感-染-性-休-克ppt课件.ppt

1、.感感 染染 性性 休休 克克首都医科大学附属北京儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院钱素云钱素云.基基 本本 内内 容容n休克的概念、小儿休克的分类休克的概念、小儿休克的分类n感染性休克感染性休克病因病因发病机制发病机制重要脏器改变重要脏器改变临床表现临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗.什么是休克？什么是休克？n各种致病因素导致组织器官灌注不各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应不能满足机体代谢需良，使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。要的一组综合征。.休克的分类休克的分类n低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shoc

2、k）n分布异常性休克（分布异常性休克（distributive shockdistributive shock）n心源性休克（心源性休克（cardiogenic shockcardiogenic shock）n梗阻性休克（梗阻性休克（obstructive shockobstructive shock）.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shock）n是儿童最常见的休克是儿童最常见的休克n病因为低血容量病因为低血容量出血出血胃肠炎胃肠炎多尿多尿液体转移至第三间隙液体转移至第三间隙.病例一病例一n男，男，1.51.5岁岁n睾丸肿瘤术后睾丸肿瘤

3、术后2 2小时烦躁不安小时烦躁不安n面色苍白，心率面色苍白，心率180180次次/ /分；分；n术后术后6 6小时血小时血HB6g/dlHB6g/dl，Bp:80/30mmHg;Bp:80/30mmHg;n考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停，时心跳呼吸停，CPRCPR后心跳恢复，但脑后心跳恢复，但脑死亡。死亡。n诊断：失血致低血容量性休克诊断：失血致低血容量性休克.分布异常性休克分布异常性休克（distributive shockdistributive shock）n因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官

4、内的分布异常。内的分布异常。n包括：包括：感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 n儿童以儿童以感染性休克感染性休克最常见最常见。 .心源性休克心源性休克（cardiogenic shockcardiogenic shock）n由于心脏泵功能衰竭，使心输出量由于心脏泵功能衰竭，使心输出量和组织灌注不足和组织灌注不足n如暴发性心肌炎，严重心律失常等如暴发性心肌炎，严重心律失常等.病例二病例二n女，女，6M6M，因低热、纳差，因低热、纳差2 2天，呼吸困难天，呼吸困难半天入半天入PICUPICUn呼吸困难、面灰、心率呼吸困难、面灰、心率220220次次/ /分，四肢分

5、，四肢凉，凉，CRTCRT：44，肝肋下，肝肋下3cm3cmn胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影nEKG:EKG:室上速室上速n诊断：心源性休克诊断：心源性休克.梗阻性休克（梗阻性休克（obstructive shockobstructive shock）n心包填塞、心房黏液瘤等心包填塞、心房黏液瘤等.病例三病例三n女，女，4 4岁，乏力岁，乏力1 1年，呼吸困难数日来院年，呼吸困难数日来院n意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起，四肢凉，手足绀，前区隆起，四肢凉，手足绀，CRTCRT：55n心脏彩超示巨大心房黏液瘤心脏彩

6、超示巨大心房黏液瘤n诊断：诊断：梗阻性休克梗阻性休克.感染性休克感染性休克（infectious shockinfectious shock）n又称又称“败血性休克败血性休克”、“脓毒性休克脓毒性休克”（septic shockseptic shock）。）。n是机体对病原体或是机体对病原体或/ /和代谢产物的炎症反应失和代谢产物的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。.感染与休克的关系感染与休克的关系感染感染休克休克SIRSSepsisSevere sepsis.全

7、身炎症反应（全身炎症反应（SIRSSIRS） （systematic inflammatory response syndromesystematic inflammatory response syndrome）n严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化，释放多种内源性分可使机体防御系统活化，释放多种内源性介质，产生全身炎症反应综合征。介质，产生全身炎症反应综合征。n内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用；杀灭细菌作用；n若产生过度，将引起一系列损伤效应。若产生过度，将引起一系列损伤效

8、应。.全身炎症反应（全身炎症反应（SIRSSIRS）-诊断标准诊断标准n具有以下两项或两项以上者具有以下两项或两项以上者n 体温体温3838或或369090次次/ /分，儿童分，儿童90-10090-100次次/ /分，婴儿分，婴儿120120次次/ /分，新生儿分，新生儿140140次次/ /分分n 呼吸性碱中毒（自主呼吸时呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHgPaCO22020次次/ /分，儿童分，儿童4040次次/ /分；分；婴儿婴儿50-6050-60次次/ /分分n 白细胞计数白细胞计数121210109 9/L/L，或，或41010.Sepsis(Sepsis(脓毒症或败血

9、症）脓毒症或败血症）n感染感染+SIRS.Severe Sepsis( (严重脓毒症或严重全身性感染）严重脓毒症或严重全身性感染）nSepsis+脏器功能不全脏器功能不全.感染性休克（感染性休克（septic shock)septic shock)n脓毒症脓毒症+ +休克休克.感染性休克感染性休克（ septic shock septic shock ）n发病率及病死率呈上升趋势发病率及病死率呈上升趋势v美国美国19701970年每年每1010万人中本病死亡人数为万人中本病死亡人数为1.71.7v19801980年为年为4.24.2v19901990年达年达7.97.9.感染性休克感染性休克（

10、 septic shock septic shock ）n是急危重症和慢性病恶化导致死亡最是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常见的因素n常存在二种或多种休克发生机制常存在二种或多种休克发生机制n国外报道病死率国外报道病死率18-60%18-60%n我院我院PICUPICU为为42.2%42.2%.感染性休克的趋势变化感染性休克的趋势变化n原发急性细菌性传染病所致者发生率原发急性细菌性传染病所致者发生率下降下降n慢性病或肿瘤继发感染后休克增加慢性病或肿瘤继发感染后休克增加n耐药致病微生物所致者发生率增加耐药致病微生物所致者发生率增加.病病 因因n细菌、病毒、真菌及其它细菌、病毒、真菌及其

11、它n注意：不同于既往细菌在循环血液中生长注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的繁殖的“败血症败血症”概念概念.病病 因因-细菌细菌n革兰氏阴性细菌居多，近革兰氏阴性细菌居多，近6060; ;n革兰氏阳性菌有上升趋势，约革兰氏阳性菌有上升趋势，约4040。n细菌谱有年龄、地区差异细菌谱有年龄、地区差异 .细菌谱年龄、地区差异细菌谱年龄、地区差异新生儿新生儿n国外国外革兰氏阳性菌为主革兰氏阳性菌为主（多为（多为B B族族 溶血性链球菌）溶血性链球菌）n国内国内葡萄球菌最多，其次大肠杆菌葡萄球菌最多，其次大肠杆菌.细菌谱年龄、地区差异细菌谱年龄、地区差异n婴幼儿：婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球

12、菌、流感嗜奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。血杆菌较多。3 3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。n儿童：儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。n假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能受损者多见。受损者多见。.发发 病病 机机 制制 n微循环障碍学说微循环障碍学说n神经内分泌和体液因子学说神经内分泌和体液因子学说n免疫炎症反应学说免疫炎

13、症反应学说 .微循环障碍学说微循环障碍学说n微循环：微循环：v是指是指500m500m以下的微动脉与微静脉之间的微以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环血管中的血液循环v属循环系统的基本单位属循环系统的基本单位v是脏器组织中细胞间物质交换的场所是脏器组织中细胞间物质交换的场所.微循环通路微循环通路n直接通路直接通路n迂回通路迂回通路n分流短路分流短路.直接通路直接通路n由由微动脉、后微动脉、通血毛细血管微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉到微静脉n经常处于开放状态经常处于开放状态n安静状态下，大部分血液经此通路回心安静状态下，大部分血液经此通路回心.迂回通路迂回通路n由由微动脉、后微动

14、脉、真毛细血管微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉到微静脉n安静时仅有安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。放，物质交换主要在此处进行。.短路分流短路分流n由由微动脉、通过动静脉吻合支到微微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉静脉.短路分流短路分流n一般处于关闭状态一般处于关闭状态n休克时大量开放，使血液经短路回流心脏休克时大量开放，使血液经短路回流心脏n因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧能加重组织缺氧.微循环的功能微循环的功能n分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。n微动脉周围

15、平滑肌，是决定微循环血液灌注量的总开关。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。（3）。 （4）。.微循环的功能n真毛细血管真毛细血管仅由单层内皮细胞组成仅由单层内皮细胞组成n不能舒缩不能舒缩n为进行物质交换的重要部位，称为进行物质交换的重要部位，称营养血管营养血管n其血流量受毛细血管前括约肌调节其血流量受毛细血管前括约肌调节.微循环的功能微循环的功能n毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的循环的“分开关分开关”n决定相应毛细血管网中的血液灌注量决定相应毛细血管网中的血液

16、灌注量n对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差的耐受性差.微循环的功能微循环的功能n微静脉微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称重要调节作用，故称容量血管容量血管n当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似“后开关后开关”n其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性好反应性.微循环障碍微循环障碍根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性根据血流动力学及微循环障碍程度，

17、典型感染性休克分为三个时期：休克分为三个时期： 休克早期（微血管痉挛期）休克早期（微血管痉挛期） 休克期（微血管扩张期）休克期（微血管扩张期） 休克晚期（微血管麻痹期）休克晚期（微血管麻痹期） .休克早期（微血管痉挛期）休克早期（微血管痉挛期） 细菌毒素细菌毒素交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统内源性儿茶酚胺内源性儿茶酚胺血管紧张素血管紧张素微动脉、毛细血管前括约肌微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉的痉挛性收缩及肌性微静脉的痉挛性收缩真毛细血管关闭，短路分流真毛细血管关闭，短路分流微循环灌注减少微循环灌注减少组织缺血缺氧组织缺血缺氧真毛细血管流体真毛细血管流体静水压降低静水压降低组织间液内

18、流组织间液内流血液重新分布血液重新分布：皮肤：皮肤及内脏灌注量显著减及内脏灌注量显著减少，保证心、脑等少，保证心、脑等“优先优先”器官血液灌注器官血液灌注肾小动脉痉挛肾小动脉痉挛肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强醛固酮系统活性增强水、钠潴留水、钠潴留恢复血容量恢复血容量.休克早期休克早期-特点特点回心血量不减少回心血量不减少血压基本正常血压基本正常舒张压升高舒张压升高脉压变小，循环呈高动力脉压变小，循环呈高动力.休克期（微血管扩张期）休克期（微血管扩张期） 休克进展休克进展组织缺血缺氧组织缺血缺氧 、血流障碍、血流障碍酸性代谢产物聚积酸性代谢产物聚积组胺和激肽等物质增多组胺和激肽等

19、物质增多平滑肌对缩血管物质的反应平滑肌对缩血管物质的反应微动脉、毛细血管前括约肌扩张微动脉、毛细血管前括约肌扩张毛细血管床扩大，灌注量增多毛细血管床扩大，灌注量增多微静脉收缩微静脉收缩多灌少流多灌少流微循环淤血微循环淤血毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗循环血量减少，回心血量不足循环血量减少，回心血量不足.休克期休克期-特点特点v血压下降血压下降v循环低动力失代偿循环低动力失代偿.休克晚期（微血管麻痹期）休克晚期（微血管麻痹期）休克休克组织严重缺氧、组织严重缺氧、酸中毒酸中毒血管内皮受损血管内皮受损通透性增加通透性增加血液粘稠血液粘稠纤维蛋白原升高纤维蛋白

20、原升高红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血管内微血栓微血管内微血栓DIC粘膜下胶原纤维暴露粘膜下胶原纤维暴露因子激活因子激活启动启动内源性凝血系统内源性凝血系统儿茶酚胺类儿茶酚胺类微循环全部平滑微循环全部平滑肌完全丧失反应性肌完全丧失反应性微血管麻痹行性扩张微血管麻痹行性扩张血液淤滞血液淤滞流速缓慢流速缓慢甚停滞不流甚停滞不流低灌低流、出血低灌低流、出血.休克晚期（微血管麻痹期）休克晚期（微血管麻痹期） 特点：特点：血容量、循环血流量、心输出量进行性减少血容量、循环血流量、心输出量进行性减少.代谢障碍代谢障碍-特点特点n高高氧需求量氧需求量n低低氧摄取率氧摄取率n高高乳酸血症乳酸血症.代谢

21、障碍代谢障碍n高代谢状态高代谢状态 高血糖高血糖 负氮平衡负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积乳酸堆积 胰岛素抵抗胰岛素抵抗.临床表现临床表现n原发病表现原发病表现n全身炎症反应的表现全身炎症反应的表现n休克的特殊征象休克的特殊征象 .休克得分期n代偿性休克代偿性休克（血压正常）（血压正常）n失代偿性休克失代偿性休克（血压降低）（血压降低）n休克不可逆期休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平：细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡反应，最终死亡.儿童休克的各个阶段早期晚期存活 立刻死亡

22、死亡脏器功 多器官能完整 功能衰竭认识呼吸衰竭和休克存活.患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭.临床表现临床表现-早期或代偿性休克早期或代偿性休克 n心动过速心动过速n轻度呼吸急促轻度呼吸急促n毛细血管再充盈时间（毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）轻度延长（）轻度延长（1 13 3秒），秒），n意识多清醒，有时呈轻度激惹状意识多清醒，有时呈轻度激惹状n血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高常致脉压减小。常致脉压减小。n这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器（心、脑、肾）血液灌注

23、的结果。重要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。.休克早期诊断的线索n用原发病不易解释的心率增快n过度通气和呼吸性硷中毒n容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准认识呼吸衰竭和休克.休克时的主要体征-失代偿期n中央动脉搏动减弱中央动脉搏动减弱nCRT延长延长n意识改变意识改变n尿量减少尿量减少n低血压低血压.中央和远端血管搏动的触摸认识呼吸衰竭和休克.毛细血管再充盈时间温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒认识呼吸衰竭和休克.伴有意识障碍的休克患儿认识呼吸衰竭和休克.意识水平的分级意识水平的分级nA-Awake清醒清醒 V-Responsive to voice对声音刺激有反应对声音刺激有反应

24、 P-Responsive to pain对疼痛刺激有反应对疼痛刺激有反应 U- Unresponsive对刺激无反应对刺激无反应.肾脏灌注尿量（正常12ml/Kg.h）n反映肾小球滤过率n反映肾血流n反映重要脏器的灌注认识呼吸衰竭和休克.晚期或失代偿性休克晚期或失代偿性休克 n脏器低灌注脏器低灌注，多伴有，多伴有明显低血压明显低血压。心肺：心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著周围循环：周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮脉细速或不能触及，肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀，肤发灰、发花或紫绀，CRTCRT明显延长（明显延长（3 3秒）秒）肾脏：肾脏：尿少

25、和无尿尿少和无尿胃肠：胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚脑灌注：脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、随病情进展，出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷幻觉、昏睡、最后进入昏迷可伴发热或体温不升可伴发热或体温不升.诊诊 断断n必要条件：必要条件：脓毒症与休克同时存在脓毒症与休克同时存在n认识认识早期休克表现早期休克表现，争取时间尽早争取时间尽早积极治疗，极为重要。积极治疗，极为重要。 . 感染性休克的诊断标准及分度感染性休克的诊断标准及分度项目轻度项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀，轻度发绀， 皮肤轻度发花面

26、色苍白或口皮肤轻度发花面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四肢手唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四肢手足发凉，足发凉，CRT13秒四肢湿冷、接近或超秒四肢湿冷、接近或超过肘关节，过肘关节，CRT3秒脉搏增快细速或摸不秒脉搏增快细速或摸不到血压略低或正常，音调变弱，脉压到血压略低或正常，音调变弱，脉压2030mmHg明显下降或测不出，脉压明显下降或测不出，脉压20mmHg尿量略减少，婴儿尿量略减少，婴儿105ml/h，儿童儿童2010ml/h明显减少，婴儿明显减少，婴儿5ml/h，儿童，儿童10ml/h心脏心率增快心心脏心率增快心率明显增快，心音低钝或有奔马律神志尚清率明显增快，心音低钝

27、或有奔马律神志尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷呼楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困难、节律不整肛指温吸增快增快，有呼吸困难、节律不整肛指温差差6更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，小动脉与小静脉之比为小动脉与小静脉之比为1：2或或1：3（正常（正常时时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现视乳头水肿甲皱观察管袢动脉端变病例出现视乳头水肿甲皱观察管袢动脉端变细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减慢，血淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减

28、慢，血流不均，有红细胞聚集现象流不均，有红细胞聚集现象项目项目轻度轻度重度重度皮肤粘膜皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀，面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀， 皮肤轻度发花皮肤轻度发花 面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花皮肤明显发花 四肢四肢手足发凉，手足发凉，CRT1CRT13 3秒秒四肢湿冷、接近或超过肘关节，四肢湿冷、接近或超过肘关节，CRTCRT3 3秒秒脉搏脉搏增快增快细速或摸不到细速或摸不到血压血压略低或正常，音调变弱，脉压略低或正常，音调变弱，脉压202030mmHg30mmHg明显下降或测不出，明显下降或测不出，脉压脉压20mmHg20

29、mmHg尿量尿量略减少，婴儿略减少，婴儿10105ml/h5ml/h，儿童，儿童202010ml/h10ml/h明显减少，婴儿明显减少，婴儿5ml/h5ml/h，儿童，儿童10ml/h10ml/h心脏心脏心率增快心率增快心率明显增快，心音低钝或有奔马心率明显增快，心音低钝或有奔马律律感染性休克的诊断及分度感染性休克的诊断及分度.神志神志尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷表情淡漠或昏迷呼吸呼吸增快增快增快，有呼吸困难、节律不整增快，有呼吸困难、节律不整肛指温差肛指温差66更明显更明显眼底观察眼底观察以小动脉痉挛为住，小动脉与以小动脉痉挛为住，小动脉与小静脉之比为小

30、静脉之比为1 1：2 2或或1 1：3 3（正（正常时常时2 2：3 3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现视乳头水肿分病例出现视乳头水肿甲皱观察甲皱观察管袢动脉端变细，管袢数目减管袢动脉端变细，管袢数目减少少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减扩张，血色发紫，血流速度减慢，血流不均，有红细胞聚集慢，血流不均，有红细胞聚集现象现象感染性休克的诊断及分度感染性休克的诊断及分度 项目项目轻度轻度重度重度.鉴鉴 别别 诊诊 断断低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shock

31、）n脱水明显脱水明显n胸片心影常缩小，一般无肺水肿胸片心影常缩小，一般无肺水肿n合并感染时不易与感染性休克鉴别合并感染时不易与感染性休克鉴别n中心静脉压和肺毛细血管楔压常中心静脉压和肺毛细血管楔压常5-8mmHg5-8mmHg可助鉴别可助鉴别n容量复苏效果良好容量复苏效果良好.鉴鉴 别别 诊诊 断断心源性休克（心源性休克（cardiogenic shockcardiogenic shock）n常有心脏病史常有心脏病史n多无脱水体征多无脱水体征n但因循环灌注差，脉搏明显减弱但因循环灌注差，脉搏明显减弱n胸片心影增大，常有肺水肿胸片心影增大，常有肺水肿n心输出量下降心输出量下降n中心静脉压多中心静

32、脉压多12-18mmHg12-18mmHgnEKGEKG多有改变多有改变.鉴鉴 别别 诊诊 断断过敏性休克（过敏性休克（allergic shockallergic shock）n为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致n青霉素引起者最严重且常见青霉素引起者最严重且常见n多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断或血管神经性水肿，更有助诊断.治治 疗疗n原则：原则：早期、积极、持续早期、积极、持续n目的目的去除病原菌去除病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合稳定机体血流动力学和保证组织

33、氧合脏器支持脏器支持调节对机体有害的炎症反应调节对机体有害的炎症反应.基本原则基本原则n系统、动态、全面、整体和预见性系统、动态、全面、整体和预见性n生命支持生命支持n时间就是生命时间就是生命n我是医生我做主我是医生我做主n生存率（死亡率）代表一切生存率（死亡率）代表一切.一一. .消除病因消除病因n合适抗生素控制感染合适抗生素控制感染n密闭腔隙的感染需要密闭腔隙的感染需要外科引流外科引流.经验性抗生素的选择经验性抗生素的选择n必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径（社区抑或医院内感染）、感染部位、当地（社区抑或医院内感染）、感染部位、当地常见菌群和药敏情

34、况，以及抗生素对组织的常见菌群和药敏情况，以及抗生素对组织的穿透性和毒性综合考虑穿透性和毒性综合考虑n最终选择仍有赖最终选择仍有赖血培养和药敏试验血培养和药敏试验.抗感染理念抗感染理念-降阶梯治疗降阶梯治疗n起始适当的广谱抗生素进行起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击重锤猛击”n根据临床疗效和微生物学结果再评价根据临床疗效和微生物学结果再评价n调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素n早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率.二二. .改善微循环改善微循环n扩容扩容n纠酸纠酸n血管活性药血管活性药 .（一）扩容（液体复苏）（一）扩容（液

35、体复苏）n及时足量补充有效循环量及时足量补充有效循环量, ,以保证组织和器官的以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。n补液原则补液原则: :一早、二快、三足量一早、二快、三足量n分两阶段输液分两阶段输液: :抗休克阶段抗休克阶段 维持输液阶段维持输液阶段 液体复苏液体复苏用于n补充有效循环血容量补充有效循环血容量n运输药物运输药物液体选择n生理盐水生理盐水n等渗硷性液等渗硷性液（PH7.2，成人，成人 7.15)含糖液含糖液-适应征适应征n低血糖给药途径n外周静脉n中心静脉n骨髓腔骨髓腔穿刺给药示意图骨髓穿刺针的适当位置骨髓穿刺针

36、的适当位置骨髓腔给药途径的使用骨髓腔给药途径的使用适应征适应征n心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停n休克休克n穿刺困难时穿刺困难时.抗抗 休休 克克 阶阶 段段n首批快速输液首批快速输液20ml/kg20ml/kg生理盐水或生理盐水或2:12:1液，液，15-30min15-30min内快速静脉推注内快速静脉推注再评估：若休克仍未纠正，再给予再评估：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg20ml/kg生理盐水生理盐水或硷性液快速静脉推注或硷性液快速静脉推注再评估，若好转仍未纠正，可再给一步，但速度减慢。再评估，若好转仍未纠正，可再给一步，但速度减慢。直到循环改善，血压回升至正常低限直到循环改善，血压回升至

37、正常低限 .抗抗 休休 克克 阶阶 段段n继续输液继续输液首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液。首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液。液体可分批给予，液体可分批给予，每批每批10-20ml/kg10-20ml/kg，总液量总液量 30-60ml/kg30-60ml/kg或或400-800ml/m400-800ml/m2 2，速度，速度5-10ml/(kg.h)5-10ml/(kg.h)，至休克基本纠正。，至休克基本纠正。最初常用等张或最初常用等张或3/43/4张含钠液快速滴注，以后逐渐降低张张含钠液快速滴注，以后逐渐降低张力，输液总张力约为力，输液总张力约为1/2-2/

38、31/2-2/3张张给予适量胶体液：低右、贺思、血浆等给予适量胶体液：低右、贺思、血浆等.维持输液阶段 n休克基本纠正后，继续输入维持正常生理需要的液体。休克基本纠正后，继续输入维持正常生理需要的液体。n第一个第一个2424小时液量为小时液量为5080ml/kg(8001200 ml/m5080ml/kg(8001200 ml/m2 2) )。n有尿后补钾，多用含钾维持液（有尿后补钾，多用含钾维持液（1/51/5张含钠液加张含钠液加0.15%0.3%0.15%0.3%氯化钾）。氯化钾）。n需注意补充异常丢失的液体并纠正电解质紊乱需注意补充异常丢失的液体并纠正电解质紊乱。.血管活性药血管活性药

39、n适应症：适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克经扩容后血压仍低，低动力型休克n药物：拟交感胺类药物药物：拟交感胺类药物 n特点及作用：特点及作用：改善微循环，解除血管痉挛，降低外周改善微循环，解除血管痉挛，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心室功能，增加心肌收阻力，减轻心脏后负荷，改善心室功能，增加心肌收缩力。作用迅速、半衰期短。缩力。作用迅速、半衰期短。n必须在扩容的基础上使用，并持续滴入必须在扩容的基础上使用，并持续滴入急救药品柜急救药品柜.血血 管管 活活 性性 药药-多巴胺多巴胺n药理作用随剂量不同而异n小剂量小剂量2-5g/(kg.min)2-5g/(kg.min)-增加肾和内脏的

40、灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低。n中剂量中剂量5-10g/(kg.min)5-10g/(kg.min)-正性肌力作用n大剂量大剂量10-20g/(kg.min)10-20g/(kg.min)- -正性变力和变时效应，增加受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应。.血血 管管 活活 性性 药药-多巴酚丁胺多巴酚丁胺 n增加心肌收缩力增加心肌收缩力n多用于治疗休克伴明显心功能不全时多用于治疗休克伴明显心功能不全时n剂量多剂量多2-10g/(kg.min)2-10g/(kg.min) ，持续静脉，持续静脉滴注滴注.血血 管管 活活 性性 药药-抗胆碱能药物抗胆碱能药物n阻滞胆碱能受体、拮抗血管

41、平滑肌痉挛，降低外周阻滞胆碱能受体、拮抗血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量、心率和心输出量增加，改善微阻力，使回心血量、心率和心输出量增加，改善微循环的作用。循环的作用。n 首选首选6546542 2。剂量。剂量0.3-0.5g/kg,0.3-0.5g/kg,重者可用重者可用0.5-0.5-2g/kg2g/kg，每，每10-15min10-15min静脉推注一次，连用数次至静脉推注一次，连用数次至1010数次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增数次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间。加，即减量并逐渐延长给药时间。 .血血 管管 活活 性性 药药-去甲

42、肾上腺素去甲肾上腺素n0.02-0.2ug/kg.minn主要兴奋a-受体n有强缩血管作用n升压效果好.血血 管管 活活 性性 药药-肾上腺素肾上腺素n0.05-0.2ug/kg.min，小剂量n兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 n0.5-2ug/kg.min，大剂量n兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用液体的配制液体的配制“乘乘 6 6原则原则”药名药名计算方法计算方法肾上腺素肾上腺素0.60.6体重体重 (kg)=(kg)=配成配成 100 ml100 ml液体所需的液体所需的 mgmg数数1 ml/hr 1 ml/hr 相当于相当于 0.1ug/kg /min0.1ug/kg /min

43、“乘乘 6 6原则原则” ( (续续) )药名药名计算方法计算方法多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺6 6体重体重 (kg)=(kg)=配成配成 100 ml100 ml液体所需的液体所需的 mgmg数数1 ml/hr 1 ml/hr 相当于相当于 1ug/kg /min1ug/kg /min静点血管活性药物时的注意事项静点血管活性药物时的注意事项n在输液速度极低时药效的发挥延迟在输液速度极低时药效的发挥延迟n应根据临床效果随时调整输液速度应根据临床效果随时调整输液速度n持续监测心率和血压持续监测心率和血压n根据需要选择使用不同药物根据需要选择使用不同药物.脏器支持脏器支持-呼吸支持呼吸支持v充

44、分供氧极为重要充分供氧极为重要n早期应用机械通气可减少呼吸功，使有早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器，限的心输出量用于重要脏器，n呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。阻力和左室后负荷。n治疗肺水肿：限液，正压通气治疗肺水肿：限液，正压通气.脏器支持脏器支持-心脏支持心脏支持n感染性休克时均有不同程度心功能受损感染性休克时均有不同程度心功能受损n优先选用多巴酚酊胺和多巴胺优先选用多巴酚酊胺和多巴胺n如无效，可适当应用小剂量肾上腺素如无效，可适当应用小剂量肾上腺素n无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，无反应，可考虑用磷酸二酯酶

45、抑制剂，如氨力农和米力农如氨力农和米力农n速效洋地黄如毒毛花甙速效洋地黄如毒毛花甙K K或西地兰或西地兰n心肌营养药，如能量合剂、二磷酸果糖心肌营养药，如能量合剂、二磷酸果糖和磷脂酰肌醇和磷脂酰肌醇.脏器支持脏器支持-肾功能肾功能n一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正功能即可纠正n若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、可呋塞米甘露醇、可呋塞米n必要时作腹膜透析和血液透析必要时作腹膜透析和血液透析.脏器支持脏器支持-营养支持营养支持n视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养n避免蛋白质营

46、养不良避免蛋白质营养不良n增加抗感染能力及恢复器官功能增加抗感染能力及恢复器官功能 .防治防治DICDIC n略略.免疫调节治疗免疫调节治疗n抗内毒素和炎症介质可能为一种有效的辅抗内毒素和炎症介质可能为一种有效的辅助治疗助治疗n肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素的使用一直存在争议的使用一直存在争议n目前推荐使用目前推荐使用小剂量替代疗法小剂量替代疗法.小结小结n休克的分类休克的分类n感染性休克的微循环障碍学说感染性休克的微循环障碍学说n早期感染性休克的识别早期感染性休克的识别n感染性休克治疗的原则和目的感染性休克治疗的原则和目的n感染性休克首批快速扩容的用量和给药途感染性休克首批快速扩容的用量和给药途径径