甲强龙在急诊中的应用-PPT课件.ppt
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1、甲强龙在急诊中的应用甲强龙在急诊中的应用上海市瑞金医院上海市瑞金医院急诊科急诊科 陆一鸣陆一鸣糖皮质激素的药理作用糖皮质激素的药理作用 抗炎作用抗炎作用 免疫抑制作用免疫抑制作用 抑制脂质过氧化作用抑制脂质过氧化作用 增强对应激的抵抗力增强对应激的抵抗力 血液和造血系统血液和造血系统 中枢神经系统中枢神经系统 骨骼肌骨骼肌 其他其他磷脂磷脂花生四烯酸花生四烯酸磷脂酶磷脂酶A A2 2脂氧化酶脂氧化酶环氧化酶环氧化酶白三烯白三烯前列腺素前列腺素 NSAIDsCOX ICOX II保护性保护性 PG致炎症致炎症PG抗炎作用的模式抗炎作用的模式 甲甲 强强 龙龙 皮质激素受体皮质激素受体热休克蛋白热
2、休克蛋白90核膜核膜mRNAnGRE+GRE激素反应靶基因激素反应靶基因X 细胞因子细胞因子 诱导型一氧化氮诱导型一氧化氮合成酶合成酶 环氧酶环氧酶2 (COX-2) 磷脂酶磷脂酶 A2 NK2-受体受体 内皮素内皮素-1 脂皮素脂皮素 -1 -受体受体 内核酶内核酶 中性肽链内切酶中性肽链内切酶GCSGRE糖皮质激素糖皮质激素反应分子反应分子Barnes PJ. Am Rev Respir Dis 1990.糖皮质激素的抗炎作用机制糖皮质激素的抗炎作用机制多环节炎症多环节炎症抑制作用抑制作用多环节炎症抑制作用多环节炎症抑制作用 减少白细胞聚集,抑制炎症反应减少白细胞聚集,抑制炎症反应 抑制组
3、胺和各种炎性介质的释放抑制组胺和各种炎性介质的释放 减少毛细血管的通透性减少毛细血管的通透性 稳定溶酶体膜,抑制水解酶的释放稳定溶酶体膜,抑制水解酶的释放 松驰支气管平滑肌松驰支气管平滑肌 增强传统的支气管扩张剂的效果增强传统的支气管扩张剂的效果糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素的免疫抑制作用糖皮质激素的免疫抑制作用 与某些实验动物(大鼠和与某些实验动物(大鼠和小鼠)相比,皮质醇激素小鼠)相比,皮质醇激素对人类的淋巴系统没有影对人类的淋巴系统没有影响。对血细胞的迁移以及响。对血细胞的迁移以及某些淋巴细胞株有一定的某些淋巴细胞株有一定的作用。它们最重要的作用作用。它们最重要的作用
4、是抗炎症效应。是抗炎症效应。然而,其他一些文献提到其对白细胞可能的直接效应然而,其他一些文献提到其对白细胞可能的直接效应 : :强的松龙免疫抑制效应的抗白血病特性强的松龙免疫抑制效应的抗白血病特性中性粒细胞单核细胞淋巴细胞嗜碱性粒细胞糖皮质激素的免疫抑制作用糖皮质激素的免疫抑制作用脂质过氧化脂质过氧化 (作用于作用于 CNS 细胞细胞)脂质双分子层脂质双分子层膜蛋白膜蛋白胆固醇胆固醇来自来自Hb的的金属离子金属离子氧自由基氧自由基细胞膜不可逆损伤细胞膜不可逆损伤糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用脂质双分子层脂质双分子层胆固醇胆固醇膜蛋白膜蛋白 氧自由基氧自由基 插入细
5、胞膜以插入细胞膜以及对抗自由基及对抗自由基的保护作用的保护作用即刻作用是必须的即刻作用是必须的!糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用甲甲强强龙龙糖皮质糖皮质激素激素急性脊髓损伤急性脊髓损伤脓毒血症休克脓毒血症休克ARDS其他急诊疾病其他急诊疾病 哮喘危象哮喘危象 变态反应和过敏性休克变态反应和过敏性休克 急性肾上腺功能不全急性肾上腺功能不全 甲状腺机能减退甲状腺机能减退粘液水肿性昏迷粘液水肿性昏迷 多发性硬化多发性硬化( (MS)MS)急性发作和并发急性视神经炎急性发作和并发急性视神经炎 急性感染性多神经炎急性感染性多神经炎 急性特发性面瘫急性特发性面瘫 急性血小板减少
6、性紫癜急性血小板减少性紫癜 急性婴儿喉气管支气管炎急性婴儿喉气管支气管炎 在肿瘤中的广泛应用:急性在肿瘤中的广泛应用:急性肿瘤压迫综合征,高钙血症和溶血性肿瘤压迫综合征,高钙血症和溶血性贫血贫血, ,骨髓增生低下,感染综合症,等等骨髓增生低下,感染综合症,等等 该病人该病人6060多岁,恶性肿瘤多岁,恶性肿瘤术后,发生多种并发症包括深术后,发生多种并发症包括深静脉栓塞,肺栓塞以及会阴部静脉栓塞,肺栓塞以及会阴部脓肿,并出现脓肿,并出现低氧血症以及两低氧血症以及两肺浸润影肺浸润影,没有左房压力升高,没有左房压力升高的迹象。的迹象。是一种病情发展迅速的综合征是一种病情发展迅速的综合征激素作用原理:
7、激素作用原理:增加心搏出量,减少周围血管阻力,增加心搏出量,减少周围血管阻力, 保护细胞膜的完整性,阻止肺栓塞。保护细胞膜的完整性,阻止肺栓塞。 临床研究临床研究 : 静脉使用甲强龙预防或治疗早期静脉使用甲强龙预防或治疗早期ARDS病人。病人。 给药方法给药方法 : 短期短期( 48 h)大剂量静脉给予大剂量静脉给予 甲强龙甲强龙(30 mg/kg, 每每6小时一次小时一次)。 结果结果 : 甲强龙未能改善肺功能,且增加了病人的感染率。甲强龙未能改善肺功能,且增加了病人的感染率。 结论结论: 本研究不支持对本研究不支持对ARDS早期病人使用甲强龙。早期病人使用甲强龙。Weigelt et al
8、 - Arch. Surg. 1985 早期使用皮质激素治疗呼吸衰竭早期使用皮质激素治疗呼吸衰竭 新目标新目标 :通过长期给予适当剂量的甲强龙以抑制确诊通过长期给予适当剂量的甲强龙以抑制确诊ARDS病人的晚期自身免疫反应病人的晚期自身免疫反应 (治疗的第治疗的第1 天发生天发生 ARDS 后后的第的第 7天天). 给药方法给药方法 : 负荷剂量负荷剂量: 2mg/kg 冲击式静注给药冲击式静注给药 第第1 14 天天: 2mg/kg / 天天 (0.5mg/kg, 每每6小时一次小时一次 ) 第第15 21天天: 1mg/kg / 天天 (0.25mg/kg, 每每6小时一次小时一次) 第第2
9、2 28天天: 0.5 mg/kg / 天天 (0.125mg/kg, 6小时一次小时一次) 第第29 30天天: 0.25mg/kg 口服口服/天一次天一次 第第 31 32天天: 0.125 mg/kg口服口服/天一次天一次 结果结果 :肺损伤指数肺损伤指数 (LIS) 多脏器功能不全多脏器功能不全(MODS)评分,病死率以及评分,病死率以及院内感染发生率均下降。院内感染发生率均下降。Meduri et al - Jama 1998 长期使用甲强龙治疗难治性长期使用甲强龙治疗难治性ARDS病人疗效研究病人疗效研究 前瞻性,随即,双盲,安慰剂对照临床研究前瞻性,随即,双盲,安慰剂对照临床研究
10、 背景背景-目前尚无能显著改善急性呼吸窘迫综合征目前尚无能显著改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病病程的有效药物治疗方案,程的有效药物治疗方案,ARDS的病死率仍在的病死率仍在50%以上。以上。 目的目的-确定长疗程甲泼尼龙确定长疗程甲泼尼龙(甲强龙甲强龙)治疗对难治性治疗对难治性ARDS患患者肺功能及病死率的影响。者肺功能及病死率的影响。 设计设计-随机、双盲、安慰剂对照试验。随机、双盲、安慰剂对照试验。 地点地点-4个医学中心的内科加强监护病房个医学中心的内科加强监护病房(MICU)。 参加者参加者-24例重症例重症ARDS患者,呼吸衰竭第患者,呼吸衰竭第7天时肺损伤评天时肺损伤评分分(L
11、IS)无改善者。无改善者。结果结果 : 第第10天时,甲强龙治疗组:天时,甲强龙治疗组:结果结果: 第第10天时,安慰剂组天时,安慰剂组: 院内感染院内感染: 整个住院和机械通气治疗期间,甲强龙治疗组的院内感整个住院和机械通气治疗期间,甲强龙治疗组的院内感染率没有明显升高。染率没有明显升高。甲泼尼龙甲泼尼龙(甲强龙甲强龙)安慰剂安慰剂432101 3 5 7 10LIS30020010001 3 5 7 10PaO2 : FiO2试验天数试验天数试验天数试验天数*32101 3 5 7 10MODS评分评分试验天数试验天数*P0.01P0.001*FiO2: 吸入氧分数吸入氧分数LIS: 肺损
12、伤评分肺损伤评分MODS: 多脏器功能障碍综合征评分多脏器功能障碍综合征评分数据表示为绝对值或均值数据表示为绝对值或均值SEM; NA: 未比较未比较; FiO2: 吸入氧分数吸入氧分数; MODS: 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征感染次数除以治疗天数感染次数除以治疗天数, 乘以乘以100观观测测指指标标甲甲泼泼尼尼龙龙(甲甲强强龙龙)组组安安慰慰剂剂组组P 值值例例数数168NAPaO2/FiO2262(19)148(35)0.001肺肺损损伤伤评评分分0.7(0.1)3.0(0.2)1分分,例例数数()16(100)2(25)0.001因因LIS评评分分无无改改善善而而转转组组,
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