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类型钙磷镁及某些微量元素的代谢紊乱-ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2694735
  • 上传时间:2022-05-18
  • 格式:PPT
  • 页数:36
  • 大小:602KB
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    关 键  词:
    钙磷镁 某些 微量元素 代谢 紊乱 ppt 课件
    资源描述:

    1、第六章 钙 磷 镁及某些微量元素的代谢紊乱Disorder of calcium phosphate magnesium and some trace elements metabolism1ppt课件第一节 钙磷代谢一.钙磷的存在形式及含量存在形式:钙磷均以无机磷酸盐的形式 存在的,钙的含量仅次于C H O N 处于第五位主要以羟磷灰石Ca10(PO4)3.Ca(OH)2的形式存在。含量Ca7001400g P400800g,其中约99的钙和87.6的磷存在于骨骼和牙齿中。2ppt课件二 生理功能(一)钙的生理功能1.降低细胞膜的通透性,降低神经、肌肉的兴奋性。抽搐2.骨骼肌中的钙可以引起肌

    2、肉收缩。3.钙离子可以作为凝血因子,参与、凝血酶原、辅因子。4.钙是重要的调节物质一方面作用于质膜,影响膜的通透性,另一方面作为第二信使参与代谢调节。3ppt课件(二)磷的生理功能1.血中的磷酸盐是血液的缓冲体系的重要组成成分之一;2.细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应;3.磷是辅酶类物质的构成成分(如NAD+, NADP+);4.细胞膜的磷脂在构成生物膜结构,维持膜的结构功能以及代谢调节均发挥作用。4ppt课件二钙磷代谢及调节(一)钙的代谢1.吸收部位:小肠上段,主指十二指肠方式:在活性VitD3下的主动吸收过程影响因素:受食物中钙浓度及机体需要量的影响; 肠道内的酸碱度,酸促进吸收 食物中构成

    3、成分的影响,Ca:P=2:1 肠道中活性VitD3的影响 年龄的影响。5ppt课件2.排泄钙通过肾和肠道排泄,由消化道排泄的钙量占总量的80。由肾排出的钙占总排钙的20。6ppt课件(二)磷的代谢1.吸收部位:小肠上段主指空肠方式:食物中的磷主指有机磷酸脂在磷酸酶的作用下生成H2PO4-,才能被吸收;影响因素:肠道的PH 食物中金属离子的影响: 体内钙的利用情况。7ppt课件 2.排泄:肾是磷排泄的主要器官,肾排磷占总排磷的70,其余30由粪便排泄8ppt课件(三)血钙与血磷 1.血钙红细胞内钙含量较少,绝大多数存在于血浆中,故血钙通常指血浆钙,正常值为2.252.75mmol/l,其中用IS

    4、E测得的离子钙仅为0.961.24mmol/l 血钙 非扩散钙即与血浆蛋白结合的钙40% 离子钙45 扩散钙 与弱酸根结合的钙159ppt课件血浆的PH值对血钙浓度有明显的影响 H+Ca=Kx HPO42-HCO3-即当H+升高时,蛋白结合体钙向离子钙转移,H +降低时,血浆离子钙降低,而血浆总钙量可无变化,此时可出现低钙抽搐现象。10ppt课件 2.血磷血中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在,血中的磷通常指血浆中的无机磷,正常血浆无机磷含量为成人1.11.3mg/dl 婴儿为1.32.8mg/dl,血浆中的无机磷主要以HPO42-的形式存在占8085以上。11ppt课件血浆磷不如血钙稳定,新生

    5、儿较高1.32.3mg/dl.6个月的婴儿可升高至2.8mg/dl ,此后随年龄增长而下降,在15岁时达成人水平。此变化与碱性磷酸酶的活性有关。血浆磷可分为扩散磷75和非扩散磷25%12ppt课件(四) 钙磷代谢的调节1 甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH)(1)合成 甲状旁腺主细胞 前甲状旁腺素原 甲状旁腺素原 甲状旁腺素(84AA)(2)合成调节 1.血钙调节 2.血镁调节 3.1.25(OH)D3的影响 4.降钙素的影响.13ppt课件 (3).代谢:在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH被分解为N端和C端,N端具有生物学活性(4).生理功能:PTH为调节血钙的主要因素

    6、,具体作用表现为升高血钙,降低血磷,酸化血液。作用的靶器官为肾脏骨骼 小肠。14ppt课件(5).作用机制:作用于靶细胞膜,活化腺苷酸环化酶系统,激活ATP生成cAMP及PPi,cAMP能促使线粒体的钙转入细胞浆,PPi则作用于细胞膜外侧,使膜外侧的钙进入细胞的,致细胞的内Ca2+升高,并激活胞膜上的钙泵将Ca2+主动转至胞外。引起血钙升高。具体如图15ppt课件16ppt课件(1).对骨骼的作用:间质网状细胞 破骨细胞 成骨细胞 骨细胞PTH的作用机理可表现在二个方面A 对已形成的破骨细胞,破骨细胞的活动性增强,骨盐溶解,血钙升高;B 使未分化的间叶细胞对破骨细胞的转化,同时抑制成骨细胞的活

    7、动,抑制破骨细胞向成骨细胞的转化,总之破骨细胞的活动性增强,血钙升高。17ppt课件具体表现未分化的间叶细胞,促进间叶细胞向破骨细胞转化。破骨细胞:细胞内的溶酶体释放溶解酶类,抑制细胞内异柠檬酸脱氢酶的活性。成骨细胞:成骨细胞内的RNA合成减慢,骨骼合成受阻。骨细胞:钙离子浓度升高时,骨细胞则有溶骨效应。18ppt课件(2) 对肾作用促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收,抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收,净结果为血钙升高,血磷降低,尿钙减少,尿磷增加(3).对小肠的作用。为一种间接反应,促进肠道对钙磷的重吸收,PTH可以促进活性VitD3的形成。19ppt课件2 降钙素(caleitonin

    8、CT)(一)合成:由甲状腺滤泡旁细胞合成和分泌的一种单链多肽。(二)合成调节:1.受血浆中的钙离子的影响2.高血镁的调节3.激素的作用(三)作用抑制溶骨作用,降低血钙血磷。20ppt课件对骨的作用抑制骨盐溶解:抑制间叶细胞转化为破骨细胞,且抑制破骨细胞的活性。 抑制PTH,1a.25-(OH2-D3的活性,而抑制骨盐溶解。促进骨盐沉积:促使破骨细胞向成骨细胞的转化,导致骨盐沉积。21ppt课件对肾脏的作用CT可直接作用于肾脏的近曲小管,抑制钙磷的重吸收,使尿钙的排出增加。对小肠的作用:主要是间接作用,通过抑制活性D3的形成,而抑制小肠的钙磷的重吸收。22ppt课件3 活性VitD3 1.25(

    9、OH)2D3(一)合成肝和肾是VitD3活化的主要器官,仅活化的VitD3有生物学活性。1麦角固醇紫外线 麦角钙化醇(D2)2胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 胆钙化醇(D3)23ppt课件VitD3肝微粒体25-(OH)-D3肾1a羟化酶1.25-(OH)2-D3调节:1.PTH :促进其生成 24.25-(OH)2-D3 24羟化酶 25-(OH)-D3 1羟化酶 1.25-(OH)2-D 3 作用:对小肠,促进小肠对钙的吸收24ppt课件25ppt课件对骨骼的作用: 结果表现为促进骨组织的更新对肾的作用: 活性VitD3对肾小管上皮细胞的作用是促进钙磷的重吸收,其机制是增加细胞内钙结

    10、合蛋白的生物合成,从而促进钙的吸收。26ppt课件三种激素的作用综合图27ppt课件 三 钙磷代谢异常 (一)高钙血症(Hypercalcemia)定义:血钙浓度高于2.75mmol/l主要原因:溶骨作用于增强,小肠钙吸收增强,以及肾对钙的重吸收增加所致1.原发性甲状旁腺机能亢进和PTH异位分泌 2.恶性肿瘤 3.VitD3中毒 4.甲状腺机能亢进28ppt课件二低钙血症(hypcalcemia) 定义:血钙浓度低于2.25mmol/l原因:1.骨质沉积 2.肠吸收抑制 3.骨外组织坏死 4.新生儿低钙血症 29ppt课件三高磷血症(hyperphosphoremia) 成人磷含量高于4.5m

    11、g/dl小于15岁的儿童主高于6.5mg/dl可视为高磷血症。原因:肾排出减少,溶骨作用增加,磷摄入过多,磷向细胞外移出及细胞破坏所引起的。1.急慢性肾功能不全2.甲状旁腺功能低下3.VitD3中毒4.甲亢5.肢端肥大症,活动期可出现高磷血症。30ppt课件四低磷血症(hypophoshyoremia) 成人小于3mg/dl 15Y儿童4.5mg/dl称这为低磷血症原因:小肠磷吸收减低,尿磷的排出增加,磷向细胞内转移。1.甲状旁腺功能亢进2.VitD3缺乏3.肾小管酸中毒31ppt课件四 尿路结石症的生物化学(一) 尿路结石的化学组成及结构特点(二) 尿路结石的成因及形成机制(三) 尿石防治的

    12、临床生化32ppt课件第二节 镁的代谢及其异常一、 体内镁的分布总量:2128g,居构成机体元素的第11位二、 吸收与排泄:食物吸收,日摄入量250mg 主要由肾脏排泄,小肠次之33ppt课件三 镁的生理功能:1.mg2+是体内300多种酶的辅因子2.维持机体DNA的功能 镁对心血管系统的作用,降低血压四 血镁: 1 血清镁:正常值:0.751.00mmol/L红细胞镁约为血清镁的三倍 2 血清镁的存在形式:蛋白结合镁30离子镁55镁盐1534ppt课件五 肌肉镁:1 镁缺乏:急性 血清镁与肌肉镁无交换 慢性 血清镁与肌肉镁有交换2 镁增加: 无论是急性与慢性均无血清镁与肌肉镁的交换六 调节: VITD3 增加小肠对镁的吸收 PTH 促进1.25(OH)D3的生成 甲状腺素35ppt课件七 镁的代谢异常(一)低镁血症血镁1.10mmol/l临床较少见36ppt课件

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