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类型应激性高血糖课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2713130
  • 上传时间:2022-05-20
  • 格式:PPT
  • 页数:29
  • 大小:6.31MB
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    关 键  词:
    应激 血糖 课件
    资源描述:

    1、 胰岛胰岛 细胞细胞胰岛胰岛细胞细胞严重严重创伤创伤急性心肌梗死急性心肌梗死脑血管意外脑血管意外严重的感染严重的感染大手术大手术以高血糖为以高血糖为特征的糖代特征的糖代谢紊乱谢紊乱易被忽视易被忽视糖原迅速消耗糖原迅速消耗,葡萄糖利用障葡萄糖利用障碍碍应激应激 急性急性并发症并发症1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒2.高渗高渗性非酮症昏迷性非酮症昏迷应激性高血糖的诊断应激性高血糖的诊断无糖尿病史者入院后随机测定两次以上,其空腹血糖 6.9mmol/L或随机血糖 11.1mmol/L,即可诊断。1.激素作用激素作用当机体发生应激时,神经内分泌的主要当机体发生应激时,神经内分泌的主要改变改变:下丘

    2、脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴和交肾上腺皮质轴和交感感-肾上腺髓质系统的强烈反应,糖皮肾上腺髓质系统的强烈反应,糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等激素释放明显增多,使血糖升高。激素等激素释放明显增多,使血糖升高。某些反调节激素使脂肪组织的脂肪分解某些反调节激素使脂肪组织的脂肪分解和骨骼肌的蛋白分解作用增强,使糖异和骨骼肌的蛋白分解作用增强,使糖异生的底物如乳酸、丙酮酸和甘油增加,生的底物如乳酸、丙酮酸和甘油增加,促进肝脏葡萄糖产生增多并加速肝糖原促进肝脏葡萄糖产生增多并加速肝糖原的分解,直接增强交感神经介导的糖原的分解,直接增强交感神经介导的糖原分

    3、解作用,最终导致了血糖的升高。分解作用,最终导致了血糖的升高。2.细胞因子细胞因子某些细胞因子(某些细胞因子(TNF-a、il-1、iL-6等等)的作用亦可以使血糖升高。的作用亦可以使血糖升高。如如TNF-a可能间接刺激反向调节可能间接刺激反向调节激素的分泌或直接作用于胰岛素激素的分泌或直接作用于胰岛素受体信号转导途径受体信号转导途径、影响葡萄糖影响葡萄糖运载体的功能,亦或导致血游离运载体的功能,亦或导致血游离脂肪酸增高等途径而使血糖升高。脂肪酸增高等途径而使血糖升高。3.胰岛素抵抗胰岛素抵抗(3)靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。 (2)靶器官对胰岛

    4、素的反应性降低靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最增加胰岛素用量也不能达到最大效应。大效应。(1)胰岛素的效应器官胰岛素的效应器官(靶器官靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应度的胰岛素不能发挥相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常需超常量胰岛素才能引起正常量反应。量反应。胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,有下列三有下列三种形式种形式4.其他因素其他

    5、因素危重症患者蛋白质分解加速,大量氨基酸进入肝脏刺激糖异生,危重症患者蛋白质分解加速,大量氨基酸进入肝脏刺激糖异生,使血糖升高。使血糖升高。危重症患者往往对葡萄糖的利用减少,使血糖升高。危重症患者往往对葡萄糖的利用减少,使血糖升高。肠内和肠外营养提供过多的热量,静脉输注糖均可引起高血糖。肠内和肠外营养提供过多的热量,静脉输注糖均可引起高血糖。另外糖皮质激素、拟交感神经药物和免疫抑制剂也可引起高血糖。另外糖皮质激素、拟交感神经药物和免疫抑制剂也可引起高血糖。例如:儿茶酚胺(抑制胰岛素分泌)、类固醇(肾上腺皮质素)、例如:儿茶酚胺(抑制胰岛素分泌)、类固醇(肾上腺皮质素)、环孢霉素、生长激素(抑制

    6、外周组织摄取和利用葡萄糖)、利尿环孢霉素、生长激素(抑制外周组织摄取和利用葡萄糖)、利尿剂、蛋白酶抑制剂。剂、蛋白酶抑制剂。应激性高血糖对机体的损害应激性高血糖对机体的损害1.影响体液平衡:危重症患者多伴有水、电解质平影响体液平衡:危重症患者多伴有水、电解质平衡紊乱,而应激性高血糖可产生渗透性利尿,加重衡紊乱,而应激性高血糖可产生渗透性利尿,加重高钠血症和高渗性脱水等,并进一步加重钾的转移高钠血症和高渗性脱水等,并进一步加重钾的转移和排出,增加高渗性昏迷、糖尿病酮症酸中毒发生和排出,增加高渗性昏迷、糖尿病酮症酸中毒发生的可能性。的可能性。2. 损伤靶器官:损伤靶器官:脑组织损伤脑组织损伤、肠道

    7、(肠功能障碍)肠道(肠功能障碍)心血管心血管(心源性休克)肺心源性休克)肺(ARDS)肾肾(肾功能不全肾功能不全)肝肝(休克肝休克肝)3.加剧炎症反应和内皮损伤,加剧炎症反应和内皮损伤,研究表明研究表明,血糖升高,血糖升高后可加剧炎症反应程度以及血管内皮的损伤。后可加剧炎症反应程度以及血管内皮的损伤。4.损伤免疫功能损伤免疫功能:据报道:据报道,当血糖达,当血糖达1112mmol/L后,白细胞趋化、粘附与吞噬功能后,白细胞趋化、粘附与吞噬功能降低,杀菌活性受损,损害了天然免疫系统对感染降低,杀菌活性受损,损害了天然免疫系统对感染源的抵御功源的抵御功能,能,抑制调理作用。抑制调理作用。减少机械减

    8、少机械通气时间通气时间改善危重改善危重病人预后病人预后降低死亡率降低死亡率大量的临床试验及资大量的临床试验及资料表明:对于危重患料表明:对于危重患者来说,严格控制血者来说,严格控制血糖可明显糖可明显降低感染及脏器降低感染及脏器功能衰竭的发生率功能衰竭的发生率控制应激性高血糖的意义控制应激性高血糖的意义应激性高血糖的治疗应激性高血糖的治疗 原发病是应激反应的根源,正原发病是应激反应的根源,正确处理原发疾病能减轻机体应确处理原发疾病能减轻机体应激程度,减少应激激素如儿茶激程度,减少应激激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇的酚胺、胰高血糖素、皮质醇的释放,从而降低血糖水平释放,从而降低血糖水平 。1.

    9、积极控制原积极控制原发病发病 高血糖是营养支持的主要障碍,高高血糖是营养支持的主要障碍,高血糖本身可以引起胰岛功能损害;血糖本身可以引起胰岛功能损害;肠外营养也是高血糖的一个危险因肠外营养也是高血糖的一个危险因素;对可能引起高血糖的严重应激素;对可能引起高血糖的严重应激病人,提倡低热量营养支持。有研病人,提倡低热量营养支持。有研究表明,短时间低氮、低热量究表明,短时间低氮、低热量PN并并不影响病人的累积氮平衡,却可减不影响病人的累积氮平衡,却可减少感染等。少感染等。2.正确的营养正确的营养支持支持应激性高血糖的治疗应激性高血糖的治疗 客观、准确、多点监测血糖,能尽客观、准确、多点监测血糖,能尽

    10、早发现高血糖,反映高血糖的程度早发现高血糖,反映高血糖的程度及持续时间。高血糖指数能很好地及持续时间。高血糖指数能很好地反映危重患者的血糖水平,其与预反映危重患者的血糖水平,其与预后的关系密切。后的关系密切。3.血糖的监测血糖的监测 应用胰岛素控制血糖可以降低危重病应用胰岛素控制血糖可以降低危重病人病死率人病死率, 减少并发症。减少并发症。4.强化胰岛素强化胰岛素治疗治疗强化强化胰岛素治疗的胰岛素治疗的作用机制作用机制 危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖

    11、低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调能改善脂肪、蛋白质代谢失调,减少脂质减少脂质分解而降低游离脂肪酸分解而降低游离脂肪酸,减少影响碳水化合物代谢减少影响碳水化合物代谢。 胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖,还可以相应胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖,还可以相应改善机体的免疫功能,降低感染的发生率,从而改善机体的免疫功能,降低感染的发生率,从而改善患者的预后。改善患者的预后。 中国误诊学杂志中国误诊学杂志2004年年10月第月第4卷第卷第10期期 分类分类FBG2hFBG死亡率死亡率强化治疗组强化治疗组6.10.58.00.64常规治疗组常规治疗组13.10.313.80.77P值值0.010.010.

    12、01(闫春良(闫春良 赵呈恩赵呈恩 北京航天总医院加强医疗科)北京航天总医院加强医疗科)血糖及死亡率比较血糖及死亡率比较强化胰岛素治疗方案强化胰岛素治疗方案 1) 早餐前注射短效或速效胰岛素早餐前注射短效或速效胰岛素(Ins)和中效和中效Ins混合混合液,晚餐前注射短效或速效液,晚餐前注射短效或速效Ins。睡前注射中效。睡前注射中效Ins。2) 3餐前注射短较或速效餐前注射短较或速效Ins,睡前注射中,睡前注射中Ins。3) 3餐前注射短效或速效餐前注射短效或速效Ins,早餐前和晚餐前注射,早餐前和晚餐前注射时加人长效时加人长效Ins混合注射。混合注射。4) 应用胰岛素泵、注射泵。应用胰岛素泵

    13、、注射泵。 应用短效胰岛素控制血糖水平指南应用短效胰岛素控制血糖水平指南初始剂量:初始剂量:初测血糖值(nmol/L)胰岛素用法6.112.22u iv Bolus, 2u/hr 泵入维持12.215.94u iv Bolus, 4u/hr 泵入维持15.933.36u iv Bolus, 4u/hr 泵入维持33.310u iv Bolus, 6u/hr 泵入维持强化胰岛素治疗血糖的监测强化胰岛素治疗血糖的监测 对于禁食病人的对于禁食病人的血糖监测,初测血糖监测,初测每小时一次,若每小时一次,若连续连续3-4次血糖值次血糖值在在4.4-6.1mmol/L之间,改为每之间,改为每4小小时一次;

    14、时一次;对有经胃肠内营养对有经胃肠内营养或持续胃肠外营养,或持续胃肠外营养,血糖监测应以每血糖监测应以每2小时一次为宜,待小时一次为宜,待血糖连续血糖连续3-4次维次维持在持在4.4-6.1mmol/L之间,之间,改为每改为每4小时一次。小时一次。 危重患者建议控制在接近危重患者建议控制在接近6.1 mmol/L.应用短效胰岛素控制血糖水平指南应用短效胰岛素控制血糖水平指南胰岛素泵入维持剂量的调整胰岛素泵入维持剂量的调整 血血 糖糖胰岛素胰岛素泵入速率(泵入速率(u/hr)经典方案经典方案加强方案加强方案2.23.3停用停用停用停用3.44.40.50.14.56.1不变不变不变不变6.26.

    15、70.10.56.87.70.51.07.81.02.0 低血糖处理低血糖处理 3.3mmol3.3mmol 停止输注胰岛素,静推停止输注胰岛素,静推20-30ml 50%GS20-30ml 50%GS。 每每半小时半小时查血糖直到达到或高于查血糖直到达到或高于5. 2mmol/L5. 2mmol/L。 重新开始输注胰岛素,新的速度应该是原来的速度的一半重新开始输注胰岛素,新的速度应该是原来的速度的一半。 处理后仍低于处理后仍低于3.8 mmol/L3.8 mmol/L,立即通知主管医生给予调整。,立即通知主管医生给予调整。疾病的危重程度疾病的危重程度药物:如糖皮质激素、生长抑素等。药物:如糖

    16、皮质激素、生长抑素等。液体输入速度:胃肠外葡萄糖输入速度与血糖水平成正比。液体输入速度:胃肠外葡萄糖输入速度与血糖水平成正比。外外源性葡萄糖输注速率在源性葡萄糖输注速率在5mgkgmin(约(约6.7gkgd)时)时可最大程度抑制肝的葡萄糖产生,同时外周组织对葡萄糖氧化可最大程度抑制肝的葡萄糖产生,同时外周组织对葡萄糖氧化利用率最高。利用率最高。营养制剂的应用:营养制剂的应用:12-16h匀速输入。匀速输入。影响胰岛素治疗的因素影响胰岛素治疗的因素强化胰岛素治疗中的护理要点强化胰岛素治疗中的护理要点由于应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特征血由于应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特

    17、征血糖升高,并且血糖增高的程度与应激程度成正比;与此同糖升高,并且血糖增高的程度与应激程度成正比;与此同时,常常伴随着病情变化而不稳定,使血糖控制难度增大。时,常常伴随着病情变化而不稳定,使血糖控制难度增大。因此,在实施强化胰岛素治疗期间,因此,在实施强化胰岛素治疗期间,应当密切监测血糖,应当密切监测血糖,及时调整胰岛素用量,防止低血糖发生。及时调整胰岛素用量,防止低血糖发生。专家认为:血糖专家认为:血糖宁高勿低原则,认为血糖短时间内超过宁高勿低原则,认为血糖短时间内超过11.2mmol/l(200mg/dl)11.2mmol/l(200mg/dl)以上是允许的,但以上是允许的,但绝不能降至绝

    18、不能降至3.9mmol/l(70mg/dl)3.9mmol/l(70mg/dl)以下。以下。强化胰岛素治疗中的护理要点强化胰岛素治疗中的护理要点重症病人的营养支持中,葡萄糖常作为非蛋白质重症病人的营养支持中,葡萄糖常作为非蛋白质热量的主要组成部分热量的主要组成部分, ,葡萄糖摄入的量与速度,直葡萄糖摄入的量与速度,直接影响血糖水平。一般情况下,接影响血糖水平。一般情况下,葡萄糖的输入量葡萄糖的输入量应当控制在应当控制在200g/d200g/d。营养液的输入应当注意营养液的输入应当注意持续、匀速输注,持续、匀速输注,避免血避免血糖波动。糖波动。强化胰岛素治疗中的护理要点强化胰岛素治疗中的护理要点

    19、 当感染引起患者体温升高时当感染引起患者体温升高时, ,血糖应更快地降至血糖应更快地降至目标值目标值, ,要增加血糖监测的次数要增加血糖监测的次数, ,采用连续血糖监采用连续血糖监测更好。测更好。 当当饮食中断或减少饮食中断或减少时时, ,胰岛素用量也要成比例地胰岛素用量也要成比例地减少减少, ,不论是静脉输注、管饲还是口服补充葡萄不论是静脉输注、管饲还是口服补充葡萄糖糖, ,都应根据糖摄入量及时调整胰岛素用量。都应根据糖摄入量及时调整胰岛素用量。 当给予当给予大剂量皮质激素大剂量皮质激素( (超过超过90 mg/ 90 mg/ 氢化考的氢化考的松或等量其他药物松或等量其他药物) ) 时时, ,胰岛素用量应增加。胰岛素用量应增加。

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