书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 81
上传文档赚钱

类型细胞的基本功能ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2718175
  • 上传时间:2022-05-20
  • 格式:PPT
  • 页数:81
  • 大小:21.87MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《细胞的基本功能ppt课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    细胞 基本功能 ppt 课件
    资源描述:

    1、第一节第一节 细胞膜的结构和细胞膜的结构和物质转运物质转运功能功能第四节第四节 肌细胞的收缩肌细胞的收缩第三节第三节 细胞的电细胞的电活动活动第二节第二节 细胞的信号转导细胞的信号转导xx1一、细胞膜的结构概述一、细胞膜的结构概述(一)脂质双分子层(一)脂质双分子层液态镶嵌模型:液态镶嵌模型:以液态的以液态的脂质双分子层为基架脂质双分子层为基架,其中其中镶嵌着具有不同生理功能镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质的蛋白质,具有稳定性和流具有稳定性和流动性。动性。磷脂:双嗜性;胆固醇:磷脂:双嗜性;胆固醇:增加流动性增加流动性2(二)膜蛋白质(二)膜蛋白质 : : 整合蛋整合蛋白白, , 表面蛋白表面蛋

    2、白, , 骨架蛋白,骨架蛋白,识别蛋白,酶蛋白,载体识别蛋白,酶蛋白,载体蛋白,通道蛋白蛋白,通道蛋白(三)膜的糖类:糖蛋白,(三)膜的糖类:糖蛋白,糖脂:糖脂:一、细胞膜的结构概述一、细胞膜的结构概述3细胞膜由脂质双分子层和蛋白质组成,细胞膜由脂质双分子层和蛋白质组成,蛋白质又包括整合蛋白和表面蛋白蛋白质又包括整合蛋白和表面蛋白膜脂质膜脂质整合蛋白整合蛋白表面蛋白表面蛋白4膜蛋白的功能膜蛋白的功能细胞膜结构示意图细胞膜结构示意图561.1.不依赖特殊蛋白不依赖特殊蛋白2.2.靠电靠电- -化势能,不需要能化势能,不需要能量量3.3.无饱和性无饱和性4.4.扩散速率高扩散速率高可跨过的物质:可

    3、跨过的物质:O O2 2、COCO2 2、NHNH3 3 、N N2 2 、urea(urea(尿素尿素) )、 乙醚乙醚、乙醇乙醇二、物质的跨膜转运二、物质的跨膜转运78化学门控通道:化学门控通道:电压门控通道:电压门控通道:机械门控通道:机械门控通道:特点:特点:1.1.需要特殊蛋白的帮助需要特殊蛋白的帮助 2.2.不需要消耗能量不需要消耗能量 3.3.具有浓度电压依从性具有浓度电压依从性 4. 4.具有离子选择性和门具有离子选择性和门 控控 9特点:特点:1.1.表现结构特异性表现结构特异性2.2.存在饱和现象存在饱和现象3.3.具有竞争性抑制具有竞争性抑制1011(2 2)原发性主动转

    4、运)原发性主动转运 primary active transportprimary active transport原发性主动转运的模式图原发性主动转运的模式图ADPATPE2型型E1型型概念:是指在膜蛋白参与下,细胞依靠自身耗能的过概念:是指在膜蛋白参与下,细胞依靠自身耗能的过 程,逆化学和电位梯度跨膜物质转运的过程。程,逆化学和电位梯度跨膜物质转运的过程。12钠钾泵的转运原发性主动转运:原发性主动转运:指直接与指直接与细胞能量代谢相关联的动转细胞能量代谢相关联的动转运过程。运过程。13继发性主动转运继发性主动转运 继发性主动转运继发性主动转运 :间接利用:间接利用ATP能量的主动转运过程。

    5、能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时,能量非直接来即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时,能量非直接来自自 ATP的分解,是来自膜的分解,是来自膜两侧两侧Na+差,而差,而Na+差是差是Na+-K+泵分解泵分解ATP释放的能量建立的。释放的能量建立的。分类分类: 同向转运同向转运 逆向转运逆向转运14(1)建立时势能储备是钠泵活动的最重要意义。)建立时势能储备是钠泵活动的最重要意义。(2)钠泵活动所致细胞内高)钠泵活动所致细胞内高k+,是细胞进行代谢,是细胞进行代谢反应的必要条件。反应的必要条件。(3)钠泵活动还有助于维持细胞内外水、电解质)钠泵活动还有助于维持细胞内外水、电解质平衡

    6、。平衡。钠泵活动的生理意义:钠泵活动的生理意义:15胞吐胞吐: :指细胞把成块的内指细胞把成块的内 容物由细胞内排出容物由细胞内排出 的过程。的过程。 (三)岀胞和入胞三)岀胞和入胞Exocytosis and indocytosisExocytosis and indocytosis是细胞通过形成细胞内小泡是细胞通过形成细胞内小泡转运大分子物质的跨膜转运转运大分子物质的跨膜转运方式。方式。16 胞吞:指细胞外的大分子胞吞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过物质或团块进入细胞的过程。如蛋白质、脂肪颗粒、程。如蛋白质、脂肪颗粒、细菌和异物等进入细胞的细菌和异物等进入细胞的过程。固体物质进入细

    7、胞,过程。固体物质进入细胞,称为吞噬。液体物质称为吞噬。液体物质 细细胞,称为吞饮。胞,称为吞饮。(三)岀胞和入胞三)岀胞和入胞Exocytosis and indocytosisExocytosis and indocytosis17细胞膜表面受体相关的一种入胞形式细胞膜表面受体相关的一种入胞形式18 第二节第二节 细胞的信号转导细胞的信号转导 cellular signal transductioncellular signal transduction直接通讯直接通讯 直接通讯的结构基础:细胞间的缝隙连接,方式直接通讯的结构基础:细胞间的缝隙连接,方式为为电传递电传递。间接通讯间接通讯化

    8、学转运方式:内分泌,旁分泌,自分泌,突触传递化学转运方式:内分泌,旁分泌,自分泌,突触传递19配体:将信号从一种细胞传递到另一细胞,并能与配体:将信号从一种细胞传递到另一细胞,并能与细胞膜上的受体结合的化学物质,称之细胞膜上的受体结合的化学物质,称之. .有:有: 1. 1.神经递质;神经递质; 2. 2.激素;激素; 3. 3.细胞因子;细胞因子; 4. 4.一氧化氮;一氧化氮;配体与受体配体与受体受体:细胞中能识别配体,并与其特异性结合,从而受体:细胞中能识别配体,并与其特异性结合,从而发挥各种生物效应的蛋白质分子,称之。发挥各种生物效应的蛋白质分子,称之。 有有G G蛋白耦联受体;酶耦联

    9、受体;离子通道受体蛋白耦联受体;酶耦联受体;离子通道受体20 远距分泌:大多数激素经血液运输至机体远隔特定部位远距分泌:大多数激素经血液运输至机体远隔特定部位 的递送方式,称为内分泌,也称远距分泌。的递送方式,称为内分泌,也称远距分泌。 旁分泌:旁分泌: 某些激素可不经过血液运输,仅通过组织液某些激素可不经过血液运输,仅通过组织液 直接弥散,并影响相邻靶细胞活动的递送方直接弥散,并影响相邻靶细胞活动的递送方 式为旁分泌。式为旁分泌。 自分泌:自分泌: 某种信息分子分泌后,又返回作用于该细胞某种信息分子分泌后,又返回作用于该细胞 自身的方式为自分泌。自身的方式为自分泌。 神经分泌:神经元可通过轴

    10、突末梢将所产生的激素。神经分泌:神经元可通过轴突末梢将所产生的激素。配体与受体配体与受体21一、离子通道受体介导跨膜信号传递一、离子通道受体介导跨膜信号传递Ach受体受体2223电压依赖性电压依赖性Na通道的结构模式图通道的结构模式图24二、二、G G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导配体配体受体受体受体受体-配体复合物配体复合物(一)主要的信号蛋白(一)主要的信号蛋白 1.G蛋白偶联受体蛋白偶联受体 2. G蛋白蛋白253.G蛋白效应器蛋白效应器26(二)主要的(二)主要的G蛋白耦联受体信号转导途径蛋白耦联受体信号转导途径膜外膜外N端端:识别第一信使并结合识别第一信

    11、使并结合 膜内膜内C端:激活端:激活G蛋白蛋白.第一信使第一信使(神经递质神经递质,激素等激素等)激活激活 G-蛋白蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)第二信使)生物学效应生物学效应激活激活 cAMP-dependent 蛋白激酶蛋白激酶 A结合结合G蛋白耦联受体蛋白耦联受体激活激活G G蛋白蛋白( (、三个亚基三个亚基)(二)主要的(二)主要的G蛋白耦联受体信号转导途径蛋白耦联受体信号转导途径1. 受体受体-G蛋白蛋白-AC途径途径27G蛋白偶联受体介导的信号转导蛋白偶联受体介导的信号转导28G蛋白耦连受蛋白耦连受体介导的信号体介导的信号转导途径转导

    12、途径cAMP-PKA &cGMP-PKG途途径径29膜外膜外N N端:识别、结合端:识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端:激活端:激活G G蛋白蛋白激素激素(第一信使)(第一信使)兴奋性兴奋性G蛋白蛋白( (G GS S) )激活磷脂酶激活磷脂酶C(PLC)C(PLC)PIPPIP2 2( (第二信使)第二信使) IPIP3 3 和和 DGDG激激 活活 蛋白激酶蛋白激酶C C内质网内质网 释放释放CaCa2+2+激活激活G蛋白蛋白( (与与、亚单位分离亚单位分离) )细胞内生物效应细胞内生物效应结合结合G蛋白偶联受体蛋白偶联受体30G蛋白耦连受体介导的信号转导途径蛋白耦连受体介导的信号

    13、转导途径DG-PKC&IP3-Ca途途径径xx31三、酶耦联受体介导的跨膜信号转导三、酶耦联受体介导的跨膜信号转导受体本身具有酶的活性,又称受体酪氨酸激酶。受体本身具有酶的活性,又称受体酪氨酸激酶。生长因子生长因子与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活MAPKMAPK配体配体与受体鸟苷酸环化酶结合与受体鸟苷酸环化酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活GCGCGTPcGMPGTPcGMP激活激活PKCPKCxx32具有酶活性受体介导的信号转导具有酶活性受体介导的信号转导xx33 第三节第三节 细胞的电活动细胞的电活动 ( (Bioelectricity

    14、Phenomena of the Cell) ) 一、膜的被动电学特性和电紧张电位(一、膜的被动电学特性和电紧张电位(自学自学)(一)膜电容和膜电阻膜电容和膜电阻(二)电紧张电位(二)电紧张电位xx34静息电位静息电位:(resting potential,RP)(resting potential,RP)是细胞未受到刺激时,存在是细胞未受到刺激时,存在于细胞膜内、外的电位梯度。于细胞膜内、外的电位梯度。范围:范围:二、静息电位及其产生二、静息电位及其产生机制机制(一)静息电位的记录和数值(一)静息电位的记录和数值35习惯叫法习惯叫法:因膜内电位低于膜外,习惯上因膜内电位低于膜外,习惯上RP指

    15、的是膜内指的是膜内负电位。负电位。 极化:极化:细胞安静时,呈现细胞安静时,呈现 “内负外正内负外正” 的状态。的状态。去极化:去极化:静息电位减小,即静息电位减小,即RP膜内负电位膜内负电位(-70-50mV)超极化:超极化:静息电位增大,表明膜两侧电荷分布密度加静息电位增大,表明膜两侧电荷分布密度加大,即大,即RP膜内负电位膜内负电位复极化复极化:细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。程。细胞生物电现象的表述细胞生物电现象的表述36静息电位的记录装置静息电位的记录装置37 1. 静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

    16、Na+oNa+i12 1, K+iK+o30 1 Cl- i0), K+则依照浓度梯则依照浓度梯度由细胞内向细胞外扩散,度由细胞内向细胞外扩散, K电流不再是零而且膜电流不再是零而且膜电位也不再是零而电位也不再是零而是呈现外正内负的电位差是呈现外正内负的电位差当膜电位等于当膜电位等于K+的电化的电化学平衡电位时(学平衡电位时(80mV),K扩散的驱动力等于零扩散的驱动力等于零Ik=gk(Vm-Ek),K扩散扩散停止,停止,K电流又等于零电流又等于零39 K在细胞内外的在细胞内外的浓度差浓度差a)、K由细胞内由细胞内向细胞外的向细胞外的c)、静息电位,、静息电位,即即K平衡电位。平衡电位。静息电

    17、位形成静息电位形成示意图示意图40动力:膜内动力:膜内K K顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散 膜内负离子不能向膜外扩散膜内负离子不能向膜外扩散阻力:膜外的阻力:膜外的K K对进一步外流的对进一步外流的K K有排斥力;膜有排斥力;膜内的负离子对进一步外流的内的负离子对进一步外流的K K有吸引力有吸引力膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时= =RPRP结论结论:RP的产生主要是的产生主要是K向膜外扩散的结果。向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位的平衡电位41 动作电位动作电位(action potential,

    18、AP):可兴奋细胞受到刺可兴奋细胞受到刺激,在静息电位基础上产生的瞬时跨膜电位,称在静息电位基础上产生的瞬时跨膜电位,称为动作电位。为动作电位。三、动作电位及其产生三、动作电位及其产生机制机制42(一)细胞的动作电位(一)细胞的动作电位后电位后电位负后电位负后电位正后电位正后电位锋电位锋电位43图示图示Na在膜内外的不平衡分布,在膜内外的不平衡分布,细胞外浓度高,而细胞内浓度低细胞外浓度高,而细胞内浓度低图示细胞膜对图示细胞膜对Na具有通透性,具有通透性, Na由细胞外向细胞内扩散由细胞外向细胞内扩散图示由图示由Na的扩散形成的电化的扩散形成的电化学平衡电位学平衡电位(二)(二)AP产生的机制

    19、产生的机制 1.电化学驱动力电化学驱动力 44内向电流:如果细胞受刺激时引起离子流动,造成内向电流:如果细胞受刺激时引起离子流动,造成膜外的正电荷流入膜内,称为内向电流(膜外的正电荷流入膜内,称为内向电流(inward current).外相电流:如果细胞受刺激时引起离子流动,造成外相电流:如果细胞受刺激时引起离子流动,造成膜内的正电荷流出细胞外,称为外相电流膜内的正电荷流出细胞外,称为外相电流(outward current)电压钳技术电压钳技术45膜内外存在膜内外存在 NaNa+ + 差差: :膜外膜外 NaNa+ + 膜内膜内NaNa+ +O O 110110,膜在受到膜在受到阈刺激阈刺

    20、激而兴奋时,对离子的通透性增加:而兴奋时,对离子的通透性增加: 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、钠离子内流;形成钠离子内流;形成APAP的上升枝;的上升枝; K K+ +通道激活而开放,形成通道激活而开放,形成APAP的下降枝。的下降枝。3.离子流与离子流与AP的形成的形成46机制:机制:当细胞受到刺激当细胞受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+ +通道激活而开放通道激活而开放NaNa+ +顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+ +顺电化学差和膜内负电位的吸引

    21、顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流膜外膜外KK+ + 、膜内膜内 NaNa+ + 激活激活NaNa+ +K K+ +泵泵膜内负电位减小到零并变为正电位(膜内负电位减小到零并变为正电位(APAP上升支)上升支)NaNa+ +通道关通道关NaNa+ +内流停内流停+ +同时同时K+K+通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的排斥顺浓度差和膜内正电位的排斥K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到膜内电位迅速下降,恢复到RPRP水平(水平(APAP下降支)下降支)NaNa+ +泵出、泵出、K K+ +泵回,泵回,离子恢复到兴奋前水平离子恢复到兴奋前水平静息电位静息电

    22、位47改变细胞外液的改变细胞外液的Na浓浓度,度,AP的变化。的变化。xx48结论:结论:AP的上升支由的上升支由Na内流形成,下降内流形成,下降 支是支是K外流形成的,后电位是外流形成的,后电位是NaK 泵活动引起的。泵活动引起的。 AP的产生是不消耗能量的,的产生是不消耗能量的,AP的恢复是的恢复是 消耗能量的(消耗能量的(NaK泵的活动)。泵的活动)。 AP=Na的平衡电位。的平衡电位。 证明证明:Nernst公式的计算公式的计算 AP达到的超射值(正电位值)相当于计算达到的超射值(正电位值)相当于计算 所得的所得的ENa值。值。 应用应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后,通道特异性阻断剂河

    23、豚毒后, 内向电流全部消失(内向电流全部消失(AP消失)。消失)。49Na+离子通道的状态:关闭(离子通道的状态:关闭(close);激活);激活(activation)和失活()和失活(inactivation)H门门M门门50516.干预细胞电活动的药物及其应用干预细胞电活动的药物及其应用麻醉药麻醉药抗心律失常药抗心律失常药1.1.钠通道阻断剂:钠通道阻断剂:类抗心律失常药类抗心律失常药2.2.钙离子通道阻断剂钙离子通道阻断剂3.3.钾离子通道的阻断剂钾离子通道的阻断剂52传导方式:局部电流传导方式:局部电流(三)动作电位的传播(三)动作电位的传播局部电流学说局部电流学说有髓鞘有髓鞘N纤维

    24、的兴奋传导为远距离局部电流纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式跳跃式)。无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为近距离局部电流纤维的兴奋传导为近距离局部电流53动作电位的特征:动作电位的特征:具有具有“全或无全或无”的现象的现象 以脉冲的方式传导以脉冲的方式传导 是非衰减式传导:即同一细胞上的是非衰减式传导:即同一细胞上的APAP大小不随传大小不随传导距离的改变而改变的现象。导距离的改变而改变的现象。 动作电位的意义:动作电位的意义:APAP的产生是细胞兴奋的标志。的产生是细胞兴奋的标志。54四、局部电位四、局部电位概念概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部阈下刺激引起的低于阈电位的去极化

    25、(即局部 电位),称局部反应或局部兴奋电位),称局部反应或局部兴奋。55不具有不具有“全或无全或无”现象。现象。其幅值可随刺激强度的其幅值可随刺激强度的增加而增大。增加而增大。 电紧张方式扩布。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的其幅值随着传播距离的增加而减小。增加而减小。 没有不应期,没有不应期,具具有总和效应:时间性和有总和效应:时间性和空间性总和。空间性总和。 局部电位的特点:局部电位的特点:5657五、可兴奋细胞及其兴奋性五、可兴奋细胞及其兴奋性(一)兴奋和可兴奋细胞(一)兴奋和可兴奋细胞兴奋:刺激引起的机体或组织细胞产生的兴奋:刺激引起的机体或组织细胞产生的AP称为兴奋。称为兴奋。可

    26、兴奋细胞:受刺激后能产生可兴奋细胞:受刺激后能产生AP的细胞。的细胞。可兴奋组织:受刺激后能产生可兴奋组织:受刺激后能产生AP的组织。的组织。种类:神经细胞,肌细胞及腺体。种类:神经细胞,肌细胞及腺体。58阈刺激阈刺激:引起组织细胞产生引起组织细胞产生AP的最小刺激。的最小刺激。 刺激分:刺激分:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激。阈刺激、阈上刺激、阈下刺激。刺激电流刺激电流 外向刺激电流外向刺激电流 内向刺激电流不引起兴奋内向刺激电流不引起兴奋阈电位:阈电位:指能使膜上指能使膜上Na+通道开放通道开放的临界膜电位值。的临界膜电位值。引起兴奋的条件除细胞功能状态、有效刺激的三个参引起兴奋的条件除细胞功

    27、能状态、有效刺激的三个参数外,也与刺激电流的方向有关数外,也与刺激电流的方向有关。(二)组织的兴奋性和阈刺激(二)组织的兴奋性和阈刺激兴奋性:可兴奋细胞接受刺激后产生兴奋性:可兴奋细胞接受刺激后产生AP的能力。的能力。59绝对不应期绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期

    28、间。五、兴奋过程中兴奋性的变化五、兴奋过程中兴奋性的变化60兴奋性的周期性变化返回 分分 期期 兴奋性兴奋性 与与APAP对应关系对应关系 机机 制制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化 61 第四节第四节 肌细胞的收缩肌细胞的收缩 (Contraction of Skeletal Muscle)一、横纹肌一、横纹肌(一)骨骼肌神经(一)骨骼肌神经- -肌接头的化学传递肌接头的化学传递 1 1、神经、神经- -肌接头的功能结构肌接头的功能结构 接头前膜接头

    29、前膜:囊泡内含:囊泡内含 ACh,ACh,并以囊泡并以囊泡为单位释放为单位释放AChACh(称量子释放)。称量子释放)。 接头间隙接头间隙:约:约50-6050-60nmnm。 接头后膜接头后膜:又称:又称终板膜终板膜。存在存在AChACh受受体(体(N N2 2受体),能与受体),能与AChACh发生特异性结发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。合。无电压性门控性钠通道。xx62神经肌肉接头的结构神经肌肉接头的结构632.2. 终板电位的发生终板电位的发生 当神经冲动传到轴突末梢当神经冲动传到轴突末梢前膜前膜CaCa2 2通道开放,膜外通道开放,膜外CaCa2 2向前膜内流动向前膜内流动接头

    30、前膜内囊泡移动、融合、破裂,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合,受体结合, 受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位(终板电位(EPPEPP)EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位一个一个ACh量子引量子引起的终板电位称起的终板电位称微终板电位微终板电位64(二)横纹肌细胞的(二)横纹肌细

    31、胞的超微结构超微结构1.1. 肌原纤维肌原纤维 肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能位。肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能位。 =1/2 =1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2 = 2条条Z Z线间的区域线间的区域65 由肌球或称肌凝蛋白组成,由肌球或称肌凝蛋白组成,其头部有一膨大部其头部有一膨大部横横桥桥: :能与细肌丝上的能与细肌丝上的结合位结合位点点发生可逆性结合发生可逆性结合; ;具有具有ATPATP酶的作用酶的作用, ,与结合位点结合与结合位点结合后后,分解分解ATPATP提供横桥扭动提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。(肌丝滑行)和作功的能量。xx 粗肌丝粗肌丝66

    32、肌动蛋白肌动蛋白:表面有与横桥:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌结合的位点,静息时被原肌球蛋白掩盖;球蛋白掩盖;原肌球蛋白原肌球蛋白:静息时掩盖横:静息时掩盖横桥结合位点;桥结合位点;肌钙蛋白肌钙蛋白:与:与Ca2+Ca2+结合变构结合变构后后, ,使原肌球蛋白位移,暴使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。露出结合位点。细肌丝细肌丝676869 横管系统横管系统:T T管管(肌膜内凹而成。(肌膜内凹而成。肌膜肌膜APAP沿沿T T管传导)管传导)。 纵管系统纵管系统:L L管管(也称肌浆网。(也称肌浆网。肌节两端的肌节两端的L L管称终池,富含管称终池,富含CaCa2+2+) )。 三联管三联

    33、管:T T管管+ +终池终池2 2xx2.肌管系统肌管系统702.2.骨骼肌细胞的收缩机制骨骼肌细胞的收缩机制xx71xx722.2.肌丝滑行肌丝滑行肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合,分解横桥与结合位点结合,分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点CaCa2 2+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放 终池内的终池内的CaCa2 2+ +进入肌浆进入肌浆73 概念:是指肌细胞电活动转化为机械活动的

    34、中间环节,概念:是指肌细胞电活动转化为机械活动的中间环节, 即肌膜动作电位引起肌细胞收缩反应的过程。即肌膜动作电位引起肌细胞收缩反应的过程。 兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联 三个主要步骤:三个主要步骤: 肌膜肌膜APAP后后, ,APAP由横管系统迅速传向肌细胞深处;由横管系统迅速传向肌细胞深处; 膜电位变化通过电压敏感蛋白触发肌质网释放膜电位变化通过电压敏感蛋白触发肌质网释放CaCa2+2+; 三联管处的信息传递:(尚不很清楚)三联管处的信息传递:(尚不很清楚) (四)横纹肌的兴奋(四)横纹肌的兴奋- -收缩耦联收缩耦联74胞质内胞质内CaCa2+2+浓度升高,触发肌丝滑行,引起肌浓度升高,

    35、触发肌丝滑行,引起肌细胞收缩。细胞收缩。 中介兴奋中介兴奋- -收缩耦联的关键基础是收缩耦联的关键基础是三联体三联体,关键,关键的中介物质是的中介物质是CaCa2+2+3.3.兴奋兴奋- -收缩耦联收缩耦联75等长收缩和等张收缩等长收缩和等张收缩前负荷:肌肉收缩前就承载的负荷。前负荷:肌肉收缩前就承载的负荷。初长度:肌肉尚未收缩前的长度。初长度:肌肉尚未收缩前的长度。后负荷:肌肉在收缩开始后才承载的负荷。后负荷:肌肉在收缩开始后才承载的负荷。等长收缩:指长度保持不变,只有张力增加的收缩形式。等长收缩:指长度保持不变,只有张力增加的收缩形式。等张收缩:肌肉承载负荷收缩过程中所产生的张力不变,等张

    36、收缩:肌肉承载负荷收缩过程中所产生的张力不变, 而长度缩短的收缩形式。而长度缩短的收缩形式。(五)骨骼肌收缩的表现形式(五)骨骼肌收缩的表现形式76xx77在一定的范围内随着前负荷的增加肌肉的收缩力增加。在一定的范围内随着前负荷的增加肌肉的收缩力增加。1.前负荷前负荷78 在等张收缩条件下观察负荷对在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。肌缩张力和速度的影响。 后负荷为后负荷为00肌缩速度、幅度肌缩速度、幅度和张力最小;后负荷和张力最小;后负荷肌缩速度、肌缩速度、幅度幅度和张力和张力;后负荷;后负荷肌缩肌缩速度、幅度速度、幅度和张力和张力。 后负荷过大,虽肌缩张力后负荷过大,虽肌缩张力,但肌缩速度、幅度但肌缩速度、幅度,不利作功;,不利作功;后负荷过小,虽肌缩速度、幅度后负荷过小,虽肌缩速度、幅度,但肌缩张力但肌缩张力,也不利作功,也不利作功。798081

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:细胞的基本功能ppt课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-2718175.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库