病理生理学教研室 ppt课件.ppt

1、第六章病理生理学教研室病理生理学教研室病理生理学病理生理学人民卫生出版社人民卫生出版社（第七版）（第七版）典型病例 主述：主述：患儿，女，患儿，女，2 2岁。因咽痛、发热岁。因咽痛、发热3 3天，全身抽搐天，全身抽搐0.5h0.5h入院。入院。现病史：现病史：3 3天前上午，患儿畏寒，诉天前上午，患儿畏寒，诉“冷冷”，出现，出现“鸡鸡皮疙瘩皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚体温增高，烦躁，哭和寒战，皮肤苍白。当晚体温增高，烦躁，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。尿诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。尿少、色深。入院前少、色深。入院前0.5h0.5h突起突起全身抽搐全身抽搐而

2、急送入院。而急送入院。查体：查体：T 41T 41 C C, ,P 116P 116次次/ /分分, ,BP BP 100/60mmHg100/60mmHg, ,R 26R 26次次/ /分。分。嗜睡，面红。口唇干燥，咽部明显充血，嗜睡，面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁双侧扁桃体肿大（桃体肿大（+）。颈软。双肺呼吸音粗糙。）。颈软。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：实验室检查：WBC 17.4WBC 17.4 10109 9/L/L（N 4N 410 10 10109 9/L/L），分），分叶叶80%80%。HCOHCO3 3- - 17.94mmol/L 17.94mmol/L。 入院后立即

3、物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h1h后大量出汗，体温降至后大量出汗，体温降至38.4 38.4 C C。住院住院4 4天痊愈出院。天痊愈出院。本章主要内容本章主要内容 概概 述述1 病因和发病机制病因和发病机制2 代谢与功能的改变代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础u正常体温正常体温(恒定恒定)的调控的调控: 调定点（调定点（set point，SP）学说）学说第一节第一节 概概 述述 高级中枢高级中枢 视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢次级中枢延髓、脊髓延髓、脊髓体温调节中枢体温调节中枢 0.50.

4、5）发发 热热 的的 概概 念念第一节第一节 概概 述述体温体温发热发热? ?第一节第一节 概概 述述过热过热 少数病人少数病人( (体温体温 调定点调定点) )生理性体温生理性体温 病理性体温病理性体温 发热发热 多数病人多数病人( (体温体温 = 调定点调定点) )u体温升高的体温升高的分类分类发热和过热的区别在哪发热和过热的区别在哪？ 过热过热（hyperthermiahyperthermia） 发热发热（feverfever）有致热原有致热原病因病因调定点上移调定点上移（调节性体温（调节性体温）发病发病机制机制体温可很高体温可很高, ,甚至致命甚至致命 体温可较高体温可较高, ,有热限

5、有热限效应效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防防治治原原则则 调定点无变化调定点无变化（被动性体温被动性体温） 无致热原无致热原（产热产热、散热、散热、中枢损伤、中枢损伤） 过热和发热的比较过热和发热的比较发热激活物发热激活物EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制？ 能能激活激活产产EPEP细胞细胞 产生和释放产生和释放 内生致热原内生致热原（EPEP）的物质的物质一一. .发热激活物发热激活物 （EPEP诱导物）诱导物） （一）（一）外致热原外致热原（二）（二）体内产物体内产物第二节第二节 病因和发病机制病因和发病

6、机制细菌细菌（一）外致热原：（一）外致热原： 病毒病毒真菌真菌螺旋体螺旋体疟原虫疟原虫一一. . 发热激活物发热激活物（一）外致热原：（一）外致热原： G G+ +菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌 （致热成分：致热成分：全菌体全菌体+ +肽聚糖肽聚糖+ +外毒素）外毒素）G G菌：菌： 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 等等 （致热成分：致热成分：全菌体全菌体+ +肽聚糖肽聚糖+ +）分枝杆菌：结核杆菌分枝杆菌：结核杆菌 ( (致热成分：致热成分：全菌体全菌体+ +肽聚糖肽聚糖) )1.1.细菌细菌一一. . 发热激活物发热激

7、活物金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌A型溶血性链球菌型溶血性链球菌白喉杆菌白喉杆菌致热成分：致热成分：全菌体全菌体+肽聚糖肽聚糖+外毒素外毒素肠毒素肠毒素（1 1）革兰氏阳性菌）革兰氏阳性菌细菌细菌一一. . 发热激活物发热激活物红疹毒素红疹毒素白喉毒素白喉毒素（2 2）革兰）革兰氏氏阴性菌阴性菌大肠杆菌大肠杆菌淋球菌淋球菌致热成分：致热成分：O-O-特异侧链特异侧链核心多糖核心多糖脂脂 质质A (Lipid A): A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分致热性和毒性的主要成分细菌细菌一一. . 发热激活物发热激活物（全菌体（全菌体+肽聚糖肽聚糖+）磷脂多糖磷脂多糖(LPS)(LPS)或

8、称或称(ET) (ET) 内毒素内毒素（ETET）的致热特点：的致热特点：b.b. 不易透过不易透过BBBBBB：分子量大，分子量大， 1000-20001000-2000kDkDc. c. 机体对其致热性可产生耐受性机体对其致热性可产生耐受性d. d. 致热潜伏期长致热潜伏期长a a. 耐热性强耐热性强: : 干热干热16021602小时小时才能灭活才能灭活; ; 蛋白酶不能破坏其致热性蛋白酶不能破坏其致热性ETET是最常见是最常见的外致热原的外致热原一一. . 发热激活物发热激活物（一）外致热原：（一）外致热原： G G+ +菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌菌：葡萄球菌、链球菌、肺

9、炎球菌、白喉杆菌 （致热成分：致热成分：全菌体全菌体+ +肽聚糖肽聚糖+ +外毒素）外毒素）G G菌：菌： 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 等等 （致热成分：致热成分：全菌体全菌体+ +肽聚糖肽聚糖+ +）分枝杆菌：结核杆菌分枝杆菌：结核杆菌 ( (致热成分：致热成分：全菌体全菌体+ +肽聚糖肽聚糖) )1.1.细菌细菌一一. . 发热激活物发热激活物致热成分：致热成分：全病毒体全病毒体 + 血细胞凝集素血细胞凝集素流感病毒流感病毒SARSSARS病毒病毒severe acute respiratory syndrome麻疹病毒感染麻疹病毒感染2 2. .病毒：病毒：一一

10、. . 发热激活物发热激活物致热成分：致热成分：全菌体全菌体 + 荚膜多糖荚膜多糖 + 蛋白质蛋白质口腔白色念珠菌感染口腔白色念珠菌感染白色念珠菌白色念珠菌 3 3. .真菌：真菌：一一. . 发热激活物发热激活物致热成分：致热成分：代谢裂解成分代谢裂解成分 + 外毒素外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体4 4. .螺旋体：螺旋体： 一一. . 发热激活物发热激活物致热成分：致热成分：裂殖子裂殖子 + 疟色素疟色素间日疟原虫间日疟原虫 疟原虫的裂殖子疟原虫的裂殖子 5.5.疟原虫：疟原虫：一一. . 发热激活物发热激活物( (二二) ) 体内产物体内产物1 1、抗原抗体复合物、抗原抗

11、体复合物本胆烷醇酮本胆烷醇酮3 3、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 2 2、类固醇、类固醇一一. . 发热激活物发热激活物 （一）（一）外致热原外致热原发热激活物发热激活物EPEP细胞细胞EP体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制？二、内生致热原二、内生致热原（endogenousendogenous pyrogenpyrogen,EP,EP） 第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制 由由发热激活物发热激活物激活激活产产EPEP细胞细胞 产生和释放产生和释放的能的能引起体温升高引起体温升高的物质。的物质。发热激活物发热激活物

12、EP单核巨噬细胞单核巨噬细胞其它细胞其它细胞肿瘤细胞肿瘤细胞白细胞介素白细胞介素-1-1（IL-1）肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（ TNF ）干扰素干扰素（ IFN ）白细胞介素白细胞介素-6-6（ IL-6 ）? ?内生致热原内生致热原（ EP EP ）的产生和释放的过程：的产生和释放的过程： 第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制有有2 2种方式种方式 第一种方式第一种方式 （在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）脂多糖脂多糖（LPS）+ +血清中的血清中的LPSLPS结合蛋白（结合蛋白（LBPLBP）可溶性可溶性CD14LPS-sCD14复合物复合物细胞激活细胞激活EP启动细胞因

13、子的基因表达启动细胞因子的基因表达 合成合成EP第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制第一种方式第一种方式: : （在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）LPS-LBP-mCD14复合物复合物第二种方式：第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞）（在单核细胞或巨噬细胞）跨膜蛋白跨膜蛋白（TLR）激活核转录因子激活核转录因子激活细胞激活细胞内生致热原内生致热原（ EP EP ）的产生和释放的过程：的产生和释放的过程： 有有2 2种方式种方式 ET(LPS) 内生致热原（内生致热原（EPEP）IL-1 TNF IFN IL-6 来源来源 G G- -细菌细菌 单核、单核、M M M M 淋

14、巴淋巴 单核、单核、M M 成分成分 磷脂多糖磷脂多糖 糖蛋白糖蛋白 蛋白质蛋白质 糖蛋白糖蛋白 糖蛋白糖蛋白 分子量分子量1000100020002000 1 17 71 17.5 177.5 1725 1525 1517 2117 21 （KDKD）耐热性耐热性 耐热耐热 不耐热不耐热 不耐热不耐热 不耐热不耐热 不耐热不耐热 致热致热 双峰热双峰热 双峰热双峰热 小：单峰热小：单峰热 单峰热单峰热 单峰热单峰热 大：双峰热大：双峰热耐受性耐受性 产生产生 不产生不产生 不产生不产生 产生产生 不产生不产生内毒素内毒素和和内生致热原内生致热原的比较的比较发热激活物发热激活物EPEP细胞细胞

15、EP体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制？三三. .发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制正调节中枢正调节中枢负调节中枢负调节中枢视前区视前区- -下丘脑前部下丘脑前部 (POAH)(POAH)冷敏神经元冷敏神经元 兴奋产热兴奋产热热敏神经元热敏神经元 兴奋散热兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核中杏仁核，腹中膈，弓状核（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢 （MAN）（VSA）通过通过血脑屏障血脑屏障直接进入直接进入第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制三三. .发热时的体温调节机制发热时的体温调

16、节机制（二）致热信号传入（二）致热信号传入体温调节中枢体温调节中枢的途径的途径通过通过下丘脑终板血管器下丘脑终板血管器（OVLT）通过刺激通过刺激迷走神经迷走神经EP M M POAH神经元神经元POAH神经元神经元视神经交叉视神经交叉第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝毛细血管毛细血管下丘脑终板血管器（OVLT）（三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质EP调定点上移调定点上移 三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制EP正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质POAHMAN、VSA调定点上移调定点上移体温体温（三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质 三三. 发热时的体温调节机制发

17、热时的体温调节机制正调节介质正调节介质 负调节介质负调节介质 前列腺素前列腺素E(PGE)E(PGE)NaNa+ +/Ca/Ca2 2+ + 环磷酸腺苷环磷酸腺苷( (cAMPcAMP) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素释放素释放素(CRH)(CRH)一氧化氮一氧化氮(NO)(NO)精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1（三）（三）发热中枢调节介质发热中枢调节介质 三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制前列腺素前列腺素E (PGE)E (PGE) PGE PGE动物脑室动物脑室发热，潜伏期比发热，潜伏期比EPEP短短 EP

18、EP发热时，动物发热时，动物CSFCSF中中PGEPGE PGEPGE合成抑制剂解热同时合成抑制剂解热同时CSFCSF中中PGEPGE水平水平三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制NaNa/Ca/Ca2 2比值比值 脑室内灌注脑室内灌注NaNa体温体温， CaCa2 2体温体温 EPEP体温中枢内体温中枢内NaNa/Ca/Ca2 2比值比值体温体温正调节介质正调节介质 环磷酸腺苷环磷酸腺苷 ( (cAMPcAMP) )三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制发热时，脑脊液中发热时，脑脊液中cAMP含量升高。含量升高。AMP cAMP 5 AMP腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶磷酸二酯

19、酶磷酸二酯酶 磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDE）抑制剂抑制剂-茶碱茶碱 脑内脑内cAMP的同时，的同时，EP的发热效应的发热效应； PDE激活剂激活剂-尼克酸尼克酸, 则有则有相反相反的效应；的效应； 给动物注入给动物注入二丁酰二丁酰cAMP，动物迅速发热。动物迅速发热。EPEPCSFCSF中中NaNa/Ca/Ca2 2比值比值 cAMP发热发热正调节介质正调节介质 三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制促肾上腺皮质激素释放素（促肾上腺皮质激素释放素（CRHCRH）一氧化氮（一氧化氮（NONO） 正调节介质正调节介质 （四）（四）热限的存在热限的存在 发热发热时体温很少会超过时体温很少

20、会超过41 C41 C，为什么？，为什么？ 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为称为负调节介质负调节介质。三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制 机体存在一个调节机制机体存在一个调节机制, , 阻止体温无限上升。阻止体温无限上升。负 调 节 介 质负 调 节 介 质精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)：视上核与室旁核合成，：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 -黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素(-MS

21、H)(-MSH)：室旁核分泌室旁核分泌CRH a-MSHCRH a-MSH 膜联蛋白膜联蛋白A1:A1:又称脂皮质蛋白又称脂皮质蛋白-1,-1,主要存在脑、肺脏主要存在脑、肺脏三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制EP正调节介质正调节介质负调节介质负调节介质POAHMAN、VSA调定点上移调定点上移体温体温发热中枢调节介质发热中枢调节介质三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制发热激活物发热激活物EPEP细胞细胞EP体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制？发热激活物发热激活物单核细胞单核细胞EPEP下丘脑下丘脑体温调节中枢体温

22、调节中枢调定点上移调定点上移Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战散热散热产热产热体温上升体温上升 AVP AVP-MSH-MSH三三. 发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制（五）（五）体温调节的方式及发热的时相体温调节的方式及发热的时相交感神经交感神经 运动神经运动神经 直接、直接、OVLTOVLT、迷走、迷走N N体温上升期体温上升期( (寒战期寒战期) )高温持续期高温持续期( (高峰期高峰期, ,稽留期稽留期) )体温下降期体温下降期( (退热期退热期, ,出汗期）出汗期）第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制（五）体温调

23、节的方式及发热的时相（五）体温调节的方式及发热的时相三三. .发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制体温上升期体温上升期 症状：症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白体温上升期体温上升期关系：关系：体温调定点上移，中心温度体温调定点上移，中心温度 散热，体温上升散热，体温上升高峰期高峰期 症状：症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热皮肤发红、干燥，自觉酷热高 峰 期高 峰 期关系：关系：中心体温与上升的调定点水平相适应中心体温与上升的调定点水平相适应特点：特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平衡退热期退热期 症状：症状：皮肤血管舒张、出汗皮肤

24、血管舒张、出汗退 热 期退 热 期关系：关系：体温调定点回降，中心温度体温调定点回降，中心温度 调定点调定点特点：特点：散热散热 产热，体温下降产热，体温下降一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变第三节第三节 代谢与功能的改变代谢与功能的改变二、生理功能的改变二、生理功能的改变三、防御功能的改变三、防御功能的改变v 糖代谢：糖代谢：糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备，乳酸，乳酸一、物质代谢的改变一、物质代谢的改变v 脂肪代谢：脂肪代谢：脂肪分解脂肪分解，脂肪贮备，脂肪贮备，酮症、消瘦，酮症、消瘦v 蛋白质代谢：蛋白质代谢：蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，负氮平衡v 维生素代谢维生素代谢:

25、: 消耗增多；特别是维生素消耗增多；特别是维生素B B和和C C。v 水、电解质代谢水、电解质代谢: :体温上升期体温上升期: : 尿量明显减少。尿量明显减少。 高热持续期高热持续期: : 皮肤、呼吸道水分蒸发。皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期体温下降期: : 尿量恢复、大量出汗。尿量恢复、大量出汗。（一）中枢神经系统功能改变（一）中枢神经系统功能改变 二、生理功能的改变二、生理功能的改变神经系统兴奋性升高，神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，高热出现烦躁，谵忘，幻觉幻觉小儿高热小儿高热热惊厥热惊厥热惊厥热惊厥: :全身或局部肌肉抽搐。全身或局部肌肉抽搐。( (大脑皮质抑制，皮质下中枢兴

26、奋性增强）大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强）体温超过体温超过3939的急性发热的急性发热 年龄年龄: 6: 6月月6 6岁岁 时间：高热时间：高热2424h h内出现内出现 比例：比例：30%30%热惊厥的发生机制可能为：热惊厥的发生机制可能为： 遗传因素遗传因素 脑缺氧脑缺氧 较高浓度的较高浓度的EPsEPs具有致癫痫活性具有致癫痫活性 高热高热部分敏感神经元过度兴奋部分敏感神经元过度兴奋异常放电异常放电（二）循环系统功能改变（二）循环系统功能改变体温上升体温上升11，心率增加，心率增加1818次次/min/min心率增加心率增加150150次次/min/min，心输出量反而下降，心输出量

27、反而下降心率过快心率过快+ +收缩力加强收缩力加强增加心脏负担增加心脏负担寒战期血管收缩寒战期血管收缩血压血压；高温持续期和退热期，血管扩张高温持续期和退热期，血管扩张血压血压。二、生理功能的改变二、生理功能的改变（二）心血管系统功能改变（二）心血管系统功能改变 血温血温（+ +）呼吸中枢）呼吸中枢 呼吸中枢对呼吸中枢对COCO2 2敏感性敏感性 （三）呼吸功能改变（三）呼吸功能改变消化液分泌减少，消化液分泌减少，各种消化酶活性降低各种消化酶活性降低（四）消化功能改变（四）消化功能改变二、生理功能的改变二、生理功能的改变代谢代谢 COCO2 2 呼吸加强呼吸加强（一）抗感染能力的改变（一）抗感

28、染能力的改变三、防御功能的改变三、防御功能的改变（三）急性期反应（三）急性期反应（二）对肿瘤细胞的影响二）对肿瘤细胞的影响一定高温能灭活对热比较敏感的微生物一定高温能灭活对热比较敏感的微生物发热时，免疫细胞功能加强发热时，免疫细胞功能加强发热时，降低发热时，降低NKNK细胞的活性细胞的活性（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变三、防御功能的改变三、防御功能的改变发热发热EPEP（IL-1IL-1，TNFTNF，IFNIFN）（二）对肿瘤细胞的影响二）对肿瘤细胞的影响肿瘤细胞生长受抑（肿瘤细胞生长受抑（对热的耐受性差）对热的耐受性差）可杀灭可杀灭或或抑制抑制 肿瘤细胞肿瘤细胞三、防御功能的

29、改变三、防御功能的改变 急性期反应蛋白的合成急性期反应蛋白的合成 白细胞计数白细胞计数 血浆微量元素浓度的改变：血浆微量元素浓度的改变：FeZnCaFeZnCa （三）急性期反应（三）急性期反应三、防御功能的改变三、防御功能的改变一一. .治疗原发病治疗原发病二二. .发热的一般处理：发热的一般处理： 对于不过高的发热（对于不过高的发热（ 4040）又不伴有其它）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素

30、和水。物质、维生素和水。第四节第四节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础三三. .必须及时处理的病例：必须及时处理的病例：1.1.高热：高于高热：高于4040或儿童热惊厥发作。或儿童热惊厥发作。2.2.心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。加心脏负荷。3.3.妊娠期妇女：早期：致畸胎妊娠期妇女：早期：致畸胎 中，晚期中，晚期 ：诱发心衰：诱发心衰4.4.解热措施解热措施针对传染性和炎症性发热的原因针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药采用抗生素或磺胺类药阻止或抑制阻止或抑制EPEP的生成和分泌的生成和分泌 糖皮质激素、

31、糖皮质激素、AVPAVP（精氨酸加压素）（精氨酸加压素）典型病例 主述：主述：患儿，女，患儿，女，2 2岁。因咽痛、发热岁。因咽痛、发热3 3天，全身抽搐天，全身抽搐0.5h0.5h入院。入院。现病史：现病史：3 3天前上午，天前上午，患儿畏寒，诉患儿畏寒，诉“冷冷”，出现，出现“鸡鸡皮疙瘩皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。和寒战，皮肤苍白。当晚体温增高，当晚体温增高，烦躁，烦躁，哭哭诉诉头痛、喉痛头痛、喉痛。次日，患儿。次日，患儿思睡思睡，偶有恶心、呕吐。尿，偶有恶心、呕吐。尿少、色深。入院前少、色深。入院前0.5h0.5h突起全身抽搐而急送入院。突起全身抽搐而急送入院。查体：查体：T 41T 41

32、 C C, ,P 116P 116次次/ /分分, ,BP BP 100/60mmHg100/60mmHg, ,R 26R 26次次/ /分。分。嗜睡，面红。口唇干燥，咽部明显充血，嗜睡，面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁双侧扁桃体肿大（桃体肿大（+）。颈软。双肺呼吸音粗糙。）。颈软。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：实验室检查：WBC 17.4WBC 17.4 10109 9/L/L（N 4N 410 10 10109 9/L/L），分），分叶叶80%80%。HCOHCO3 3- 17.94mmol/L- 17.94mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h1h后大量出汗，体温降至后大量出汗，体温降至38.4 38.4 C C。住院住院4 4天痊愈出院。天痊愈出院。本章思考v1.1.发热、过热、发热激活物和内生致热原等发热、过热、发热激活物和内生致热原等的概念？的概念？v2.2.发热与过热的区别有哪些？发热与过热的区别有哪些？v3.3.发热激活物进入体内引起体温升高的主要发热激活物进入体内引起体温升高的主要环节？环节？v4.4.发热可分哪几期？各期的热代谢有何特点发热可分哪几期？各期的热代谢有何特点 Thanks!