋间，叹气样， 坐位前倾时。常伴S2/消失。 3. 肺动脉瓣区： SM： 功能性：2级，吹风样，柔和、局限， 见于正常

15、青年、儿童。器质肺狭：3级，粗糙，喷射样，向左颈部 传导。常伴S2。可触及收缩期震 颤。常见于先天性肺狭。相对肺狭：23级，较柔和而局限，吹风样。 常伴S2亢进及分裂。见于各种原因所 致肺A高压引起的肺动脉根部扩张。DM 相对性肺闭：又称Graham-Steell杂音 Graham-Steell杂音，常继发于重度二狭引起的显著肺A高压，肺A根部扩张造成相对性肺闭的DM。杂音性质酷似主闭的杂音，但较局限。 由于常伴有S2的亢进分裂，故不难鉴别。 4 . 三尖瓣区： SM 相对三闭：柔和局限的吹风样。见于一切能够 引起右心室扩张的心脏病，以肺心 病多。 DM：风湿性三闭非常罕见。 5CM：左缘二肋

16、间附近，常 4级，粗糙的机器样。紧跟S1之后，S2被遮盖，可触及到连续性震颤。四、心包摩擦音四、心包摩擦音：心脏裸区，与心脏节律一致，屏气时存在。 提示纤维素性心包炎的诊断。血管的检查血管的检查视诊：视诊：颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈-V回流征 （检查方法及其意义）。触诊：触诊：1脉搏的速率与节律 2. 脉搏的波形：水冲脉：脉搏大起大落，急促有力，系脉压差增 大所致。交替脉：节律正常而强弱交替出现的脉搏。 见于左心室射血阻抗引起的左心衰， 如高心病、冠心病等。奇脉：吸气时脉搏/消失（吸气时SBP 10mm Hg以上）。见于缩窄性心包炎、大量心包 积液。无脉征：脉搏消失。见于大动脉炎、动脉栓塞、

17、 严重的休克等。Cap搏动征：系脉压差增大所致听诊：听诊： 抢击音：在不该听到A搏动的地方听到了A搏动 称为枪击音。系脉压差增大所致。 以股动脉、肱动脉最易出现。 Duroziez ：听诊器胸件稍加压于股动脉处闻及 的双期吹风样杂音。系脉压差所致。周围血管征：水冲脉、枪击音、Duroziez杂音及 CAP搏动征。系压差所致。 常见于主闭、甲亢、重度贫血等。 血压的测量：血压的测量：1.测量方法： 2. 血压标准： 正常值：SBP 130139 , DBP 8589 (mmHg) 高血压（成人）：SBP 140 ,DBP 90 (mmHg) 低血压（成人）： 90/60 mmHg 3. 脉压差：

18、正常 3040mmHg。 40mmHg 脉压差主闭、甲亢； 30mmHg为脉压差主狭、心包积液、心衰 4. 上、下肢血压变化： 正常下肢血压上肢约3040mmHg 常见瓣膜病的体征要点常见瓣膜病的体征要点 一二尖瓣狭窄：一二尖瓣狭窄： 1. 病理生理： 二狭左心房射血阻抗左房增大（淤血）压力左房衰竭（肺淤血）肺A高压右心衰 2体征： 视：二尖瓣面容 触：心尖区舒张期震颤 叩：梨型心 听：心尖区DM；S1亢进，OS；肺A瓣区S2 亢进 分裂 ；Graham- Steell杂音。 二二尖瓣关闭不全二二尖瓣关闭不全 1. 病理生理： 二闭左心房、左室容量负荷左心室（房) 增大左心衰右心衰2体征： 视

19、：视：心尖搏动向左下移位 触：触：呈抬举性搏动 叩：叩：心界向左下移位 听：听：心尖区器质性SM；S1或消失； 肺动脉瓣区S2亢进。三主动脉瓣关闭不全三主动脉瓣关闭不全 主闭主A血返流入左室左室容量负荷 左心室扩张左心衰 返流血将二尖瓣前叶抬起相对二狭 SBP DBP，脉压差周围血管征 2. 体征体征：视：视：心尖向左下移位 触：触：抬举性心尖搏动叩：叩：呈靴型心听：听：主A瓣第二区叹气样DM；主A瓣区S2 / 消失；Austin Flint杂音；周围血管征（+） 1病理生理：四主动脉瓣狭窄四主动脉瓣狭窄1. 病理生理： 主狭 左室后负荷左心室肥厚左心衰 左心室排血量脉压差，器管供血2体征： 视：视：心尖向左下移位（后期） 触：触：主A 瓣区收缩期震颤 叩：叩：心界向左下移位（后期） 听：听：主A 瓣第一区器质性SM;主动脉瓣区 S2/消失；主A 瓣区收缩早期喀喇音。