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类型儿童突聋诊治ppt课件.pptx

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2679701
  • 上传时间:2022-05-17
  • 格式:PPTX
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    儿童 诊治 ppt 课件
    资源描述:

    1、根据伴发疾病分为:糖尿病根据伴发疾病分为:糖尿病伴突聋;高血压伴突聋;遗传性突聋等伴突聋;高血压伴突聋;遗传性突聋等。突聋是贯穿一生突聋是贯穿一生的临床急症性疾病的临床急症性疾病0102030405060儿童期儿童期青少年期妊娠期成人突聋期老年突聋期2ppt课件.低频波动性感音神经性耳聋低频波动性感音神经性耳聋双侧突聋的临床特征及转归双侧突聋的临床特征及转归儿童突聋的临床特征及转归儿童突聋的临床特征及转归中青年突聋的临床特征及转归中青年突聋的临床特征及转归老年突聋的临床特征及转归老年突聋的临床特征及转归以突聋为表现的遗传性耳聋以突聋为表现的遗传性耳聋以突聋为表现的颅内肿瘤以突聋为表现的颅内肿瘤

    2、糖尿病突聋;高血压突聋糖尿病突聋;高血压突聋突聋的临床诊断突聋的临床诊断-分类及转归分类及转归3ppt课件.台湾、日本和瑞典的流行病学研究认为每年突聋的台湾、日本和瑞典的流行病学研究认为每年突聋的发病率发病率在在5-30/10万万;德;德国国2009年年160/10万。万。据据Chen等等(Chen Y S, et al., 2005)报道,德国亚琛市报道,德国亚琛市0-18岁儿童突聋的岁儿童突聋的发发病率病率约为约为1/10,000,仅为当地同期成年人的,仅为当地同期成年人的10-20分之一。这可能与儿童突分之一。这可能与儿童突聋病人表达能力较差,单侧突聋不易被发现有关(徐秀娟等,聋病人表达

    3、能力较差,单侧突聋不易被发现有关(徐秀娟等,2006)。)。病毒感染在儿童突聋病人中所占的比例较大,约为病毒感染在儿童突聋病人中所占的比例较大,约为1/3(时海波,程雷,(时海波,程雷,1999),说明了),说明了病毒感染病毒感染可能是儿童突聋的重要致病因素。可能是儿童突聋的重要致病因素。功 能 性 突 聋功 能 性 突 聋 在在 儿 童 突 聋儿 童 突 聋 中 所 占 的 比 例 很 大 , 有 报 道 称 可 达中 所 占 的 比 例 很 大 , 有 报 道 称 可 达 5 4 %(Psarommatis I, et al., 2009)和(林枫等,)和(林枫等,2001)。)。1.Ch

    4、en Y S,Emmerling O,Ilgner J, et al. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2005, 69(6):817-821.2.徐秀娟,许耀东,刘翔,等. 小儿突发性聋临床特征分析. 听力学及言语疾病杂志, 2006, 14(6):461-462.3.时海波 ,程雷. 青少年突发性聋的临床特征(附34例报告). 临床耳鼻咽喉科杂志, 1999, 13(10):441-442.4. Psarommatis I,Kontorinis

    5、 G,Kontrogiannis A, et al. Pseudohypacusis: the most frequent etiology of sudden hearing loss in children. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2009, 266(12):1857-1861.5. 林枫,吴宏 ,虞幼军. 少儿突发性耳聋33例临床分析. 实用医学杂志, 2001, 17(8):750-751.突发性耳聋的流行病学特征突发性耳聋的流行病学特征4ppt课件.病人的年龄小于或等于病人的年龄小于或等于18岁;岁;听力损失的发生在听力损失的发生在3天之内,至少有两个

    6、相连频率的听力损失超过天之内,至少有两个相连频率的听力损失超过20 dB HL;通过专科检查和影像学检查排除中耳病变;通过专科检查和影像学检查排除中耳病变;通过颅脑或内听道核磁共振、颞骨通过颅脑或内听道核磁共振、颞骨CT排除蜗后占位病变。排除蜗后占位病变。儿童突聋的诊断标准儿童突聋的诊断标准突聋:无明显诱因、前庭导水管扩大、病毒感染后;突聋:无明显诱因、前庭导水管扩大、病毒感染后;无意中发现的单侧耳聋无意中发现的单侧耳聋表现我突聋;表现我突聋;精神性聋,伪聋精神性聋,伪聋-常见情况。常见情况。儿童突发性聋儿童突发性聋儿童突聋的常见情况儿童突聋的常见情况儿童突发性聋定义与纳入标准儿童突发性聋定义

    7、与纳入标准指年龄在指年龄在18岁以内的儿童突然发生的,原因不明的感音神经性听力损失。岁以内的儿童突然发生的,原因不明的感音神经性听力损失。5ppt课件.发病年龄发病年龄:突聋多发生于成年人(:突聋多发生于成年人(18-65岁),在儿童发病率岁),在儿童发病率较低,男女间无明显差异。与成年人相比,儿童突聋有其特殊较低,男女间无明显差异。与成年人相比,儿童突聋有其特殊性。性。听力特点:听力特点:国内研究显示国内研究显示(时海波等时海波等, 1999),0-18岁突聋患者岁突聋患者中重度听力损失占中重度听力损失占84.7%,全聋型听力曲线的比例为,全聋型听力曲线的比例为54.8%,下下降型听力曲线为

    8、降型听力曲线为21.4%。治疗效果:治疗效果:Roman等等(Roman S, 2001)的报道称的报道称0-15岁突岁突聋患者的痊愈率为聋患者的痊愈率为28.5%,部分恢复率为,部分恢复率为28.5%,无效率为,无效率为43%。儿童突聋的临床表现儿童突聋的临床表现1.Roman S,Aladio P,Paris J, et al. Prognostic factors of sudden hearing loss in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2001, 61(1):17-21.2.时海波 ,程雷. 青少年突发性聋的临床特征(附34

    9、例报告). 临床耳鼻咽喉科杂志, 1999, 13(10):441-442.6ppt课件.治疗效果:治疗效果: Chen等等(Chen Y S. et al., 2005)的研究则提示的研究则提示0-18岁岁突聋患者的痊愈率为突聋患者的痊愈率为57%,部分恢复率为,部分恢复率为36%,无效率仅为,无效率仅为7%,平均,平均听阈大于听阈大于50dB的患者疗效明显差于其他患者,而耳鸣与预后并不相关。的患者疗效明显差于其他患者,而耳鸣与预后并不相关。国内研究显示国内研究显示(时海波等(时海波等, 1999),治疗的痊愈率为,治疗的痊愈率为4.8%,显效率为,显效率为19.2%,总有效率为,总有效率为

    10、52.4%。同时发现患者的男女比例为。同时发现患者的男女比例为4:1。听力损听力损失程度较轻,上升型或平坦型听力曲线,患儿为女性则提示预后良好。失程度较轻,上升型或平坦型听力曲线,患儿为女性则提示预后良好。儿童突聋重度以上听力损失和全聋型听力曲线比例较大,治疗有效率、儿童突聋重度以上听力损失和全聋型听力曲线比例较大,治疗有效率、显效率或痊愈率较成人低。显效率或痊愈率较成人低。国内外研究现状国内外研究现状1.Chen Y S,Emmerling O,Ilgner J, et al. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss in children.

    11、 Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2005, 69(6):817-821.2.时海波 ,程雷. 青少年突发性聋的临床特征(附34例报告). 临床耳鼻咽喉科杂志, 1999, 13(10):441-442.7ppt课件.2008新英格兰杂志8ppt课件.2008新英格兰杂志9ppt课件.2010 柳叶刀杂志2008 柳叶刀杂志10ppt课件.2010 柳叶刀杂志临床诊疗流程11ppt课件.2011 美国JAMA12ppt课件.2012 耳鼻咽喉头颈外科杂志13ppt课件.14ppt课件.1.行为观察测听(Behavioral Observation Audiome

    12、try,BOA):给出刺激声在一定的时间锁相下观察婴幼儿是否出现听觉行为改变,以评估儿童听力状况的方法。适合年龄:6个月以内的儿童。2.视觉强化测听(Visual Reinforcement Audiometry,VRA):通过给与刺激声和视觉奖励的训练方式,使小儿建立起对刺激声的条件反射。适合年龄:7个月2岁半的儿童。3.游戏测听(Play Audiometry,PA):通过一个简单有趣的游戏教会小儿自己对刺激声做出反应。适合年龄:2岁半6岁的儿童。主观测听主观测听儿童听力学诊断流程15ppt课件.声导抗测试声导抗测试畸变耳声发射(畸变耳声发射(DPOAE)听性脑干反应测试(听性脑干反应测试

    13、(ABR)40Hz听觉相关电位测试听觉相关电位测试(40Hz AERP)听觉稳态反应测试(听觉稳态反应测试(ASSR)客观测听客观测听儿童听力学诊断流程16ppt课件.病例编号:病例编号:1006738 儿童姓名:儿童姓名:邓某,邓某,男男 年龄:年龄:11岁岁家庭地址:贵州省纳雍县百兴镇垭口村家庭地址:贵州省纳雍县百兴镇垭口村简要情况:简要情况:患者患者6岁时发现听力下降岁时发现听力下降,偶伴耳鸣,后听力,偶伴耳鸣,后听力呈进行性下降呈进行性下降。半年前。半年前右耳突发性听力下降右耳突发性听力下降,半年前就诊,半年前就诊于当地医院,给予静滴药物治疗(具体不详),耳鸣不详,于当地医院,给予静滴

    14、药物治疗(具体不详),耳鸣不详,听力改善不明显听力改善不明显。高频听力损失基因突变病例17ppt课件.n 治疗前听力检测治疗前听力检测n 治疗后听力检测治疗后听力检测(第一次(第一次4月月26日)日)n 治疗后听力检测治疗后听力检测(第二次(第二次5月月4日)日)听力情况听力情况18ppt课件.听力情况及基因检测结果听力情况及基因检测结果o 声导抗:双耳声导抗:双耳A型,声反射部型,声反射部分引出;分引出;o ABR:n 左耳左耳50dBnHLn 右耳右耳55dBnHLo40HzAERP:(无变化)无变化)n 左耳左耳50dBnHLn 右耳右耳55dBnHLoDPOAE:双耳各频率均未引出反双

    15、耳各频率均未引出反应应基因检测:线粒体基因基因检测:线粒体基因1494及及1555位点序列分析异常位点序列分析异常(1494T均质性突变)均质性突变)19ppt课件.病毒感染病毒感染微循环病变微循环病变免疫因素免疫因素内淋巴积水内淋巴积水外淋巴瘘外淋巴瘘颅内占位病变颅内占位病变神经脱髓鞘神经脱髓鞘心理因素心理因素多数病例病因不明确多数病例病因不明确Penido(2009)等认为经过详细系统检查后至少)等认为经过详细系统检查后至少10%的突聋可以明确病因的突聋可以明确病因20ppt课件.病毒感染病毒感染腮腺炎病毒腮腺炎病毒带状疱疹病毒带状疱疹病毒巨细胞病毒巨细胞病毒流感病毒流感病毒风疹病毒风疹病

    16、毒通过血清学检查、流行病学和组织病理学诊断通过血清学检查、流行病学和组织病理学诊断但并不能十分明确与疾病的关系但并不能十分明确与疾病的关系21ppt课件.高危微循环病变高危微循环病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化血压过低血压过低血栓形成血栓形成血管痉挛血管痉挛高胆固醇血症高胆固醇血症血粘度高血粘度高糖尿病糖尿病22ppt课件.内耳主要由内耳动脉供血,它是前下小脑动脉的分支,但内耳主要由内耳动脉供血,它是前下小脑动脉的分支,但有时从基底动脉直接分支供应。有时从基底动脉直接分支供应。 供给内耳的动脉是终动供给内耳的动脉是终动脉,因此,脉,因此,耳蜗组织对循环改变非常敏感耳蜗组织对循环改变非常敏感。进入内

    17、听道后即刻分成三支:一支伴随前庭神经供应此神进入内听道后即刻分成三支:一支伴随前庭神经供应此神经、膜性半规管、椭圆囊和球囊;经、膜性半规管、椭圆囊和球囊;第二支是前庭耳蜗支供应椭圆囊、球囊、后半规管和耳蜗第二支是前庭耳蜗支供应椭圆囊、球囊、后半规管和耳蜗基底回;基底回;最后一支是耳蜗动脉,它进入蜗轴并分出螺旋动脉沿螺旋最后一支是耳蜗动脉,它进入蜗轴并分出螺旋动脉沿螺旋板基部运行。从此处分出小支通过细骨管分布到柯替氏器板基部运行。从此处分出小支通过细骨管分布到柯替氏器的底部。的底部。23ppt课件.24ppt课件.耳蜗内离子稳态与人类耳聋耳蜗内离子稳态与人类耳聋 (PNAS 2008; Neur

    18、on 2012)离子转运相关耳聋基因:离子通道 (KCNQ4, KCNQ1/KCNE1, TMC1, WFS1, TMPRSS3)转运体蛋白 (SLC26A4, SLC26A5, OTOF)缝隙连接蛋白 (GJB1, GJB2, GJB3, GJB6)毛细胞毛细胞外淋巴底侧膜底侧膜K+通道通道摄摄 取取 支持细胞支持细胞螺旋韧带螺旋韧带缝隙连接缝隙连接 内淋巴血管纹血管纹边缘细胞边缘细胞 +80mV 内淋巴电位高钾低钠高钾低钠25ppt课件.CMV中耳中耳直接侵入直接侵入内耳内耳脂质堆积、脂质堆积、脂代谢紊乱脂代谢紊乱圆窗膜经血行血管纹、血管纹、盖膜、螺盖膜、螺旋器旋器毛细血管内皮细胞肿胀,微

    19、小血栓形成,盖膜和血管纹萎缩,耳蜗神经减少,柯替器毛细胞消失,囊膜萎缩及囊斑感觉上皮部分消失。听听力力损损失失病因分析病因分析-病毒感染病毒感染(刘瑶等,2011)病毒血症早期,病毒颗粒由血液直接进入内耳;从蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳;感冒所引起的卡他性中耳炎,病毒可由鼓室直接弥散至内耳。(Cytomegalovirus, CMV)Over 90% of CMV positive infants are asymptomatic22-65% symptomatic CMV develop SNHL6-23% Asymptomatic CMV develop SNHLCMV SNHL is

    20、variable and possibly progressive26ppt课件.常染色体显性遗传:AUNA1- DIAPH3常染色体隐性遗传:OTOF,PJVKX-连锁遗传:AUNX1线粒体DNA突变非综合征型听神经病Charcot-Marie-Tooth综合征 遗传性感觉自主神经障碍 Friedreich共济失调性神经病 Lebers遗传性视神经病 Refsums 综合征疾病综合征型听神经病Starr A , Sininger YS, Pratt H. The varieties of audit or y neuropathy J . J Basic ClinPhysiol Pharma

    21、col , 2000 , 11: 215 .42 %听神经病的诊断及治疗进展听神经病的诊断及治疗进展27ppt课件.28ppt课件.E7E8E9IVS7-2AG78.7%中国LVAS常见突变12344大前庭导水管综合征的诊疗流程大前庭导水管综合征的诊疗流程29ppt课件.30ppt课件.TypeSpecific featureGeneProteincontribution Number of Exons (AA)Test adviseDFNAGJB2Connexin 265 %2 exons(226 AA)Test 1MenireCOCHCochlin5-10 %11 exons(550 AA

    22、)Test 2Low frequency lossesWFS1Wolframin5 %8 exons(890 AA)Test 3KCNQ4K channel5 %14 exons(695 AA)Test 4DFNBGJB2Connexin 2650 %2 exons(226 AA)Test 1GJB6Connexin 305 %3 exons(261 AA)Test 2Mondini, EVA, hypothyroidismSLC26A4 Pendrin5 %21 exons(781 AA)Test 3CDH23Cadherin-related 235 %69 exons(3354 AA)No

    23、 test advisedSTRCStereocilin5 %29 exons(1775 AA)No test advisedOTOFOtoferlin3 %48 exons(1997 AA)No test advisedDFNXPOU3F4POU-domain trans- cription factor50 %1 exon(361 AA)Only test advisedMitochondrialMTRNR112S rRNAG、mt DNA 12SrRNA 1555AG、mt DNA 12SrRNA 1494CTGJB2 c.235delC、35delG、176-191del1616、29

    24、9-300delAT;SLC26A4 c.919-2 AG;GJB3:538CT、547GA;mt DNA 12SrRNA 1555AG、mt DNA 12SrRNA 1494CTGJB2:c.235delC、167delT、35delG、176-191del16、299-300delAT;GJB3:538CT、547GA;SLC26A4:281CT、IVS7-2AG、589A、1174AT、1226GA、1229CT、IVS15+5GA、1975GC、2027TA、2162CT、2168AG、mt DNA 12SrRNA 1555AG、mt DNA 12SrRNA 1494CTACTG1,C

    25、CDC50,CDH23,CLDN14,COCH,DFN31,DFNA5,DFNB59,DIAPH1,ESPN, ESRRB, EYA4, GJB2, GJB3, GJB6, GRHL2, GRXCR1, HGF,KCNQ4, LHFPL5, LOXHD1, LRTOMT, MARVELD2, MIR96, MYH14, MYH9, MYO15A, MYO1A, MYO3A, MYO6, MYO7A, OTOA, OTOF, PCDH15, POU3F4, POU4F3, PRPS1, RDX, SIX1, SLC17A8, SLC26A4, SLC26A5, STRC, TECTA, TMC1

    26、, TMIE, TMPRSS3, TPRN, TRIOBP, USH1C, WFS1 32ppt课件.研究研究研究内容研究内容基本临床特征的比较基本临床特征的比较分组分组耳闷耳闷(人人/%)耳鸣耳鸣(人人/%)眩晕(人眩晕(人/%)总数(人)总数(人)1组(组(0-12岁)岁)015(88.2%)8(47.1%)172组(组(13-17岁)岁)017(99.4%)8(44.4%)18研究目的研究目的研究内容研究内容对突聋儿童的临床特征及预后进行分析,明确对突聋儿童的临床特征及预后进行分析,明确其临床特点,从而更好的指导临床诊治工作。其临床特点,从而更好的指导临床诊治工作。对(对(0-12岁)及

    27、(岁)及(13-17岁)两个年龄段突岁)两个年龄段突发性耳聋的病例进行分析。发性耳聋的病例进行分析。33ppt课件. 1. 病程因素的影响:病程因素的影响: 病程是影响突聋预后的一个重要因素。发病后7天内就诊其疗效最佳,多数听力的恢复发生在1-2周内。如发病后4周或以后再开始治疗,则听力很难再有提高。(Fetterman B L,1996;Schreiber B E,2010;Rauch S D,2008) 儿童及青少年组的比例较低,其原因可能是儿童表达能力差,单侧突聋不易被发现而延迟治疗有关。(Roman S,2005)分组平均病程(天)首诊人数(%) 7天内人数(%)14天内人数 (%)

    28、总数(人)1组(0-12岁)20.216.62(11.8%)4(23.5%)7(41.1%)172组(13-17岁)17.215.52(11.1%)7(38.9%)11(61.1%)18儿童突聋研究报告儿童突聋研究报告34ppt课件.2. 影响预后相关因素分析:影响预后相关因素分析:据文献报道,伴有眩晕、重度听力损失及下降型听力曲线为预后较差的指征(Nakashima T, 1993; Roman S, 2001)。本研究中各组间眩晕比例无差异,因此各年龄阶段显效、痊愈率的差异可能与听力曲线类型及听力损失程度的差异有关。3. 耳闷症状在各组中的差异:耳闷症状在各组中的差异:本研究中0-12岁儿

    29、童和13-17岁青少年几乎没有耳闷症状,这可能是此阶段突聋患者的特征,也有可能是因为他们语言表达能力较差(Roman S, 2005),难以准确描述其症状有关。4. 儿童与青少年临床特征的差异:儿童与青少年临床特征的差异:本研究在排除是否首诊,病程,听力曲线类型等因素的影响后,发现儿童(0-12岁)的疗效明显差于青少年(13-17岁)。其原因可能与青春期听觉发育有关,病毒感染史比例的差异也有一定的提示意义。儿童突聋研究报告儿童突聋研究报告35ppt课件.(0-12岁)和(岁)和(13-17岁)两个年龄段听力曲线类型比岁)两个年龄段听力曲线类型比较较;(0-12岁)和(岁)和(13-17岁)两个

    30、年龄段听力损失程度比岁)两个年龄段听力损失程度比较;较;(0-12岁)和(岁)和(13-17岁)两个不同年龄段患病毒感染岁)两个不同年龄段患病毒感染所占的比例所占的比例;(0-12岁)和(岁)和(13-17岁)两个年龄段突聋患者用药后岁)两个年龄段突聋患者用药后的的疗效比较。疗效比较。36ppt课件.分组 低中频(耳数/%) 中高频(耳数/%) 平坦型(耳数/%) 全聋型(耳数/%)平坦、全聋型 总数(耳数)0-12岁1(5.3%) 2(10.5%) 5(26.3%)11(57.9%)15(84.2%)1913-17岁1(5.3%) 2(10.5%) 6(31.6%)10(52.6%)16(8

    31、4.2%)1937ppt课件.不同年龄段中病毒感染不同年龄段中病毒感染所占比例所占比例0-12岁组病毒感染比例为29.4%,明显高于13-17岁组(P0.05)。病毒感染史为腮腺炎病史2例,病毒性感冒3例。轻度轻度中度中度重度重度极重度极重度儿童组儿童组青春期组青春期组38ppt课件.分组 无效(耳数/%) 有效(耳数/%) 显效(耳数/%) 痊愈(耳数/%)显效、痊愈 总数(耳数)1组(0-12岁)12(63.2%)7(36.8%) 0 0 0192组(13-17岁)10(52.6%)2(10.5%)4(21.1%)3(15.8%)7(36.9%)193组(18-59岁)18(52.9%)4

    32、(11.8%)1(2.9%)11(32.4%)12(35.3%)344组(60岁)14(46.7%)9(30.0%)5(16.7%)2(6.7%)7(23.4%)30不同年龄段的疗效比较不同年龄段的疗效比较各组的总有效率的差异没有统计学意义,分别为:36.8%,47.4%,47.1%,53.3%,但显效率和痊愈率方面差异明显。其中1组显效、痊愈率明显低于其他各组(P0.05),而3组的痊愈率明显高于1,4组(P0.05),稍高于2组。0-12岁岁60岁岁13-17岁岁18-59岁岁39ppt课件.青少年突发性耳聋很少伴有“耳闷耳闷”症状。儿童组和青春期组伴发“耳鸣耳鸣”症状的患者分别占88.2

    33、4%、和89.47%,伴发“眩晕眩晕”症状的患者分别占47.06%和44.44%。儿童组有29.41%的患者发病前有明确的病毒感染史病毒感染史,明显高于青春期。青少年突发性耳聋的听力损失程度听力损失程度普遍较重,81.58%的患耳表现为重度至极重度感音神经性聋,听力曲线类听力曲线类型型以平坦型和全聋型最为多见。青少年突发性耳聋仅有42.11%的患者听力得到改善,儿童组与青春期组总有效率有效率没有显著差异,但青春期组听力改善程度较儿童组更为明显。研究发现研究发现40ppt课件.综合治疗逐渐减量的激素治疗;逐渐减量的激素治疗;改善内耳微循环类药物;改善内耳微循环类药物;神经营养类药物;神经营养类药

    34、物;抗凝药物(巴曲酶)?;抗凝药物(巴曲酶)?;抗病毒药物?;抗病毒药物?;高压氧治疗;高压氧治疗;41ppt课件.药物名称药物名称用量用量疗程疗程银杏叶提取物注射液银杏叶提取物注射液17.5/支支710日日前列地尔注射液前列地尔注射液10g/支支714日日注射用单唾液酸四己糖神经节苷脂注射用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠钠20-40mg/支支714日日七叶皂苷钠注射液七叶皂苷钠注射液5mg/支支710日日巴曲酶(慎用)巴曲酶(慎用)5BU,隔日,隔日1次次3次次甲强龙甲强龙20-40mg,隔日隔日1次次3次次口服药物口服药物金纳多片,七叶皂苷钠片,甲钴胺片,复金纳多片,七叶皂苷钠片,甲钴胺片,复

    35、方丹参片,威利坦,甲磺酸倍他司汀等方丹参片,威利坦,甲磺酸倍他司汀等部分耳内科疾病用药方案部分耳内科疾病用药方案42ppt课件.201243ppt课件.指南就指南就SHL、SSNHL和和ISSNHL(Idiopathic)作出作出的定义是建立的定义是建立在文献在文献和和NIDCD(National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, NIDCD)的标准之上)的标准之上的:的:p突发突发”时间界定为快速的时间界定为快速的、发生在、发生在72h内内;p感感音神经性听力损失定义为耳蜗、听神经或高级听觉中枢对信音神经性听力损

    36、失定义为耳蜗、听神经或高级听觉中枢对信息感知或处理异常息感知或处理异常;p感感音神经性听力损失的频率和程度定义为音神经性听力损失的频率和程度定义为“至少在连续的至少在连续的3个个频率上听力下降频率上听力下降30dB”,采用的,采用的“参照标准参照标准”是发病前双是发病前双耳的听力正常或发病前双耳听力损失相同耳的听力正常或发病前双耳听力损失相同;p特发性特发性”的定义是指进行了相应的检查仍无明确病因的的定义是指进行了相应的检查仍无明确病因的SSNHL。44ppt课件.突发性耳聋患者的处理(基于循证医学证据的条目)突发性耳聋患者的处理(基于循证医学证据的条目)条目推荐强度条目推荐强度诊断诊断排除传

    37、导性聋(第一条)排除传导性聋(第一条)强烈推荐强烈推荐完善要素(第二条)完善要素(第二条)推荐推荐计算机断层扫描(第三条)计算机断层扫描(第三条)强烈不推荐强烈不推荐特发性感音神经性聋的听力测试(第四条)特发性感音神经性聋的听力测试(第四条)推荐推荐实验室检查(第五条)实验室检查(第五条)强烈不推荐强烈不推荐蜗后病理学(第六条)蜗后病理学(第六条)推荐推荐共同决策共同决策患者宣教(第七条)患者宣教(第七条)强烈推荐强烈推荐治疗治疗初始皮质类固醇激素(第八条)初始皮质类固醇激素(第八条)可选择可选择高压氧治疗(第九条)高压氧治疗(第九条)可选择可选择其它药物治疗(第十条)其它药物治疗(第十条)不

    38、推荐不推荐挽救性治疗(第十一条)挽救性治疗(第十一条)推荐推荐随访随访疗效评估(第十二条)疗效评估(第十二条)推荐推荐康复治疗(第十三条)康复治疗(第十三条)强烈推荐强烈推荐45ppt课件.p指南将此条目列为可选择。虽然现有证据并不能充分指南将此条目列为可选择。虽然现有证据并不能充分证明皮质类固醇激素对证明皮质类固醇激素对SSNHL的疗效,但仍有一些的疗效,但仍有一些数据表明是有效的。数据表明是有效的。p指南认为在发病初指南认为在发病初2周内周内的治疗作用最大,在以后的治疗作用最大,在以后4到到6周周则基本无效。激素治疗的效果还与药物选择、给则基本无效。激素治疗的效果还与药物选择、给药时间、次

    39、数、浓度、病人的个体情况等因素有关。药时间、次数、浓度、病人的个体情况等因素有关。p由于全身激素治疗对很多器官有潜在副作用,且疗效由于全身激素治疗对很多器官有潜在副作用,且疗效的证据并不完全充分,的证据并不完全充分,故患者与医生的共同决策尤为故患者与医生的共同决策尤为重要。重要。46ppt课件.p鼓室内激素治疗也可作鼓室内激素治疗也可作为首诊治疗方案为首诊治疗方案,由于副作用小,由于副作用小,对于不能耐受或不愿接受全身激素治疗的患者也是一种对于不能耐受或不愿接受全身激素治疗的患者也是一种有价值的方法。有价值的方法。p初始治疗后听力未能完全恢复的初始治疗后听力未能完全恢复的ISSNHL患者进行鼓

    40、室内患者进行鼓室内激素灌注。指南将此条目列为推荐。根据现有大量的临激素灌注。指南将此条目列为推荐。根据现有大量的临床研究证据,指南推荐将鼓室内激素治疗作为一种挽救床研究证据,指南推荐将鼓室内激素治疗作为一种挽救性疗法有可能获得意外的听力恢复,可根据患者是否仍性疗法有可能获得意外的听力恢复,可根据患者是否仍有严重的听力损失和个人的意愿来决定是否使用该治疗。有严重的听力损失和个人的意愿来决定是否使用该治疗。47ppt课件.p指南将此条目列为不推荐。指南将此条目列为不推荐。指南认为指南认为SSNHL的可能致的可能致病机制包括病毒感染、耳蜗缺血和血液流变学病变,病机制包括病毒感染、耳蜗缺血和血液流变学

    41、病变,理论上使用抗病毒药物、血管活性药物和血管扩张剂理论上使用抗病毒药物、血管活性药物和血管扩张剂应有效,但现有资料表明这些治疗方法均没有显著疗应有效,但现有资料表明这些治疗方法均没有显著疗效,与安慰剂也无显著性差异。效,与安慰剂也无显著性差异。p尽管指南也承认尽管指南也承认“其中很多药物事实上是被提倡使用其中很多药物事实上是被提倡使用的的”,也未就其相关性和对治疗能否促进听力恢复作,也未就其相关性和对治疗能否促进听力恢复作出分析和解答。指南也未提及神经营养药物,但从理出分析和解答。指南也未提及神经营养药物,但从理论上讲当神经系统出现病变时神经营养药物治疗是有论上讲当神经系统出现病变时神经营养

    42、药物治疗是有积极作用的。积极作用的。48ppt课件.p应告知听力未完全恢复的患者通过扩音装置和听力辅助应告知听力未完全恢复的患者通过扩音装置和听力辅助技术或其他支持方法有可能获益技术或其他支持方法有可能获益p指南将此条目列为强烈推荐。指南将此条目列为强烈推荐。指南推出该条目的目的是指南推出该条目的目的是增强专业人士在治疗增强专业人士在治疗SSNHL的过程中对患者的宣教意识,的过程中对患者的宣教意识,从而使听力未完全恢复的患者能更好地选择助听装置。从而使听力未完全恢复的患者能更好地选择助听装置。p事实已证明不是所有的事实已证明不是所有的SHL患者都能完全自愈或治愈,患者都能完全自愈或治愈,为此康复是不可或缺的补救措施。为此康复是不可或缺的补救措施。49ppt课件. 综合耳鼻喉科、神经科、家庭医学、心理学、听综合耳鼻喉科、神经科、家庭医学、心理学、听力学、护理学等相关成员。提倡力学、护理学等相关成员。提倡“团队式团队式”治疗方法治疗方法!50ppt课件.此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!

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