冠脉介入术中术后低血压PPT课件.pptx

1、1.年龄60岁。2.PCI前Killip分级2级者。3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。5.完全闭塞病变者。6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流1级者。1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连接错误等。2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、失血。3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、支架内血栓形成等。4.血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等血管扩张剂过量。5.造影剂过敏：伴有其他过敏表现。6.再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失常。1. 早期发现：注意持续血压监测。2. 临床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡漠等。3.

2、 一般处理：补充血容量；血管活性药物 ； IABP；维持呼吸道通畅及内环境稳定。4. 寻找并处理病因。 诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、膀胱过度充盈。 诊断线索：低血压并低心率。 处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用 多巴胺、去甲肾上腺素。 病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病变、冠脉穿孔。 诊断线索：血压下降一般治疗无效，透视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通过冠脉造影、超声明确。 处理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物；球囊低压压迫破口；心包穿刺；急诊外科修补；使用带膜支架。 定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌注区心肌组织损伤进一步加重的现象。 表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注心律失常。

3、治疗方法 药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受体激动剂。 物理手段：缺血预适应及后适应。 1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。 2、临床表现： 胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克

4、甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为37。 3、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。 4、治疗措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。WijusWijus等给等给7 7例前降支近端狭窄病例行例前降支近端狭窄病例行PTCAPTCA术中球囊反复充气阻塞术中球囊反复充气阻塞2020秒、秒、50

5、50秒，发秒，发现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异常，术后常，术后1212分钟仍存，在一周恢复。分钟仍存，在一周恢复。 LaboritzLaboritz等对等对3232例冠心病人行例冠心病人行PTCAPTCA，术中用术中用2D-UCG2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都观察到心肌收缩、舒张功能都有障碍。有障碍。O ONeilNeil等对等对5656例例AMIAMI患者做患者做PTCAPTCA和冠脉内溶栓和冠脉内溶栓效果比较发现：效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似，早期冠脉再通率两组相似，LVEFLVEF及区域及区域性室壁运动改善皆性室壁运动改善皆

6、7-107-10天后发生。天后发生。 因此不论溶栓或因此不论溶栓或PTCAPTCA，心功恢复都不，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生2 2周周左右。左右。 BallantyneBallantyne等报道：等报道：3 3支冠脉病变支冠脉病变反复胸痛及肺水肿，再次反复胸痛及肺水肿，再次CABGCABG后后12h 12h 出现：出现：LVLV扩张，心普遍活动低下，扩张，心普遍活动低下，LVEF6%LVEF6%，QRSQRS电电压低，经主动脉内囊反搏，压低，经主动脉内囊反搏，LVLV辅助装置及辅助装置及静点儿茶酚胺等治疗，术后静点儿茶酚胺等治疗，术后7 7

7、天天 肺水肿消失肺水肿消失LVEF34%LVEF34%，QRSQRS正常，好转出院。正常，好转出院。 可见明显慢性可见明显慢性LVLV功能障碍并非功能障碍并非CABGCABG禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首选外科手术治疗。选外科手术治疗。能量代谢药物能量代谢药物FDP（1，6 二磷酸果糖）：二磷酸果糖）： 实验证明，补充外源性实验证明，补充外源性FDP可以改善左可以改善左室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶限速酶磷酸果糖激酶和

8、丙酮酸激酶，使磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静 脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽 力、辅酶力、辅酶Q10 等。等。一过性（一过性（PVCs、VT、SB），不必处理），不必处理引起血液动力学异常者（引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极），需积极处理处理危及患者生命者（危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急心室停搏），需紧急处理处理 病因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精蛋白等引起的过敏。 诊

9、断线索：患者为过敏体质，可出现荨麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼吸困难等。 处理：根据患者的具体情况，快速补液、给予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、钙剂、维生素C、肾上腺素。 原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔动脉、肱动脉、锁骨下动脉、内乳动脉。 处理：止血；补充血容量。 冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞 低血容量： 与禁食水、造影剂利尿和术中失血 血管扩张： 血管扩张剂的应用如NTG过量 降压药物 常见常见 1030 表现：穿刺、拔管前后出现表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR 、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低

10、血容量诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 治疗：阿托品、多巴胺治疗：阿托品、多巴胺IV 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，充分扩容，及时发现（密切观察充分扩容，及时发现（密切观察HR、BP和和面色）面色） 拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能与疼痛和血容量偏低有关。 其预后有赖于快速诊断和处理。 1. 我们一般拔管前向患者做好解释工作，告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心理，尤其是女性患者。 2. 拔鞘管之前建立静脉通路，心电监测、补充血容量

11、，同时备好升压、解痉、扩血管及抗心律失常等急救药品，遇到特别紧张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。 3. 拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准，注意两侧股动脉有 4. 拔管后 30 分钟内，应密切观察血压、心率及心电图的变化，面色及表情，询问有无头晕及恶心的感觉，以减少或避免拔管综合征的发生。 5. 处理原则：拔管综合征多为良性经过，但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位，血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品 0.5-1 mg 静推；若有血压降低则可以给予多巴胺 510 mg 静推，同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。 不少见，不少见，0.5 失血：术

12、中失血失血：术中失血 穿刺部位大量渗血、血肿穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位：容易忽视部位：腹膜后血肿，消化腹膜后血肿，消化道道 腹壁血肿腹壁血肿 贫血貌、贫血貌、Hb ，红血球压积红血球压积 35% 休克：休克： Hb 、面色苍白、出汗、少尿面色苍白、出汗、少尿 治疗：扩治疗：扩容容升压输血止血升压输血止血，不拘泥，不拘泥Hb浓度浓度 预防：针对病因预防：针对病因 不少见，不少见，0.5-1% 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高

13、),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。机制：机制：可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞；治疗治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。 预防预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。 急性支架内血栓：24小时内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 晚期支架内血栓：30天后突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变 低血容量，心肌顿抑低血容量，心肌顿抑