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类型病理学局循障碍2013秋五年制3-2课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:2710414
  • 上传时间:2022-05-20
  • 格式:PPT
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    关 键  词:
    病理学 障碍 2013 秋五年制 课件
    资源描述:

    1、局部血液循环障碍局部血液循环障碍(Hemodynamic disorders)四川大学华西临床医学院四川大学华西临床医学院病理学教研室病理学教研室张文燕张文燕 血管壁的完整性和血管壁的完整性和/ /或通透性的改变或通透性的改变 出血出血 hemorrhage 水肿水肿 edema局部循环血量的异常局部循环血量的异常 充血充血 hyperemia 缺血缺血 ischemia血液性状和血管内容物的异常血液性状和血管内容物的异常 血栓形成血栓形成 thrombosis 栓塞栓塞 embolism 梗死梗死 infarct生理状态生理状态 血小板血小板凝血因子凝血因子止血、凝血系统止血、凝血系统抗凝血

    2、系统抗凝血系统 抗血小板粘附抗血小板粘附 完整内皮细胞完整内皮细胞 抗凝血抗凝血 纤溶作用(纤溶作用(t-PAt-PA)正常血流状态正常血流状态纤溶系统纤溶系统 单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统血栓形成(血栓形成(thrombosis) 血栓形成的条件血栓形成的条件 血栓形成的过程及血栓的形态血栓形成的过程及血栓的形态 血栓的结局血栓的结局 血栓对机体的影响血栓对机体的影响血栓形成的条件血栓形成的条件 心血管内膜的损伤(心血管内膜的损伤(endothelial injury) 血流状态的改变(血流状态的改变(alterations in normal blood flow) 血液凝固性增加(血

    3、液凝固性增加(hypercoagulability of blood) 机理:机理:1、丧失、丧失原有抗凝作用原有抗凝作用 (一)内皮细胞损伤(一)内皮细胞损伤2、启动内外凝血途径、启动内外凝血途径3、合成、合成von Willibrand因子因子4、抑制纤溶、抑制纤溶血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用原因:原因:动脉粥样硬化动脉粥样硬化 血管炎血管炎 心内膜炎心内膜炎 心肌梗死心肌梗死 创伤创伤 其他损伤其他损伤 心血管内膜的损伤心血管内膜的损伤 机理:机理: 1、破坏边流,增加血小板粘附、破坏边流,增加血小板粘附2、不能稀释活化的凝血因子、不能稀释活化的凝血因

    4、子3、抗凝因子难以补充、抗凝因子难以补充4、内皮细胞损伤、内皮细胞损伤(缺血缺血)(二)血流状态改变:减慢、涡流(二)血流状态改变:减慢、涡流 涡流涡流轴流轴流边流边流血流血流缓慢缓慢血流的改变血流的改变 涡流涡流(tubulence)(tubulence):主动脉和心脏内血栓形成:主动脉和心脏内血栓形成血流停滞血流停滞(stasis)(stasis):静脉血栓形成:静脉血栓形成 血液粘性增强:烧伤、红细胞增多症、血液粘性增强:烧伤、红细胞增多症、 高脂血症高脂血症(三)血液凝固性增高(三)血液凝固性增高凝血因子增多:严重创伤、肿瘤、凝血因子增多:严重创伤、肿瘤、 肾病综合征、肾病综合征、 口

    5、服避孕药口服避孕药血小板增多:血小板增多: 大失血后大失血后其它:老年人、吸烟其它:老年人、吸烟血液的高凝状态血液的高凝状态原发性(遗传性)原发性(遗传性)继发性(获得性)继发性(获得性)因子基因突变因子基因突变高危因素:高危因素:凝血酶原基因突变凝血酶原基因突变 长期卧床或不活动长期卧床或不活动抗凝血酶抗凝血酶IIIIII缺陷缺陷 心肌梗塞心肌梗塞蛋白蛋白C C或或S S缺陷缺陷 组织损伤组织损伤 癌症癌症 心瓣膜修补心瓣膜修补 DIC DIC等等 血流状态改变血流状态改变血液的高凝状态血液的高凝状态内膜损伤内膜损伤血栓形成血栓形成血栓形成的血栓形成的VirchowVirchow三联三联血栓

    6、形成(血栓形成(thrombosis) 血栓形成的条件血栓形成的条件 血栓形成的过程及血栓的形态血栓形成的过程及血栓的形态 血栓的结局血栓的结局 血栓对机体的影响血栓对机体的影响血栓形成过程血栓形成过程 血小板的活化(粘附、释放、粘集)血小板的活化(粘附、释放、粘集) 血小板血栓的形成(血小板小梁)血小板血栓的形成(血小板小梁) 血栓可发生于心血管系统的任何部位血栓可发生于心血管系统的任何部位(心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细(心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内)血管内) 动脉和心脏内血栓的形成动脉和心脏内血栓的形成 多有内膜损伤和涡流多有内膜损伤和涡流 静脉血栓的形成静脉血栓的形成 常有

    7、血流停滞常有血流停滞 静脉血栓的延伸常顺血流而行至静脉血栓的延伸常顺血流而行至心心原因:原因:长期卧床长期卧床 心肌梗死心肌梗死 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 心衰心衰 动脉瘤动脉瘤 血管内膜溃疡血管内膜溃疡止血过程止血过程血管收缩血管收缩止血过程止血过程原发性止血原发性止血继发性止血继发性止血止血过程止血过程血栓和抗血栓血栓和抗血栓止血过程止血过程早期早期- -血小板黏附血小板黏附后期后期- -纤维蛋白沉着纤维蛋白沉着白色血栓白色血栓(white thrombus) 由血小板及少量纤维蛋白形成的血由血小板及少量纤维蛋白形成的血栓,肉眼观察呈白色,谓之白色血栓,肉眼观察呈白色,谓之白色血栓。它常位于血

    8、流较快的心瓣膜、栓。它常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。心腔内、动脉内。赘生物赘生物( (vegetation) ) 急性风湿性心内膜炎急性风湿性心内膜炎SBE 赘生物(赘生物(vegetation) 亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎( S B E) 心瓣膜上的感染性血栓(曲霉菌感染)心瓣膜上的感染性血栓(曲霉菌感染)混合血栓混合血栓(mixed thrombus)(mixed thrombus)血小板小梁及小梁间凝固的血液构成血小板小梁及小梁间凝固的血液构成的血栓,肉眼观察呈红白相间的层状的血栓,肉眼观察呈红白相间的层状结构,谓之混合血栓。它常位于静脉结构,谓之混合血栓。它常位

    9、于静脉内延续性血栓的体部。内延续性血栓的体部。 混合血栓混合血栓(mixed thrombus)(mixed thrombus)冠状动脉内血栓形成冠状动脉内血栓形成混合血栓混合血栓 发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓,谓之脉瘤内的混合血栓,谓之附壁血栓附壁血栓(mural (mural thrombus)thrombus) 附壁血栓附壁血栓(mural thrombus)(mural thrombus) 髂静脉内血栓髂静脉内血栓肾静脉内血栓肾静脉内血栓Thrombosis动脉血栓动脉血栓静脉血栓静脉血栓/延续性血栓延续性血栓 红色血栓红

    10、色血栓(red thrombus) 当血管内形成的混合血栓阻塞管当血管内形成的混合血栓阻塞管腔,血栓下游局部血流停止时,血液腔,血栓下游局部血流停止时,血液凝固所形成的暗红色团块,成为延续凝固所形成的暗红色团块,成为延续性血栓的尾部,谓之性血栓的尾部,谓之红色血栓红色血栓。它主。它主要见于静脉内。要见于静脉内。 透明血栓透明血栓(hyaline thrombus)是微循是微循环血管内由纤维蛋白所形成的血栓,环血管内由纤维蛋白所形成的血栓,又称为又称为微血栓或纤维蛋白性血栓微血栓或纤维蛋白性血栓,最,最常见于常见于DIC。 透明血栓透明血栓 (A12-1998)(A12-1998)血栓形成(血栓

    11、形成(thrombosis) 血栓形成的条件血栓形成的条件 血栓形成的过程及血栓的形态血栓形成的过程及血栓的形态 血栓的结局血栓的结局 血栓对机体的影响血栓对机体的影响 溶解溶解栓塞栓塞机化机化再通再通血栓的结局血栓的结局 血栓机化血栓机化( organization)( organization)血栓机化和再通(血栓机化和再通(recanalization)recanalization)血栓机化和再通(血栓机化和再通(recanalization)recanalization)弹力纤维染色弹力纤维染色血栓机化和再通(血栓机化和再通(recanalization)recanalization)

    12、血栓钙化血栓钙化( calcification)( calcification)和静脉石和静脉石( phlebolish)( phlebolish)血栓形成(血栓形成(thrombosis) 血栓形成的条件血栓形成的条件 血栓形成的过程及血栓的形态血栓形成的过程及血栓的形态 血栓的结局血栓的结局 血栓对机体的影响血栓对机体的影响血栓对机体的影响血栓对机体的影响 阻塞血管阻塞血管 栓塞栓塞 心瓣膜变形心瓣膜变形 广泛性出血广泛性出血 血栓阻塞血管腔血栓阻塞血管腔血栓阻塞肺动脉血栓阻塞肺动脉左、右肺动脉分支左、右肺动脉分支处的血栓栓塞处的血栓栓塞 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(dissemi

    13、nated disseminated intarvascular coagulation, DICintarvascular coagulation, DIC) DIC DIC 是一种继发的、以广泛微血栓是一种继发的、以广泛微血栓形成并相继出现止血、凝血功能障形成并相继出现止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。碍为病理特征的临床综合征。 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 (DIC) (DIC) DICDIC不是一个初始疾病,是一个并发症不是一个初始疾病,是一个并发症 本质本质: : 急性微循环障碍急性微循环障碍 机制机制: : 血液的高凝状态血液的高凝状态( (血栓形成血栓形成) ) 形态

    14、学特征形态学特征: : 毛细血管内大量微血栓形成毛细血管内大量微血栓形成 临床表现临床表现: : 漏出性出血漏出性出血(低凝(低凝状态状态) ) 、休、休克克 肺毛细血管内透明血栓肺毛细血管内透明血栓人人-猪链球菌感染猪链球菌感染(Human-streptococcus suis infection)血管壁的完整性和血管壁的完整性和/ /或通透性的改变或通透性的改变 出血出血 hemorrhage 水肿水肿 edema局部循环血量的异常局部循环血量的异常 充血充血 hyperemia 缺血缺血 ischemia血液性状和血管内容物的异常血液性状和血管内容物的异常 血栓形成血栓形成 thromb

    15、osis 栓塞栓塞 embolism 梗死梗死 infarct栓塞(栓塞(embolism) 循环血液中出现的不溶于血的异常物质,循环血液中出现的不溶于血的异常物质,随着血液流动,阻塞血管腔的现象随着血液流动,阻塞血管腔的现象 该异常物质叫该异常物质叫栓子栓子(embolus)栓子的运行途径栓子的运行途径栓子的运行多顺血流方向栓子的运行多顺血流方向 静脉系统及右心的栓子静脉系统及右心的栓子 动脉系统及左心的栓子动脉系统及左心的栓子 门静脉系统栓子门静脉系统栓子 交叉性栓塞(反常性栓塞)交叉性栓塞(反常性栓塞) 逆行性栓塞逆行性栓塞交叉交叉/反常性栓塞反常性栓塞(crossed/paradoxi

    16、cal embolism) 在右心压力升高时,来自右心或腔静脉在右心压力升高时,来自右心或腔静脉系统的栓子,通过房(室)间隔缺损进系统的栓子,通过房(室)间隔缺损进入左心,引起体循环动脉的栓塞入左心,引起体循环动脉的栓塞运行在下腔静脉的栓运行在下腔静脉的栓子,在胸、腹腔压力子,在胸、腹腔压力突然升高时,栓子随突然升高时,栓子随血液逆流引起肝、肾、血液逆流引起肝、肾、髂静脉分支的栓塞髂静脉分支的栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞(retrograde embolism)栓子的种类和来源栓子的种类和来源栓塞的主要类型栓塞的主要类型 血栓栓塞(血栓栓塞(thromboembolism) 肺动脉栓塞(肺动脉栓塞

    17、(pulmonary embolism) 系统性栓塞(系统性栓塞(systemic embolism) 脂肪栓塞(脂肪栓塞(fat embolism) 空气栓塞(空气栓塞(air embolism) 羊水栓塞(羊水栓塞(amniotic fluid embolism) 肿瘤栓塞(肿瘤栓塞(tumor embolism) 其它其它 病原微生物、寄生虫等病原微生物、寄生虫等血栓栓塞(血栓栓塞(thromboembolism) 由血栓所致的栓塞称为由血栓所致的栓塞称为血栓栓塞血栓栓塞 占所有栓塞的占所有栓塞的99%99%以上以上肺动脉栓塞肺动脉栓塞 常由血栓栓子引起常由血栓栓子引起 9595由下肢深

    18、静脉的血栓由下肢深静脉的血栓栓子所致栓子所致 对机体的影响与栓子的大对机体的影响与栓子的大小有关小有关 大栓子大栓子(5%5%)栓塞肺动脉主干栓塞肺动脉主干 死亡,急性肺源性心脏病发作,血流死亡,急性肺源性心脏病发作,血流动力学的改变动力学的改变 中栓子中栓子(10%10%15%15%)栓塞中等肺动脉栓塞中等肺动脉 常致肺出血性梗死常致肺出血性梗死 小栓子小栓子(60%60%80%80%)栓塞细小肺动脉栓塞细小肺动脉 无任何表现(无任何表现(silentsilent),可致肺梗死),可致肺梗死肺动脉栓塞致猝死的机制肺动脉栓塞致猝死的机制不明不明 肺动脉压力剧增肺动脉压力剧增急性右心衰竭急性右心衰竭 冠状动脉灌流不足冠状动脉灌流不足心肌缺血心肌缺血 刺激迷走神经刺激迷走神经血管痉挛、支气管痉挛血管痉挛、支气管痉挛急性右心衰竭和窒息急性右心衰竭和窒息 诊断诊断 困难困难 生前确诊的生前确诊的 1/31/3下肢深静脉血栓栓子嵌在肺动脉的分支上下肢深静脉血栓栓子嵌在肺动脉的分支上(骑跨性栓塞)(骑跨性栓塞)肺动脉瓣肺动脉瓣肺动脉分支栓塞肺动脉分支栓塞系统性栓塞系统性栓塞(systemic embolism) 80%85%是心肌梗塞后发生的附壁血栓是心肌梗塞后发生的附壁血栓脱落所致脱落所致 栓塞的部位栓塞的部位 下肢占下肢占70%75%,内脏,内脏10%,脑,脑10%,上肢上肢5%

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