慢阻肺课件.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病华西附院华西附院张教授张教授流行病学及概况流行病学及概况美国美国19651998年年龄校正的死亡率变化年年龄校正的死亡率变化00.51.01.52.02.53.00.00.51.01.52.02.53.01965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 19981965 - 199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他心其他心血管病血管病COPD其他原因其他原因 12.7712.77 4 4）呼吸系疾病）呼吸系疾病 20.8120.81 2 2）脑血管病）脑血管病 16.4916.49 3 3）心脏病）心脏病

2、6.696.69 5 5）损伤和中毒）损伤和中毒 3.373.37 6 6）消化系疾病）消化系疾病27.2327.23 1 1）恶性肿瘤）恶性肿瘤构成比构成比(%)(%)死因死因20002000年中国主要死亡原因年中国主要死亡原因11.7711.774 4）损伤和中毒）损伤和中毒20202 2）恶性肿瘤）恶性肿瘤18.5718.573 3）脑血管病）脑血管病10.7810.785 5）心脏病）心脏病4.204.206 6）消化系统病）消化系统病21.4621.461 1）呼吸系统病）呼吸系统病构成比构成比死因死因* Male VS Female: P0.01;# Urban VS Rural:

3、 P0.01中国目前慢阻肺人数达中国目前慢阻肺人数达40004000万万每年死亡每年死亡128128万人万人平均每分钟死亡平均每分钟死亡2.52.5人人Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760全球第4位死亡原因全世界每年受慢阻肺疾病困扰的人多达6亿然而，50的患者不知道他们患有此病据世界银行、世界卫生组织估计，v1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位v预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因 COPD COPD是一种前景是一种前景黯淡黯淡，收效甚微的疾病，收效甚微的疾病为了促进社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，

4、降低COPD的患病率和病死率，1998年月美国国立心肺血液研究所和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD).2001年：GOLD首次发布COPD诊断、处理和预防全球策略.以后每年进行更新，并每5年修订1次。 2011GOLD修订版对COPD评估治疗建议更为明确，并纳入COPD加重期和COPD合并症两个新章节定定 义义kCOPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 急性加重和合并症急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度影响患者整体疾病的严重程度k吸烟和其他有害颗粒的吸入

5、，如生物燃料所致的肺部炎症，是发生COPD的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺部实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和COPD的其他症状。 这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮喘。了哮喘。 慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少3 3个月，个月，连续连续2 2年以上，可无气流受限。年以上，可无气流受限。 肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临床上使用并非恰

6、当。床上使用并非恰当。危险因素危险因素一、个体因素一、个体因素 某些遗传因素可增加某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的发病的危险性。已知的遗传因素为遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 个体因素以及环

7、境因素两个方面，两者相互影响个体因素以及环境因素两个方面，两者相互影响 二、环境因素二、环境因素1吸烟：吸烟为吸烟：吸烟为COPD重要发病因素重要发病因素2职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质3空气污染空气污染4感染感染 5社会经济地位社会经济地位发病机制发病机制Barnes PJ. Chest 2000;117;10S-14S 肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞病理特点病理特点小叶中央型小叶中央型 全小叶型全小叶型 混合型混合型腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿腺泡周围型肺气肿病理生理病理生理气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例

8、失调缺O2和CO2潴留呼吸衰竭呼吸衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭 早期小气道功能受损：气道阻力增高，肺顺应性降低早期小气道功能受损：气道阻力增高，肺顺应性降低 大气道功能受损：通气量降低、残气量增加，大气道功能受损：通气量降低、残气量增加，RV/MIDRV/MID增加，肺气肿使肺毛细血管床破坏，增加，肺气肿使肺毛细血管床破坏，V/QV/Q比值失调，导致呼比值失调，导致呼吸衰竭吸衰竭 炎症波及肺小动脉，肺循环阻力增加，肺动脉高压形炎症波及肺小动脉，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成成临床表现临床表现慢性咳嗽慢性咳嗽咳痰咳痰气短或呼吸困难：标志性症状气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷喘

9、息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/ /或焦虑或焦虑生活质量下降，生活质量下降，甚至丧失劳动能力甚至丧失劳动能力随病情进展可出现：随病情进展可出现： 视：胸廓前后径增大视：胸廓前后径增大 触：触觉语颤减弱触：触觉语颤减弱 叩：肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊叩：肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊音界缩小音界缩小 听：两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿听：两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。啰音，咳嗽后可减少或消失。辅助检查辅助检查 胸片、或胸部胸片、或胸部CTCT 血气分析血气分析 肺功能肺功能 血常规血常规 痰培养等

10、痰培养等051423Liter165432FVCFVCFEV1FEV1正正常常COPD3.9005.2002.3504.15080 %60 %正正常常COPDFVCFEV1FVCFEV1/Seconds诊断与评估诊断与评估COPDCOPD诊断：诊断：需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7 FEV1/FVC0.7 即明确存在气流受限，可诊断即明确存在气流受限，可诊断COPDCOPD。COPDCOPD的诊断的诊断单纯肺功能不能评价单纯肺功能不能评价COPD严重程度严重程度 COPD COPD 评估评估合并症合并症急性加重急性加重的风险的风

11、险症状症状气流受限气流受限程度程度症状评估症状评估功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价功能性呼吸困难分级：可用呼吸困难量表来评价 0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难； 1级：当快走或上缓坡时有气短； 2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速 度在平地上行走时需要停下来呼吸； 3级：在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸； 4级：明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服 时气短。 严重程度的症状分级严重程度的症状分级 20102010年临床测试平分（年临床测试平分（CATCAT）气流受限评估气流受限评估 I: I: 轻度轻度 FEVFEV1 1/FVC 70%; FEV/

12、FVC 80%80%预计值预计值II: II: 中度中度 FEV FEV1 1/FVC 70%; 50%/FVC 70%; 50% FEV1 80%FEV1 80%预计值预计值III:III:重度重度 FEV1/FVC 70%; 30% FEV1/FVC 70%; 30%FEVFEV1 1 50% 50%预计值预计值) ) ：极重度：极重度 FEV FEV1 1/FVC70%; FEV/FVC70%; FEV1 130% 2 1 0(C)(D) (A)(B)mMRC 0-1CAT 2CAT 10 症状症状(mMRC 或CAT 评分)综综合合GOLD 2011-P15慢性咳喘支气管肺癌支气管扩张

13、肺间质纤维化嗜酸细胞性支气管炎肺结核支气管哮喘及咳变性哮喘鉴别诊断鉴别诊断年龄、发作性、家族史、过年龄、发作性、家族史、过敏史敏史咳嗽性质改变，咳嗽性质改变，痰中带血；肺痰中带血；肺CTCT，细胞学检查，细胞学检查结核中毒症状；痰中结核中毒症状；痰中抗酸杆菌，胸片抗酸杆菌，胸片气短，气短，VelcroVelcro啰音，啰音，低氧血症低氧血症反复咳大量脓痰反复咳大量脓痰或咯血；肺或咯血；肺CTCT可可明确诊断明确诊断并发症并发症慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭自发性气胸自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治治 疗疗稳定期的治疗稳定期的治疗COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗2 2、教育与管理：

14、、教育与管理：p教育与督促戒烟，是唯一能延缓肺功能下降的措施p使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识p掌握一般和某些特殊的治疗方法p学会自我控制疾病的技巧p了解赴医院就诊的时机p社区医生定期随访管理3、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入 4 4、药物治疗：、药物治疗： 原则：原则：根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案4 4、药物治疗：、药物治疗：（1）、支气管扩张剂：2受体激动剂速效缓效短效沙丁胺醇特布他林长效福莫特罗沙美特罗4 4、药物治疗：、药物治疗： 抗

15、胆碱药：异丙托溴胺、塞托溴胺 茶碱类药物；（2）、糖皮质激素：仅用于FEV155%）吸氧时间吸氧时间： 15小时/天氧疗目标氧疗目标：PaO260mmHg ，SaO2 90%减轻症状改善运动能力改善健康状态预防疾病进展预防和治疗并发症降低死亡率减轻症状减轻症状降低风险降低风险COPDCOPD的治疗的治疗 药物治疗药物治疗COPDCOPD的证据主要是基于气流受限的证据主要是基于气流受限的严重程度（的严重程度（FEV1FEV1预计值）预计值） 实际上没有证据支持实际上没有证据支持FEV170%FEV170%患者的任何患者的任何治疗治疗 没有证据支持没有证据支持FEV160%FEV160%患者的抗炎

16、治疗患者的抗炎治疗COPD COPD 的治疗的治疗 基于循证医学证据，先前的基于循证医学证据，先前的GOLDGOLD指南是指南是 仅基于肺功能测定的仅基于肺功能测定的COPDCOPD治疗，而治疗，而FEV1FEV1不能够不能够完全代表疾病的状况。完全代表疾病的状况。 因此，稳定期因此，稳定期COPDCOPD治疗策略要同时考虑治疗策略要同时考虑 症状和急性加重。症状和急性加重。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗Wedzicha JA. Lancet 2007；370：786-796Antonio Anzueto. Proc Am Thorac Soc 2007；4：554564CO

17、PDCOPD气道炎症越严重，气道炎症越严重，病理生理改变越明显，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通者寻求医疗帮助，通常被诊断为常被诊断为急性加重急性加重。全身性炎症全身性炎症支气管狭窄；支气管狭窄；水肿；痰液水肿；痰液呼气性气流受限呼气性气流受限心血管疾病心血管疾病急性加重症状急性加重症状动态性肺过度充气动态性肺过度充气COPDCOPD炎症性气道炎症性气道加剧加剧的气道炎症反应的气道炎症反应细菌细菌污染污染共同作用效果共同作用效果诱发因素诱发因素全身性炎症全身性炎症支气管狭窄；支气管狭窄；水肿；痰液水肿；痰液呼气性气流受限呼气性气流受限心血管疾病心血管疾

18、病加重症状加重症状动态性肺过度充气动态性肺过度充气x xx x慢性炎症基础上发生的慢性炎症基础上发生的急性炎症加重急性炎症加重COPDCOPD急性加重机制急性加重机制病病毒毒定义：定义：COPD急性加重是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。原因：原因：可由多种因素所致。最常见为病毒性上呼吸道感染和气管支气管感染。诊断：诊断：唯一依靠患者急性起病和症状加重的临床表现（呼吸困难、咳嗽、多痰），这些变化超出正常的日间变异。COPDCOPD急性加重的治疗目标急性加重的治疗目标：减轻当前急性加重的临床表现和预防以后急性加重的发生。一、确定COPD

19、急性加重的原因二、COPD急性加重的诊断和严重性评三、院外治疗四、住院治疗COPD加重期主要的治疗方案如下。1根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度2控制性氧疗3抗生素4支气管舒张剂5糖皮质激素6机械通气7其他治疗措施COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 一、确定一、确定COPDCOPD急性加重的原因急性加重的原因 引起引起COPDCOPD加重的最常见原因是气管加重的最常见原因是气管- -支气管感染支气管感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气可能有作用。肺炎、充血性心力衰

20、竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPDCOPD急性急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。发作的症状，需要仔细加以鉴别。 COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 二、二、COPDCOPD急性加重的诊断和严重性评价急性加重的诊断和严重性评价p神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时救治神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时救治p体征：是否出现辅助呼吸肌参与呼吸，胸腹矛盾呼吸、发体征：是否出现辅助呼吸肌参与呼吸，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等

21、征象亦有助于判定助于判定COPDCOPD加重的严重程度加重的严重程度p肺功能测定：肺功能测定：FEV11 LFEV11 L可提示严重发作可提示严重发作p动脉血气分析：动脉血气分析：pH7.30pH7.30提示病情危重，需行无创或有创提示病情危重，需行无创或有创机械通气治疗机械通气治疗COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 三、院外治疗三、院外治疗 对于对于COPDCOPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。如沙丁胺醇如沙丁胺醇2500g2500g，异丙托

22、溴铵，异丙托溴铵500g500g，或沙丁胺醇，或沙丁胺醇1000g1000g加异丙托溴铵加异丙托溴铵250-500g250-500g雾化吸入，每日雾化吸入，每日2-42-4次次COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 三、院外治疗三、院外治疗 全全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。泼尼松龙每日缓解和肺功能的恢复。泼尼松龙每日30-40 mg30-40 mg，连用，连用7-10 7-10 d d。也可糖皮质激素联合长效。也可糖皮质激素联合长效2-2-受体激动剂雾化吸入治受体激动剂雾化吸入治疗。疗。 COPDCOPD

23、症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。积极给予抗生素治疗。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 四、住院治疗四、住院治疗 指征：指征： (1)(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难(2)(2)出现新的体征或原有体征加重出现新的体征或原有体征加重( (如发绀、外周水肿如发绀、外周水肿) )(3)(3)新近发生的心律失常；新近发生的心律失常；(4)(4)有严重的伴随疾病；有严重的伴随疾病；(5)(5)初始治疗方案失败；初始治疗方案失败；(6)(6)高龄高龄COPDCOP

24、D患者的急性加重；患者的急性加重；(7)(7)诊断不明确；诊断不明确；(8)(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPDCOPD急性加重期的治疗急性加重期的治疗 四、住院治疗四、住院治疗 收入重症监护治疗病房收入重症监护治疗病房(ICU)(ICU)的指征：的指征： (1)(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳； (2)(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；精神障碍，嗜睡，昏迷； (3)(3)经氧疗和无创性正压通气经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)(NIPPV)后，低氧血症后，低氧血症(PaO250mm Hg)(PaO270mmHg)(PaCO

25、270mmHg)无缓解甚至有恶化，和无缓解甚至有恶化，和( (或或) )严严重呼吸性酸中毒重呼吸性酸中毒(pH7.30)(pH2525次次minmin5 5、有创性机械通气：、有创性机械通气：指征：1、辅助呼吸肌参与呼吸，出现胸腹矛盾呼吸2、呼吸频率35次min3、危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或氧合指数200mmHg)4、严重的呼吸性酸中毒(pH7.25)及高碳酸血症5、呼吸抑制或停止6、嗜睡，意识障碍7、严重心血管系统并发症(低血压、休克、心力衰竭)8、其他并发症(代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、 大量胸腔积液)9、无创通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证

26、1）、适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡2）、注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养3）、对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，栓塞性疾病史，考虑使用肝素或低分子肝素4）、注意痰液引流，积极排痰治疗5）、识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等) AECOPDAECOPD患者出院标准患者出院标准Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.

27、Revised 2011.P43出院标准出院标准患者能够使用长效支气管扩张剂，即2 受体激动剂或/抗胆碱药物联合或不联合吸入糖皮质激素吸入短效2 受体激动剂不多于每4小时一次如果患者之前是非卧床的,需能在室内行走患者能够进食，且睡眠不会被呼吸困难而频繁打断患者临床稳定1224小时动脉血气分析稳定1224小时患者(或家庭照顾者)完全明白药物的正确使用方法随访和家庭照顾计划安排妥当(如:随访护士,氧气输送,饮食提供)患者、家人和医师一致认为患者在家中治疗没有问题Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chro

28、nic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43出院时评价项目清单出院时评价项目清单确保已制定了有效的家庭维持药物治疗方案对药物吸入技术进行再次评价针对维持治疗方案的作用进行教育针对如何停止糖皮质激素和抗生素治疗进行指导评价是否需要长期氧疗确定已安排4-6周后随访提供合并症的处理和随访计划Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P43出院出院4-6周

29、随访时的评价项目周随访时的评价项目对日常生活环境的适应能力检测FEV1对药物吸入技术进行再次评价对治疗方案的理解程度进行再次评价对是否需要长期氧疗和/或家庭雾化治疗进行再评价体力活动和日常活动的能力CAT或mMRC合并症的情况1.避免吸烟及戒烟2.避免或减少有害气体、粉尘及烟雾的吸入3.预防呼吸道感染4.对慢支患者进行肺通气功能的监测（FEV1、 FEV1/FVC、FEV1占预计值的）5.提高COPD患者的生活水平，避免环境污染6.加强卫生宣传，改善工作条件与卫生习惯7.加强营养心血管疾病 缺血性心肌病 心力衰竭 心房颤动 高血压骨质疏松焦虑与抑郁肺癌感染代谢综合征与糖尿病 COPD常和其他疾

30、病合并存在，可对疾病进展产生显著影响 如存在合并症则不应该改变COPD的治疗；即使患者没有患COPD，并发症也应得到同样治疗。 心血管疾病是COPD的主要合并症，是与COPD共同存在的最为常见和最为重要的疾病。 骨质疏松和抑郁也是COPD常见合并症，常被漏诊。 COPD患者常并发肺癌。轻度COPD患者中，肺癌是患者死亡的最为常见原因。 目前尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现目前尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实，这是实，这是COPDCOPD的特征的特征(Evidence A)(Evidence A)。因此，现在治。因此，现在治疗疗COPDCOPD的药物仅用于减少症状及急性加重和的药物仅用

31、于减少症状及急性加重和/ /或并或并发症发症总 结 支气管扩张剂在治疗支气管扩张剂在治疗COPDCOPD的症状中起中心作的症状中起中心作用用 (Evidence A)(Evidence A)，在预防和治疗症状时可以采用，在预防和治疗症状时可以采用按需或规律性使用。按需或规律性使用。 主要的支气管扩张剂有主要的支气管扩张剂有betabeta2 2- -激动剂、抗胆激动剂、抗胆碱能、茶碱和联合这些药物使用碱能、茶碱和联合这些药物使用(Evidence A).(Evidence A).总 结总总 结结 2011年GOLD的COPD定义略有改动，重申COPD诊断需肺功能检查，支气管扩张剂后FEV1/F

32、VC0.70证实持续气流受限。 强调COPD评估重要性，提出综合评估的新方法：包括症状、气流受限程度、急性加重风险和合并症。 COPD稳定期治疗包括药物治疗和非药物治疗。治疗COPD急性加重的目的是尽量减少急性加重的影响并预防下次急性加重的发生。短效的2受体激动剂合并或不合并使用抗胆碱能药物是COPD急性加重首选支气管扩张剂，全身用糖皮质激素和抗菌药物可以加快疾病康复，改善肺功能，减少早期复发、治疗失败的风险，缩短住院时间。应注意COPD有无合并症，COPD的治疗及合并症的治疗均应按各自的方案进行。总总 结结总总 结结 慢性阻塞性肺疾病的负担十分惊人，同时也慢性阻塞性肺疾病的负担十分惊人，同时也好像隐藏在水面下的冰山，未被充分认识好像隐藏在水面下的冰山，未被充分认识 肺功能检查是肺功能检查是COPDCOPD诊断的金标准，呼吁减少诊断的金标准，呼吁减少吸烟，常规进行肺功能检查吸烟，常规进行肺功能检查 如果早期诊断如果早期诊断COPD COPD ，积极的治疗有助于延缓，积极的治疗有助于延缓肺功能的恶化肺功能的恶化