高血糖危象2 ppt课件.ppt

1、高血糖危象的诊治新进展高血糖危象的诊治新进展 一、概一、概 述述高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症l 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征 （HHS）l 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHSl 随着我国糖尿病患者病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院l 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率中国高血糖危象诊断与治疗指南l反映循证医学进展l规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程l降低高血糖危象的误诊率和死亡率流行病学 英国和瑞典1型糖尿病的DKA年发生率分别为13.6和14.9

2、/1000名患者，美国因DKA的住院率在过去十年上升了30%3 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4%5DKA和和HHS的主要诱因的主要诱因DKA和和HHS的病理生理改变示意图的病理生理改变示意图 二二、lDAK常急性发病、起病快，T1DM常有自发DKA倾向，T2DM在一定诱因下可发，其中20-30%既往无糖尿病病史；HHS发病缓慢，经历数日到数周。l症状：三多一少的症状加重、消化道症状（DKA腹痛）、神经精神症状l体征：心动过速、低血压、体温、脱水l血酮血酮：DKA的关键，3mmo

3、l/L。尿酮测定的局限性，是备选方法，特异性较差、假阳性率高。l阴离子间隙：l白细胞：l血钠：l血清渗透压：与神智改变存在正线关系l血钾：胰岛素缺乏使血钾向细胞内转移减少，导致血钾升高，假象l其他：DKADKA及及HHSHHS的诊断标准的诊断标准高血糖危象高血糖危象DKA与与HHS的区别的区别三、三、治疗原则 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗.DKA及HHS的补液治疗确定补液程度 严重血容量降低轻度脱水心源性休克0.9%NaCl 1L/h血流动力学监测评

4、估Na+浓度血Na+升高血Na+正常血Na+降低0.45%NaCI 250-500mL/h，同时输入0.9%NaCI取决于脱水程度0.9%NaCI 250-500mL/h取决于脱水程度高血糖危象的补液高血糖危象的补液补液治疗补液治疗DKA及HHS的胰岛素治疗 胰岛素静脉输注（重症DKA患者）0.1U/kg胰岛素静推0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注静脉输注（DKA和HHS）0.1U/Kg/h胰岛素持续静脉输注若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/Kg胰岛素静推后继续先前的速度输注DKAHHS若血酮降低速度50ml/h）K+5.2mmol/L暂不补钾，1小时复查；每2h监测一次K+浓度K

5、+=3.3-5.2mmol/L在每升液体中加入1.5-3.0gKCl保持血钾浓度在4-5mmol/L 碳酸氢盐pH6.9无需补碳酸氢盐pH7.0;每2小时监测血k+补补 碱碱治疗检测与疗效评估建议进行持续的实验室检测： 前4-6小时：每小时血糖及血酮水平， 随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。治疗有效性评估并发症的治疗低血糖血栓形成脑水肿低血钾高氯性代谢性酸中毒并发症治疗l必须每1-2小时检测血糖以防止低血糖的发生l为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。l预

6、防脑水肿：渗透压下降速度3mmol/Ll低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用高血糖危象特殊人群的诊断与治疗l儿童与青少年高血糖危象的诊断与治疗儿童与青少年高血糖危象的诊断与治疗 DKA及HHS特征性表现可不典型 对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病病史，并做尿糖、血糖和电解质检查，及时确定有无DKA 预防脑水肿l老年高血糖危象患者的诊断及治疗老年高血糖危象患者的诊断及治疗 对血容量减少的反应较差 及时检查血糖及血酮 纠正脱水 及早控制感染DKA及HHS缓解后治疗 当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射。为避免高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素1-2小时。若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。 既往已诊断尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8U/Kg/天20，通常为人胰岛素（NPH和/或常规胰岛素）2-3次/天。 目前，推荐T1DM患者采用基础胰岛素追加餐时胰岛素。