多巴酚丁胺PPT课件.ppt

1、第十章第十章 肾上腺素受体激动剂肾上腺素受体激动剂（adrenoceptor agonists）1概念：是化学结构及药理作用和概念：是化学结构及药理作用和肾上腺素肾上腺素、 去甲肾上腺素去甲肾上腺素相似的药物，与肾上相似的药物，与肾上 腺素受体结合可激动受体，产生肾腺素受体结合可激动受体，产生肾 上腺素样作用，称为上腺素样作用，称为拟肾上腺素药拟肾上腺素药。 它们都是它们都是胺类胺类，作用亦与兴奋交感，作用亦与兴奋交感 神经的效应相似，故又称神经的效应相似，故又称拟交感胺拟交感胺 类药类药（sympathomimetic amines）。2第一节第一节 构效关系构效关系可分为可分为儿茶酚胺类儿

2、茶酚胺类和和非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类儿茶酚胺类：肾上腺素儿茶酚胺类：肾上腺素 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 多巴胺多巴胺 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 非儿茶酚胺类：麻黄碱非儿茶酚胺类：麻黄碱基本结构：基本结构：-苯乙胺，即苯乙胺，即苯环苯环和和乙胺基侧链乙胺基侧链3儿茶酚核结构儿茶酚核结构 在苯环的在苯环的3-、4-位上都有位上都有羟基羟基时（即时（即儿茶酚胺类儿茶酚胺类），）， 其其 、 受体活性最强，作用时间短，口服易被肠受体活性最强，作用时间短，口服易被肠 黏膜、肝脏破坏；黏膜、肝脏破坏；去掉去掉1个羟基（如个羟基（如间羟胺间羟胺、去氧肾上腺素去氧肾上腺素），其外周），其外周 作用减弱，作用时

3、间延长；作用减弱，作用时间延长；去掉去掉2个羟基（如个羟基（如麻黄碱麻黄碱、苯丙胺苯丙胺），中枢作用增强，），中枢作用增强， 在外周有促在外周有促NA释放作用，不易被释放作用，不易被COMT破坏，口服破坏，口服 有效，作用时间长有效，作用时间长。4氨基上氢原子的取代氨基上氢原子的取代 影响对影响对 、 受体作用的选择性。从甲基到受体作用的选择性。从甲基到 叔丁基，对叔丁基，对 受体的作用逐渐减弱，对受体的作用逐渐减弱，对 受受 体的作用逐渐增强。体的作用逐渐增强。 碳原子上氢被的取代碳原子上氢被的取代 被被甲基取代，不易被甲基取代，不易被MAO灭活，作用时间灭活，作用时间 长，并促进长，并促进

4、NA递质释放递质释放。 碳原子上的取代碳原子上的取代 被羟基取代，脂溶性降低，中枢作用减弱，被羟基取代，脂溶性降低，中枢作用减弱， 外周作用明显。外周作用明显。5第二节第二节 受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA；norepinephrine,NE) 人工合成品人工合成品，化学性质，化学性质不稳定不稳定，见光、，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，化失效，在酸性溶液中较稳定，禁与禁与 碱性药物配伍碱性药物配伍。 61.口服易被碱性肠液破坏；口服易被碱性肠液破坏； 皮下注射或肌内注射可引起局部

5、血管皮下注射或肌内注射可引起局部血管 剧烈收缩，吸收少且慢，且易引起局剧烈收缩，吸收少且慢，且易引起局 部组织缺血坏死；部组织缺血坏死； 一般采用一般采用静脉滴注静脉滴注给药。给药。2.摄入神经细胞的摄入神经细胞的NA 贮存在贮存在囊泡囊泡 摄入非神经细胞的摄入非神经细胞的NA 代谢失活代谢失活 未摄入的未摄入的NA 肝脏代谢失活肝脏代谢失活【体内过程体内过程】7【药理作用药理作用】 1.收缩血管收缩血管（主要是（主要是小动脉小动脉、小静脉小静脉收缩）收缩） 血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血

6、管骨骼肌血管但冠状血管舒张，血流量增加但冠状血管舒张，血流量增加 机制为：心脏兴奋后，心肌代谢产物增加。机制为：心脏兴奋后，心肌代谢产物增加。 for example: 腺苷腺苷、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、H+82. 心脏心脏 直接：直接：微弱激动心脏微弱激动心脏 1受体受体 心缩心缩 心率心率 传导传导 心输心输 间接：间接：反射性兴奋迷走神经反射性兴奋迷走神经 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力 （减压反射作用）（减压反射作用） 整体情况：心率减慢整体情况：心率减慢93.影响血压影响血压 心脏兴奋心脏兴奋收缩压收缩压 血管收缩不明显血管收缩不明显舒张压略舒张压略 收缩压收缩压 舒张压舒张

7、压小剂量小剂量大剂量大剂量脉压差脉压差脉压差脉压差101.抗休克抗休克（舍卒保车舍卒保车） 各种休克各种休克早期早期，小剂量小剂量短时间静脉滴注，短时间静脉滴注， 使收缩压维持在使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、左右，以保证心、 脑、肾等脑、肾等重要器官重要器官的血液供应。的血液供应。 休克的关键是微循环血流灌注不足和有效休克的关键是微循环血流灌注不足和有效 循环血量下降，其治疗的循环血量下降，其治疗的关键是改善微循关键是改善微循 环血流灌注和补充血容量环血流灌注和补充血容量。 NA的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时 间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环

8、血流间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流 灌注降低，反而使休克加重。灌注降低，反而使休克加重。 【临床应用临床应用】112.上消化道出血上消化道出血 对食管下端静脉曲张出血以及胃对食管下端静脉曲张出血以及胃 出血等，取本品出血等，取本品1-3mg，适当稀，适当稀 释后口服，因局部收缩食管下端释后口服，因局部收缩食管下端 及胃粘膜血管，产生止血效果。及胃粘膜血管，产生止血效果。3.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 受体阻断药过量受体阻断药过量解救解救121.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出 血管，可引起局部组织缺血坏死；

9、血管，可引起局部组织缺血坏死；注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注 或更换注射部位，进行局部热敷，并用或更换注射部位，进行局部热敷，并用 受体阻断药如受体阻断药如酚妥拉明酚妥拉明做局部浸润注射，做局部浸润注射， 以扩张血管。以扩张血管。 【不良反应不良反应】132.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 长时间或大剂量使用，可引起肾血长时间或大剂量使用，可引起肾血管剧烈收缩，产生管剧烈收缩，产生少尿少尿、无尿无尿和和肾实质肾实质损伤损伤。注意：监测尿量，应使尿量保持在注意：监测尿量，应使尿量保持在 25 ml/h 以上。以上。14高血压高血压 动脉粥样硬化动脉粥样硬化

10、 器质性心脏病器质性心脏病少尿或无尿者少尿或无尿者 严重微循环障碍严重微循环障碍孕妇孕妇 【禁忌症禁忌症】15 间羟胺间羟胺 (metaraminol；阿拉明，；阿拉明，aramine) 为人工合成品，性质稳定，作用持久为人工合成品，性质稳定，作用持久 1.直接作用直接作用于于 1受体和受体和 1受体。受体。 对对 1受体作受体作 用较弱。用较弱。 2. 可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的NA，促进促进NA释放释放。【作用机制作用机制】16作用比去甲肾上腺素作用比去甲肾上腺素弱弱，但作用，但作用持久持久 （因此不被（因此不被M

11、AO灭活）；灭活）；可肌内注射也可静脉滴注，不引起局可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；部缺血坏死；不易引起肾功能衰竭，常作为去甲肾不易引起肾功能衰竭，常作为去甲肾 上腺素的代替品，用于上腺素的代替品，用于抗休克抗休克和治疗和治疗 低血压低血压。 【作用特点作用特点】17去氧肾上腺素去氧肾上腺素（苯氧肾上腺素，新福林）（苯氧肾上腺素，新福林） (Phenylephrine，neosynephrine) 作用特点作用特点：对：对1的作用大于的作用大于2受体受体 高浓度时激动高浓度时激动受体受体 不易被不易被MAO和和COMT代谢代谢181.防治低血压防治低血压 激动血管平滑肌细胞膜上的

12、激动血管平滑肌细胞膜上的1 受体，使血管收缩，血压升高；受体，使血管收缩，血压升高；2.治疗阵发性室上性心动过速治疗阵发性室上性心动过速 如果血压正常，如果血压正常， 用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走 神经，使心率神经，使心率；3.检查眼底检查眼底 激动瞳孔开大肌细胞膜上的激动瞳孔开大肌细胞膜上的1受受 体，使其收缩，瞳孔扩大，作用时间短，不体，使其收缩，瞳孔扩大，作用时间短，不 影响视力。作用比阿托品弱，不升高眼内压。影响视力。作用比阿托品弱，不升高眼内压。【临床应用临床应用】19第三节第三节 、 受体受体激动药激动药肾上腺素肾上腺素（adrena

13、line）【体内过程体内过程】 口服：吸收后在肠黏膜、肝内破坏，口服：吸收后在肠黏膜、肝内破坏， 故口服达不到有效血药浓度。故口服达不到有效血药浓度。 皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢， 维持时间维持时间 1h左右。左右。 肌肉注射：吸收快，维持肌肉注射：吸收快，维持1030min。HOHONHCH3OH20 【药理作用药理作用】 直接激动直接激动、受体受体 1. 心脏心脏：兴奋心脏：兴奋心脏受体受体 心率心率 传导传导 心缩心缩 心输心输 特点：特点：起效快、作用强起效快、作用强 缺点：心肌耗氧量明显增加，做功增加，缺点：心肌耗氧量明显增加，做功增加， 易引

14、起心律失常，甚至室颤。易引起心律失常，甚至室颤。 21 2. 血管：血管： 不同部位血管平滑肌细胞上不同部位血管平滑肌细胞上、受体受体 分布密度不同，故作用复杂。分布密度不同，故作用复杂。小动脉、毛细血管前括约肌小动脉、毛细血管前括约肌皮肤、粘膜皮肤、粘膜肾脏、肠系膜肾脏、肠系膜收收缩缩管状血管管状血管骨骼肌骨骼肌扩扩张张 2受体激动受体激动灌注压力灌注压力心肌代谢产物腺苷心肌代谢产物腺苷受体受体受体受体223.血压血压 小剂量和治疗量：小剂量和治疗量： 收缩压收缩压（心脏（心脏1 1受体兴奋）受体兴奋） 舒张压舒张压- 大剂量：大剂量： 收缩压收缩压 舒张压舒张压脉压差脉压差脉压差脉压差肾上

15、腺素影响肾上腺素影响血压血压双向双向变化变化给药后明显的给药后明显的升压升压作用作用而后微弱的而后微弱的降压降压作用，时间较长作用，时间较长234.平滑肌平滑肌（1）支气管支气管： a. 强大的强大的舒张舒张作用。作用。 b. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿；减轻支气管黏膜水肿； c. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠胃肠平滑肌张力平滑肌张力 （3）膀胱膀胱逼尿肌舒张（逼尿肌舒张（2受体）；受体）； 膀胱括约肌收缩（膀胱括约肌收缩（受体）受体）; 可引起排尿困难和尿潴留。可引起排尿困难

16、和尿潴留。245.代谢代谢 代谢增强，耗氧量增加，代谢增强，耗氧量增加， 肝糖原分解增加，血糖升高。肝糖原分解增加，血糖升高。6.中枢神经系统中枢神经系统 不易透过血脑屏障不易透过血脑屏障 治疗量：无明显中枢兴奋现象治疗量：无明显中枢兴奋现象 大剂量：中枢兴奋症状，如激动、大剂量：中枢兴奋症状，如激动、 呕吐、肌强直、甚至惊厥。呕吐、肌强直、甚至惊厥。251. 抢救心脏骤停抢救心脏骤停 一般用心脏复苏三联针一般用心脏复苏三联针（肾上腺素（肾上腺素1mg+阿托品阿托品1mg+利多卡因利多卡因50100mg） 左心室内注射，同时进行有效的体外心脏左心室内注射，同时进行有效的体外心脏 按摩、人工呼吸

17、和纠正酸中毒。按摩、人工呼吸和纠正酸中毒。 【临床应用临床应用】心三联心三联262. 过敏性休克过敏性休克（首选）（首选） 主要是组胺等主要是组胺等过敏介质过敏介质被释放出后被释放出后支气管支气管，引起支气管平滑肌收缩，黏膜水，引起支气管平滑肌收缩，黏膜水肿，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；肿，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；毛细血管毛细血管，使其通透性增加，血浆外渗，使其通透性增加，血浆外渗，血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺氧，循环障碍。氧，循环障碍。 27机制：机制：激动激动肥大细胞肥大细胞膜上的膜上的2受体，抑制组受体，抑制组 胺等释放；胺等释放；激动

18、激动支气管支气管平滑肌细胞膜上的平滑肌细胞膜上的2受体，受体， 使支气管平滑肌松弛。使支气管平滑肌松弛。激动激动1受体，使受体，使血管血管收缩，血压升高；收缩，血压升高；激动激动心肌心肌1受体，使心脏兴奋，心排出受体，使心脏兴奋，心排出 量增加，血压升高；组织供血改善。量增加，血压升高；组织供血改善。 一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物283.控制支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作急性发作 机制：机制：激动激动肥大细胞肥大细胞膜上的膜上的2受体，受体， 抑制组胺及白三烯等过敏物质抑制组胺及

19、白三烯等过敏物质 释放；释放； 激动激动支气管支气管平滑肌细胞膜上的平滑肌细胞膜上的 2受体，使支气管平滑肌松弛，受体，使支气管平滑肌松弛， 用于控制支气管哮喘急性发作，用于控制支气管哮喘急性发作， 作用快而强。作用快而强。 294.与局麻药配伍与局麻药配伍 目的：目的：收缩血管，减少局麻药吸收，收缩血管，减少局麻药吸收， 延长局麻作用时间，减少局延长局麻作用时间，减少局 麻药吸收中毒。麻药吸收中毒。AD的浓度为的浓度为1250 000（一次用量不超过（一次用量不超过0.3mg） 注意：肢体末端部位如手指、足趾、耳部等注意：肢体末端部位如手指、足趾、耳部等 部位手术时，禁用肾上腺素，以免引部位

20、手术时，禁用肾上腺素，以免引 起局部组织缺血坏死。起局部组织缺血坏死。 305.局部止血局部止血 当当牙龈或鼻出血牙龈或鼻出血时，可用浸有时，可用浸有1100000肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞压迫局部肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞压迫局部而止血。而止血。6.青光眼青光眼 31治疗量可引起心悸、烦躁、面色苍白。治疗量可引起心悸、烦躁、面色苍白。剂量过大或静脉注射过快，可引起血压剂量过大或静脉注射过快，可引起血压剧升，有发生脑出血的危险；并可引起剧升，有发生脑出血的危险；并可引起早搏、心动过速甚至心室颤动，故应早搏、心动过速甚至心室颤动，故应严严格控制剂量格控制剂量。 【不良反应不良反应】32器质性

21、心脏病器质性心脏病冠心病冠心病高血压高血压糖尿病糖尿病甲亢患者甲亢患者【禁忌症禁忌症】33多巴胺多巴胺(dopamine，DA) DA为为NA的前体物，药用为人工合成品的前体物，药用为人工合成品。【体内过程体内过程】1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服易在肠和肝中破坏，口服无效口服无效；2.静脉滴注给药，在体内易被静脉滴注给药，在体内易被MAO和和COMT 所灭活，作用时间短；所灭活，作用时间短；3.DA不易通过血脑屏障不易通过血脑屏障，无中枢作用。，无中枢作用。34作用机制：作用机制：激动激动 1 、 1及及DA受体受体 1.激动激动 1受体：受体：皮肤、粘膜血管收缩，血皮肤、粘膜血管收缩，血

22、 压升高压升高（作用比（作用比AD弱，不引起局部组织缺血坏死）弱，不引起局部组织缺血坏死） 2.激动激动 1受体：受体：心收缩力心收缩力 ，心输出量，心输出量 ， 对心率影响较小，且不引起对心率影响较小，且不引起 心律失常。心律失常。 【药理作用药理作用】353.激动激动DA受体受体肾、肠系膜及冠状血管扩张肾、肠系膜及冠状血管扩张 由于由于DA激动激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。激动肾小管激动肾小管D1受体，排受体，排Na+利尿利尿 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，肾血管扩张，血流量增加，肾

23、小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。尿量增加，肾功能改善。361.治疗各种休克治疗各种休克 既能升高血压又能增加尿量既能升高血压又能增加尿量 注意：补充血容量，纠正酸中毒注意：补充血容量，纠正酸中毒2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭及心功能不全及心功能不全【临床应用临床应用】37麻黄碱麻黄碱(ephedrine) 1.直接作用直接作用：激动：激动 1、 2、 1、 2受体受体 2.间接作用间接作用：促进神经末梢释放：促进神经末梢释放NA【作用机制作用机制】38 1.化学性质稳定，口服有效；化学性质稳定，口服有效； 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌对心脏、血管、血压及支气管平滑肌 的的作用弱、

24、慢、持久作用弱、慢、持久（维持（维持36h）。）。 3.易通过血脑屏障易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，中枢兴奋作用明显， 表现为精神兴奋，不安和失眠。表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有，与受体饱和及递质耗竭有 关。关。【体内过程体内过程】39【药理作用药理作用】1.心血管心血管激动激动1受体受体 心缩心缩、心输、心输反射性兴奋迷走反射性兴奋迷走N 心率心率皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩骨骼肌、管状、脑血管舒张骨骼肌、管状、脑血管舒张心率心率-收缩压收缩压舒张压舒张压心脏心脏血管血管402.支气管支气管 松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌3.中枢

25、神经系统中枢神经系统 强大的兴奋作用强大的兴奋作用411.防治轻度支气管哮喘防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作，对重症急性发作 效果较差。效果较差。2.治疗鼻塞治疗鼻塞 用用0.5%1.0%的滴鼻液滴的滴鼻液滴 鼻。鼻。【临床应用临床应用】423.防治低血压防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时，在腰麻或硬膜外麻醉时， 可事先肌射可事先肌射1530mg麻黄碱进行预防；麻黄碱进行预防；4.缓解症状缓解症状 荨麻疹和血管神经性水肿的荨麻疹和血管神经性水肿的 皮肤粘膜症状。皮肤粘膜症状。43 中枢神经兴奋中枢神经兴奋所致的不安、失眠，晚间所致的不安、失眠，晚间服用宜加用催眠药，防止失眠。服用宜加用催眠药，

26、防止失眠。 短期反复用药可出现短期反复用药可出现快速耐受性快速耐受性，每日，每日用药不超过用药不超过3次。次。 禁忌证同肾上腺素。禁忌证同肾上腺素。 【不良反应不良反应】44第四节第四节 受体激动药受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 人工合成品人工合成品1.口服无效口服无效。气雾剂气雾剂吸入给药，吸收较吸入给药，吸收较 快。快。舌下给药舌下给药，能扩张局部粘膜血管，能扩张局部粘膜血管， 吸收迅速；吸收迅速；2.不易通过血不易通过血-脑屏障脑屏障；3.吸收后主要在肝等组织中被吸收后主要在肝等组织中被COMT代代 谢，较少被谢，较少被MAO代谢。代谢。【体内过程

27、体内过程】45只激动只激动 受体，对受体，对 1、 2受体无选择性，受体无选择性， 强度相等；强度相等；对对 受体无作用。受体无作用。【药理作用药理作用】461.兴奋心脏兴奋心脏（激动心脏的激动心脏的1受体）受体）l心率心率 房室传导房室传导 心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 心脏做功心脏做功 心脏耗氧心脏耗氧l较大剂量或静脉注射过快可提高较大剂量或静脉注射过快可提高正位起正位起 搏点的自律性搏点的自律性，但较少产生心室颤动。，但较少产生心室颤动。 l与肾上腺素相比，较少产生心律失常。与肾上腺素相比，较少产生心律失常。47 2.扩张血管扩张血管（激动血管的（激动血管的2受体）受体） 骨骼

28、肌骨骼肌血管、血管、肠系膜肠系膜血管、血管、 冠状冠状血管、血管、肾肾血管平滑肌细胞膜上血管平滑肌细胞膜上 的的2受体受体 血管扩张，血流量血管扩张，血流量 。3.扩张支气管扩张支气管（激动支气管（激动支气管2受体）受体） 激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2受体，支气管受体，支气管舒张舒张； 激动肥大细胞膜上激动肥大细胞膜上 2受体，受体，抑制过敏介质抑制过敏介质 释放释放。484.4.影响血压影响血压 l激动心肌细胞膜上的激动心肌细胞膜上的1 1受体，使受体，使 心脏兴奋，心排出量心脏兴奋，心排出量，收缩压，收缩压；l较大剂量时较大剂量时静脉强烈舒张静脉强烈舒张回心血量回心血量 减少减少心

29、输出量减少心输出量减少收缩压收缩压 舒张压舒张压495.影响代谢影响代谢 l使肝糖原分解，使肝糖原分解，血糖血糖；l使脂肪分解，血中游离使脂肪分解，血中游离脂肪酸脂肪酸 。 501.控制支气管哮喘急性发作控制支气管哮喘急性发作 l抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；l使支气管平滑肌松弛，作用快而强；使支气管平滑肌松弛，作用快而强；l常采用常采用舌下舌下或气雾剂或气雾剂吸入吸入给药。给药。 【临床应用临床应用】2.心脏骤停心脏骤停 心室节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦心室节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦 房结功能衰竭并发的心脏骤停。房结功能衰竭并发的心脏骤停。513.房室

30、传导阻滞房室传导阻滞 用于治疗心交感神经功能低下所引起的用于治疗心交感神经功能低下所引起的 房室传导阻滞。房室传导阻滞。一般采用一般采用舌下给药舌下给药（度）；度）；对完全性房室传导阻滞（对完全性房室传导阻滞（度），一般度），一般 静脉滴注静脉滴注，根据心率调整滴速，使心率，根据心率调整滴速，使心率 维持在维持在6070次次/min左右。左右。 4.抗休克抗休克 主要用于主要用于低排高阻低排高阻性休克，应性休克，应补足血补足血 容量容量。 52心悸心悸 头晕头晕心律失常心律失常严重时心动过速，甚至心室颤动严重时心动过速，甚至心室颤动【不良反应不良反应】【禁忌症禁忌症】冠心病冠心病 心肌炎心肌炎

31、甲亢患者甲亢患者53多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine) 人工合成品，口服无效，人工合成品，口服无效，静脉静脉给药给药多巴酚丁多巴酚丁胺消旋体胺消旋体右右旋体：激动旋体：激动 受体受体 阻断阻断 1受体受体 左左旋体：激动旋体：激动 1受体受体 对对 受体作用弱受体作用弱54l选择性激动选择性激动 1受体，显著增加心收受体，显著增加心收 缩力和心输出量；缩力和心输出量；l对对 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1受体几乎受体几乎 无作用无作用；l与异丙肾上腺素比较，多巴酚丁胺与异丙肾上腺素比较，多巴酚丁胺 正性肌力作用显著，较少增加心肌正性肌力作用显著，较少增加心肌 耗氧和心动过速。耗氧和心动过速。【药理作用药理作用】551.心力衰竭心力衰竭（由心脏手术或心肌梗塞引起）（由心脏手术或心肌梗塞引起）特点：选择性激动特点：选择性激动 1受体，增加心收缩力和受体，增加心收缩力和 心输出量，改善心脏泵血功能的同心输出量，改善心脏泵血功能的同 时，时，很少影响心率和心肌氧耗很少影响心率和心肌氧耗。【临床应用临床应用】2.抗休克抗休克（其疗效优于（其疗效优于ISO,且较安全）且较安全）56【不良反应不良反应】l血压升高、心悸、头痛、气短；血压升高、心悸、头痛、气短； l剂量过大时，偶可引起心律失常剂量过大时，偶可引起心律失常 和增加心肌氧耗。和增加心肌氧耗。57