镁代谢紊乱PPT课件.ppt

1、第三节第三节 镁代谢障碍镁代谢障碍p36Disorders of Magnesium MetabolismDept. of PathophysiologyDept. of Pathophysiology1正常成人体镁的总含量正常成人体镁的总含量 1mol(2128g)骨骼骨骼骨骼肌等其他细胞骨骼肌等其他细胞细胞外细胞外正常血清镁的浓度正常血清镁的浓度0.751.25mmol/L0.751.25mmol/L 血浆镁的存在形式：游离镁血浆镁的存在形式：游离镁 蛋白结合镁蛋白结合镁1 1、含量和分布、含量和分布一、镁的正常代谢和生理功能一、镁的正常代谢和生理功能33%39%12%60%65%2细胞内

2、镁细胞内镁 与核酸结合与核酸结合与与ATP结合结合与负电荷的磷脂结合与负电荷的磷脂结合与蛋白质结合与蛋白质结合80%90%以结合形式存在以结合形式存在10%为游离镁为游离镁13mmol/L13mmol/L32 2、摄入与排泄、摄入与排泄 食物镁食物镁（1020mmol/d）小肠吸收小肠吸收血浆镁血浆镁细胞内镁细胞内镁骨内镁骨内镁 肾排泄（肾排泄（3%6%）（5mmol/d）食物含钙食物含钙 蛋白质蛋白质 1，25-（OH）2 VD3粪便排泄粪便排泄 醛固酮醛固酮 甲状腺素甲状腺素60%70%PTH酒酒 精精（ Magnesium Absorption and Excretion ）1/3 游离

3、脂肪酸游离脂肪酸 纤维纤维高血钙高血钙43 3、镁的主要生理功能、镁的主要生理功能 （1）维持酶的活性）维持酶的活性 （镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）（镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢）（2）维持细胞的遗传稳定性）维持细胞的遗传稳定性 核核细胞质细胞质（3）维持可兴奋细胞的兴奋性）维持可兴奋细胞的兴奋性（ Physiologic Function of Magnesium ）膜的稳定性膜的稳定性调节细胞增殖、分化、凋亡调节细胞增殖、分化、凋亡维持维持DNA结构结构DNA复制的保真度复制的保真度激活激活DNA的修复过程的修复过程5MgMg2+2+6二、低镁血症

4、二、低镁血症(hypomagnesemia )血清镁低于血清镁低于0.75mmol/L称为称为低镁血症。低镁血症。（一）概念（一）概念(concept): :71 1、镁摄入不足、镁摄入不足（二）原因和机制（二）原因和机制 (Causes and mechanisms)禁食禁食厌食厌食长期静脉营养未补镁长期静脉营养未补镁低镁血症低镁血症摄入不足摄入不足82 2、细胞外镁转入细胞过多、细胞外镁转入细胞过多胰岛素胰岛素葡萄糖葡萄糖Mg2+糖糖 原原 3 3、镁排出过多、镁排出过多（1 1）经胃肠道排镁过多）经胃肠道排镁过多广泛小肠切除广泛小肠切除长期胃肠减压长期胃肠减压严重腹泻严重腹泻吸收障碍吸收

5、障碍排镁过多排镁过多9利尿药利尿药 甲状旁腺功能减退甲状旁腺功能减退 醛固酮醛固酮糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进（2 2）经肾排镁过多）经肾排镁过多髓袢利尿药髓袢利尿药抑制髓袢重吸收镁抑制髓袢重吸收镁渗透性利尿药渗透性利尿药镁随尿排出增多镁随尿排出增多高钙血症高钙血症内分泌及代谢异常内分泌及代谢异常酒精中毒酒精中毒抑制肾重吸收镁抑制肾重吸收镁10（三）对机体的影响（三）对机体的影响(Effects) 1 1、对神经、对神经- -肌肉和中枢的影响：兴奋性肌肉和中枢的影响：兴奋性 临床表现：临床表现：肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐搦、共济失调

6、、搦、共济失调、Chvostek征阳性等征阳性等 手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm) 中枢：听觉过敏、焦虑、易激动中枢：听觉过敏、焦虑、易激动等神经官能症样症状等神经官能症样症状严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状11Ach释放释放Ach-R敏感性敏感性机制：机制：MechanismMechanismMg2+Ca2+进入轴突进入轴突兴奋性兴奋性神经纤维和骨骼肌应激性神经纤维和骨骼肌应激性激发更多的激发更多的Ca2+从肌浆网释出从肌浆网释出肌肉的收缩肌肉的收缩性性肌痉

7、挛肌痉挛ATP抑制兴奋性氨基酸受体的作用抑制兴奋性氨基酸受体的作用（如：（如：N-N-甲基甲基-D-D天冬氨酸受体，天冬氨酸受体，NMDA）CNS兴奋性兴奋性对中枢神经系统的抑制对中枢神经系统的抑制12（1 1）心律失常）心律失常兴奋性兴奋性Na+内流相对加速内流相对加速自律性自律性细胞内低钾、高钙细胞内低钾、高钙心肌坏死心肌坏死Na+K+Na+Ca2+2 2、对心血管的影响、对心血管的影响临床表现：临床表现：心动过速、房早、室早、室速、室颤等心动过速、房早、室早、室速、室颤等机制：机制：Mg2+Na+ - K+ATP |Em| 对对Na+ 的阻断作用的阻断作用13（2 2）高血压和动脉粥样硬

8、化）高血压和动脉粥样硬化机制：机制：Mg2+Na+ - K+ATP 细胞内细胞内Ca2+ 血管收缩血管收缩内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰，促炎因子，促炎因子Mg2+动脉粥样硬化动脉粥样硬化14心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。（3 3）冠心病）冠心病机制：机制：15（1 1）低钙血症）低钙血症Na+-K+-ATP酶活性酶活性，肾保钾功能减退。，肾保钾功能减退。骨钙动员障

9、碍骨钙动员障碍腺苷酸环化酶活性腺苷酸环化酶活性PTH分泌分泌肾小管重吸收钙肾小管重吸收钙血钙血钙肠道吸收钙肠道吸收钙4 4、对代谢的影响、对代谢的影响Mg2+（2 2）低钾血症）低钾血症cAMP16 1 1、防治原发病、防治原发病 2 2、补镁（注意肾功能）、补镁（注意肾功能）（四）防治的病理生理基础（四）防治的病理生理基础Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment173 3、肾排镁过少、肾排镁过少三、高镁血症三、高镁血症（hypermagnesemia)血清镁高于血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症。称为高镁血症。（一）原因

10、与机制（一）原因与机制1 1、细胞内镁外移过多、细胞内镁外移过多2 2、镁摄入过多、镁摄入过多少尿少尿粘液水肿（甲状腺功能减退）粘液水肿（甲状腺功能减退）醛固酮分泌减少醛固酮分泌减少细胞损伤细胞损伤糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前分解代谢亢进分解代谢亢进18外周血管扩张、血压降低外周血管扩张、血压降低（二）对机体的影响（二）对机体的影响 1 1、对神经肌肉的影响、对神经肌肉的影响肌无力肌无力（3mmol/L），），迟缓性麻痹迟缓性麻痹（4mmol/L） 呼吸肌麻痹，昏迷呼吸肌麻痹，昏迷（5mmol/L），），死亡死亡（5mmol/L）2 2、对心血管的影响、对心血管的影响（1 1）对心脏的影响：）对心脏的影响：心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止心动过缓、传导阻滞、收缩无力、心跳停止（ 7.510mmol/L ）（2 2）对血管的影响：）对血管的影响：19 ( (三三) )防治的病理生理基础防治的病理生理基础 1 1、积极治疗原发病、积极治疗原发病 2 2、改善肾功能、改善肾功能 3 3、应用镁的拮抗剂（葡萄糖酸钙等）、应用镁的拮抗剂（葡萄糖酸钙等） 4 4、透析、透析 5 5、治疗并发症（高钾血症，呼吸肌麻痹）、治疗并发症（高钾血症，呼吸肌麻痹）Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment20