CO中毒的救治-PPT课件.ppt

1、窒息性气体的分类 化学性窒息性气体单纯性窒息性气体化学性窒息性气体 是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中碰到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛

2、、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。单纯性窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。CO中毒的毒理和临床表现 （一）一氧化碳 CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与

3、血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：1HbCO饱和度 以下式表示：K=CT。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。2吸入空气中氧和CO分压 肺泡膜内外CO分压差愈大，达到平衡和饱和的时间越长，则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压气体，可加速Hb

4、CO解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三个大气压纯氧，则半排期缩短为23.5分钟。3每分钟肺通气量 劳动量大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。CO尚能与肌肛蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供给障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不

5、同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的症状和体征。发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此

6、外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。 组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 病理急性CO中毒在24h内死亡者，

7、血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞临床表现 一、急性中毒 急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。 (一)轻度中毒 患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。 (二)中度中毒 患者昏迷

8、，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。 (三)重度中毒 深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolys

9、is)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50%。二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍病因诊断 窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、忽然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判定：1接触窒息性气体的判定 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，

10、皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。2发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，忽然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。3接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。急性CO中毒诊断标准1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。2轻度中毒 具有以下任

11、何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。3中度中毒 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿；休克或严重心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经260天的“假愈期”，又出现下列

12、临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。 迟发脑病 (delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经260天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出双相的临床过程，亦有人称之为急性CO中毒神经系统后发症。常见的临床表现有以下几种:(1)精神

13、症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。(2)脑局灶损害1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。急救护理现场急救护理 2.1.1 现场生命急救

14、 ：迅速将患者脱离中毒现场，搬到通风良好、空气清新处，松解衣扣，平卧患者，注意保暖（CO中毒好发于冬季），保持呼吸道通畅。立即检测患者的神志、血压、脉搏、呼吸，给予高流量吸氧，如呼吸、心搏骤停，立即行心肺复苏术。不要轻易放弃。立即口对口人工呼吸和胸外按压，并行气管插管或喉罩插管，接呼吸机辅助呼吸进行现场心肺复苏（cardiopulmonary restrution,CPR）。必要时予电击除颤。进行CPR的同时，护士密切关注患者生命体征的变化，快速开通有效的静脉通道，选用静脉留置针（高压氧舱不能使用普通的头皮针）肘静脉给药，心搏骤停者立即注射肾上腺素，争取及早恢复，静注洛贝林、纳络酮等以恢复呼吸

15、，静脉滴注20甘露醇以降低颅内压，在纠正低血容量休克时采用706代血浆等抢救治疗措施。现场执行口头医嘱时，除“三查七对”外，更强调“三清一复核”（听清、问清、看清和医生复核），保证抢救过程忙而不乱和治疗安全，用药后详细记录用药的时间、剂量。2.1.2 现场心理护理 CO中毒患者清醒后往往有巨大的恐惧感，情绪激动、烦躁，医生、护士给予适当的治疗外，还要及时给予心理安慰和心理指导，对陪伴者的焦急询问给予恰当得体的解释，告知他们如何配合救护工作。另一方面，患者中毒前绝大多数为健康的人，重危者虽经尽力抢救，部分仍不能挽救其生命，家属情绪波动大，心理上难以接受突发的冷酷现实，护士应给予耐心解释和劝导，指

16、导家属做好善后工作，体现对死者和家属的同情、尊重和人文关怀。 2.2 合并伤的急救护理 如果较长时间吸入CO，就会导致严重中毒。患者出现头痛、恶心、面色潮红、口唇呈樱桃红色、呼吸困难、痉挛、昏迷甚至心搏呼吸停止。由于昏倒大部分都发生有合并伤的可能，若经过正确的院前急救处理，可避免严重并发症的发生。2.3 转运途中的急救护理 院前急救的主要特点是“急”和“救”。“急”就是紧急、快速，通过现代化的通讯和运输来实现；“救”则是通过先进的医疗救护来实现。在患者呼吸、心跳稳定后，予快速、安全、平稳转送，途中严密观察病情，持续氧疗，做好转诊记录。可釆用便携式可充电监护仪进行监测，减少了转诊途中观察监测的不

17、便。途中保持呼吸道和静脉通道通畅，密切观察患者生命体征变化和缺氧情况，并在转诊记录单上及时、详细、完整、规范地记录，做到有据可查。注意搬动过程中患者的安全，合并颅脑损伤烦躁的患者给予镇静处理，四肢损伤的患者给予消毒、包扎。随时与医院保持联系，通报患者的病情以及救护车返回时间，通知相关科室尤其是高压氧舱做好接诊、抢救的准备。急救措施 因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。 进入室内后，迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出

18、的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人要紧。然后迅速将中毒者转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸顺畅。同时叫救护车，随时送往医院抢救。 在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即口对口人工呼吸。但对昏迷较深的患者，这种人工呼吸的效果远不如医院高压仓的治疗。因此对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院。检 查一、血液COHb测定 可采用简易测定方法，如(1)加减法：取患者血液12滴，用蒸馏水34m1稀释后，加10%氢氧化钠溶液l一2滴，混匀。血

19、液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本试验在COHb浓度高达50%时才虽阳性反应。(2)分光镜检查法：取血数滴，加入蒸馏水10m1，用分光镜检查可见特殊的吸收带。二、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 三、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。鉴别诊断急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别，继往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断，血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。家庭救护当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措

20、施： 1、立即打开门窗通风，迅速将患有转移至空气新鲜流通处，卧床休息，保持安静并注意保暖。 2、确保呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引起窒息。 3、头置冰袋以减轻脑水肿，对有昏迷或抽搐者，可在头部放置冰袋，以减轻脑水肿。 4、迅速送往有高压氧治疗条件的医院，因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。 5、观察病人变化，对轻度中毒者，经数小时的通风观察后即可恢复，对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。急救处理 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切

21、观察意识状态。 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。 及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。 对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间长者，多提示预后严重，但也有不少病人仍能恢复。迟发脑病恢复缓慢。有

22、少数可留有持久症状。 对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间。 治疗与预防：迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。 一、纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。二、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到

23、高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英05lg，剂量可在46h内重复应用。三、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。呼吸衰竭用呼吸兴奋剂，必要时应立即施行人工呼吸或气管插管，人工加压给氧，血压降低立即进行抗休克治疗。及早使用抗

24、生素防止感染。有条件可进行高压氧治疗。四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。神经系统症状如头晕及头昏，可用B族维生素或氨酪酸。五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗自血光量子疗法取自身静脉血200ml，进行10个生物剂量的紫外线的照射，并用5L/分流量充氧15分钟后立即回输(30分钟)，1次/日，7次为一个疗程，间隔3-5天，昏迷者直到病

25、人清醒，一般1-3个疗程。 高压氧治疗 1.治疗原理 ( 治疗指征治疗方法) CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。 1.2 高压氧能提高血氧分压,增加

26、血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。 1.3高压氧能使颅内血管收缩(但不降低血氧含量),使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。 1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。 1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。1.6高压氧对CO

27、中毒后遗症及迟发脑病有明显疗效,其机理可能与下述因素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于CNS的细胞结构与功能恢复(2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收;(3)促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害;(4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用 .治疗指征 一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括： 急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。 中毒昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救

28、治清醒后病情又有反复者。 中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。 中毒后恢复不良出现神经精神症状者。 出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。 意识虽有恢复,但血HbCO升高者。 轻度中毒病人持续眩晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。 脑电图,CT检查异常者。注意事项 1高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。 2对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行

29、相应处理。 3在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。 4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。5伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。 6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。7 对重震,昏迷时间长,HbCO40%,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。8 老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。9 多个并

30、发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。治疗方法 根据病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。 具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1-3天,每天应加压治疗1-3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否

31、则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。急救配合1 现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅， 注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。2 迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中 毒者给予高流量吸氧，氧流量为810 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。3 高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态 ；还能降低颅内压

32、，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。4 防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷 酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。5 对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32 左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。6 其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 护理措施1 严密监测生命体征 CO 中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障

33、碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中 毒等危及生命。 CO 中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期 表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规 则，呼吸频率常每分钟少于 12 次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注 意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。2 保持呼吸道通畅 CO 中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通 ，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕

34、吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧 ，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。 3 快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生。有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，CO 中 毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护 理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意 患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。4 急性尿潴留的护理 CO

35、中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可发生尿潴留。此时常伴有躁动，叩诊 膀胱呈浊音，须行导尿术。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为 CO 中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过 1000 毫升，避 免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。5 观察有无颅压增高，预防脑水肿 护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内 压升高。患者头部抬高 1530 厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。 6 密切做好病情观察，及早发现其它并发症 早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患 者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。护理体会1 护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效 的处理。2 护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。