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类型0糖尿病急性并发症防治-PPT课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2574431
  • 上传时间:2022-05-06
  • 格式:PPT
  • 页数:61
  • 大小:2.63MB
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    关 键  词:
    糖尿病 急性 并发症 防治 PPT 课件
    资源描述:

    1、12342 2型糖尿病型糖尿病- -细胞细胞- -细胞功能衰竭细胞功能衰竭肌肉组织肌肉组织脂肪组织脂肪组织胰岛胰岛肝脏肝脏5不发生不发生2型糖尿病型糖尿病-细胞量细胞量 肥胖肥胖-胰岛素抵抗胰岛素抵抗 代偿成功代偿成功 -细胞凋亡增加细胞凋亡增加年IGT2型糖尿病发病型糖尿病发病1020304050607050100150Adapted from Ferrannini E. Presentation at 65th ADA in Washington, DC, 2006.; and Ramlo-Halsted et al. Prim Care. 1999;26:771789. Am J Man

    2、ag Care, 2007, 13: 598-606.6Bagust A, Beale S. QJM 2003;96:281288.810年内饮食治疗失败57年内饮食治疗24年内饮食治疗失败10年内饮食治疗未失败6050403020100151050510-细胞功能 (HOMA %B)糖尿病确诊时间 (年)缓慢减退阶段1.7%/年快速减退阶段18.2%/年7 细胞功能衰竭细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258Adapted from UKPDS 16: Diabetes 1995: 44:1249-1258 细胞功能细胞

    3、功能(%)(%)诊断后年数诊断后年数UKPDSUKPDS89空腹血糖升高空腹血糖升高餐后血糖升高餐后血糖升高1011脑脑 肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组织织肝脏肝脏 糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原肾脏肾脏 糖异生糖异生血糖利用(生成)率约血糖利用(生成)率约2.0 mg/kg*min 12乳酸乳酸 16%蛋白质蛋白质 6%丙酮酸丙酮酸 1%甘油甘油 2%糖原分解糖原分解 75%肝脏和胃肠肝脏和胃肠道对葡萄糖道对葡萄糖的吸收的吸收葡萄糖氧化葡萄糖氧化其它其它葡萄糖产生葡萄糖产生 /利用速率利用速率(mg/kg.min)葡萄糖分解葡萄糖分解糖糖异异生生血糖利用(生成)率约为血糖利用

    4、(生成)率约为2.0 mg/kg*min 134.555.566.570 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100葡萄糖葡萄糖 (mmmol/L)时间(分钟)时间(分钟)产生产生消除消除14餐前血糖水平餐前血糖水平(基础血糖)(基础血糖)肝糖输出肝糖输出降低降低进餐吸收进餐吸收餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值进餐进餐餐后血糖餐后血糖增加值增加值餐后血糖餐后血糖绝对值绝对值1516外源性葡萄糖:外源性葡萄糖:饮食转化为葡萄糖吸收进入循环饮食转化为葡萄糖吸收进入循环 内源性葡萄糖:内源性葡萄糖:胰岛素抑制肝糖生成和输出胰岛素抑制肝糖生成和输出 循环葡萄糖在外周组织内储存和利用循环葡

    5、萄糖在外周组织内储存和利用171819进餐速度过快;进餐速度过快;进餐总热量多(包括生糖负荷);进餐总热量多(包括生糖负荷);进餐食物的血糖指数高(包括碳水化合物含量比例高);进餐食物的血糖指数高(包括碳水化合物含量比例高);不同食物的进餐顺序;不同食物的进餐顺序;烹饪方法;烹饪方法;不同的进餐时间(早餐不同的进餐时间(早餐- -中餐中餐- -晚餐);晚餐);进餐次数;进餐次数;血糖增高血糖增高胰岛素绝对不胰岛素绝对不足足早相胰岛素分泌不足早相胰岛素分泌不足/ /延迟;延迟;基础胰岛素不足,进餐后肝脏葡萄基础胰岛素不足,进餐后肝脏葡萄糖输出仍未被胰岛素完全抑制;糖输出仍未被胰岛素完全抑制;胰岛

    6、素抵抗胰岛素抵抗外周组织(肝脏、肌肉、肠)外周组织(肝脏、肌肉、肠)摄取利用葡萄糖能力下降(包摄取利用葡萄糖能力下降(包括静息条件下和运动条件下);括静息条件下和运动条件下);肠促胰素作用肠促胰素作用减弱减弱GLP-1分泌不足或作用分泌不足或作用不足不足进餐相进餐相关关胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素分泌或功能亢进;分泌或功能亢进;胰岛素胰岛素细胞分泌胰高糖素亢进细胞分泌胰高糖素亢进胃肠动力学因素胃肠动力学因素中枢神经系统对进食信号的中枢神经系统对进食信号的抵抗抵抗20外源性饮食因素外源性饮食因素1.1. 进餐总热量多;进餐总热量多;2.2. 不同食物的热量比例(碳水化合物、脂肪、蛋白质)不同食物

    7、的热量比例(碳水化合物、脂肪、蛋白质)3.3. 烹饪方法(粥、米饭;面条、馒头);烹饪方法(粥、米饭;面条、馒头);4.4. 进餐食物的升糖指数高(碳水化合物含量比例高)进餐食物的升糖指数高(碳水化合物含量比例高)5.5. 进餐速度过快;进餐速度过快;6.6. 不同食物的进餐顺序;不同食物的进餐顺序;7.7. 不同的进餐时间(早餐不同的进餐时间(早餐- -中餐中餐- -晚餐);晚餐);8.8. 进餐次数(少吃多餐、多吃少餐);进餐次数(少吃多餐、多吃少餐);胰岛素抵胰岛素抵抗抗肝脏肝脏脂肪组织脂肪组织肌肉肌肉GLP-1分泌不足或作用不足分泌不足或作用不足细胞细胞细胞细胞中枢神经系统中枢神经系统

    8、胃排空胃排空胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足糖尿病自然病程(早期)糖尿病自然病程(早期) 胰岛素早相分泌胰岛素早相分泌相对延迟相对延迟糖尿病自然病程(中后期)糖尿病自然病程(中后期) 早相胰岛素分泌早相胰岛素分泌绝对缺失绝对缺失 基础胰岛素基础胰岛素绝对不足绝对不足2122糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA)n糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、重不足,升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高

    9、血酮、酮尿、失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒nDKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症 23胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+24糖尿病葡萄糖摄取 胰岛素 胰岛素拮抗激素糖异生酮血症甘油糖异生脂肪分解游离脂肪酸酮体生成诱发因素糖异生蛋白质代谢高血糖高渗利尿酸中毒脱水电解质紊乱酮尿2

    10、5酮体的生成酮体的生成葡萄糖丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA乙酰乙酸-羟丁酸丙酮26DKADKA实验室诊断指标实验室诊断指标27DKADKA的主要病理生理改变的主要病理生理改变血浆渗透压血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒电解质紊乱电解质紊乱循环障碍循环障碍失水失水28DKADKA诱因诱因6.6.饮食失调饮食失调7.7.中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗8.8.饮酒饮酒9.9.心肌梗塞心肌梗塞10.10.原因不明原因不明29DKADKA的临床表现的临床表现n烦渴、多尿加重烦渴、多尿加重n极度乏力、恶心、呕吐极度乏力、恶心、呕吐n不同程度意识障碍不同程度意识障碍n循环衰竭循环衰竭n诱因的表现诱因的表现30

    11、DKADKA腹痛腹痛n部分部分DKADKA患者可出现腹痛,其机制目前尚未完全明确,认患者可出现腹痛,其机制目前尚未完全明确,认为可能与以下因素有关:为可能与以下因素有关:糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯时,导致胃肠平滑肌运动障碍,甚至出现麻钾、低血氯时,导致胃肠平滑肌运动障碍,甚至出现麻痹性肠梗阻,这是引起腹痛的主要原因痹性肠梗阻,这是引起腹痛的主要原因; ;酮症酸中毒时引起氢离子增高,胃酸分泌相应增加,刺酮症酸中毒时引起氢离子增高,胃酸分泌相应增加,刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛; ;此类患者均

    12、有血容量不足、组织缺氧,胃肠平滑肌缺血此类患者均有血容量不足、组织缺氧,胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加,酸性代谢产物化学性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加,酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛,腹腔脏器循环障碍而腹痛。性刺激腹腔神经丛,腹腔脏器循环障碍而腹痛。31DKADKA的诊断要点的诊断要点n1.血糖升高,一般为血糖升高,一般为16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L,有时可达,有时可达55.5mmol/L55.5mmol/L以上。以上。n2.血酮体升高血酮体升高1.0mmol/L1.0mmol/L为高血酮,为高血酮,3.0mmol/L3.0mmol/L提示可有酸

    13、中毒。提示可有酸中毒。n3.血血-羟丁酸升高。羟丁酸升高。n4.血实际血实际HCOHCO3 3和标准和标准HCOHCO3 3降低,降低,COCO2 2结合力下降,酸中毒失代偿后血结合力下降,酸中毒失代偿后血PHPH下降。下降。n5.血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。n6.如血糖如血糖11.0mmol/L11.0mmol/L伴酮尿和酮血症,血伴酮尿和酮血症,血PH7.3PH7.3及(或)血碳酸氢及(或)血碳酸氢根根15.0mmol/L15.0mmol/L,可诊断为,可诊断为DKADKA。32治疗治疗 n单纯性酮症:鼓励进食进水、输液,根据血糖单纯性酮症:鼓励进食进水

    14、、输液,根据血糖调节胰岛素剂量,使血糖控制良好。调节胰岛素剂量,使血糖控制良好。 DKADKA一经诊断,应立即抢救:一经诊断,应立即抢救:一:输液一:输液 二:胰岛素治疗二:胰岛素治疗三:纠正电解质及酸碱平衡失调三:纠正电解质及酸碱平衡失调四:处理诱发病和防治并发症四:处理诱发病和防治并发症五:加强护理五:加强护理333435363738394041424344454647利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分泌胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿血渗透压血渗透压4849505152535455565758596061

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