严重内分泌与代谢紊乱性疾病精品课件.ppt

1、严重内分泌与代谢紊乱性疾病1最新 PPT 讲 课 内 容一、糖尿病酮症酸中毒二、糖尿病高渗性昏迷三、甲状腺危象四、肾上腺危象2最新 PPT 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素分泌严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。 定 义：是最常见的一种糖尿病急性并发症。3最新 PPT 糖尿病酮症酸中毒诱 因：4最新 PPT 胰岛素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+糖尿病酮症酸中毒5最新 PP

2、T 糖尿病酮症酸中毒临床表现：6最新 PPT 糖尿病酮症酸中毒辅助检查：7最新 PPT 糖尿病酮症酸中毒 对临床凡具有糖尿病酮症酸中毒症状而疑为该病的患者，立即检查尿糖和尿酮体。如果尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 诊断标准：8最新 PPT 碳酸氢盐（碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度轻度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 13.9mmol/L时，可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠； 血糖13.9mmol/L时，可过渡到5%葡萄 糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。糖尿病酮症酸中毒 输 液：治

3、疗： 纠正电解质：重点是补钾治疗；补钾总量：KCl 610g；见尿补钾；血钾6.0mmol/L或无尿时暂不补钾。11最新 PPT 纠正酸碱失调：糖尿病酮症酸中毒治 疗： 轻中度糖尿病酮症酸中毒，胰岛素+葡萄糖输入多可纠正； 仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠； 其他：祛除诱因，治疗伴发疾病。 监测：血糖、电解质、血气/q2h；尿糖、尿酮体及生命体征；肝、肾功能，心电图等相关检查；尿酮体转阴后酌情延长监测间隔时间。12最新 PPT 糖尿病酮症酸中毒预 防： 提高对糖尿病酮症酸中毒症状的早期识别； 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗； 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖、尿糖、尿酮

4、体等； 糖尿病患者应定期监测血糖。13最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷特 点： 一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者较少见； 临床表现与酮症酸中毒相似，但尿中没有酮体，少有酸中毒； 血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷； 一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高； 处理和抢救的原则与糖尿病酮症 酸中毒相近。 14最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷 有糖尿病而毫无察觉，没有采取正规的治疗，甚至因其他疾病而误用高糖输液，致使血糖显著升高。常见诱因： 老年人渴感减退，饮水中枢不敏感，而造成进水太少血液浓缩等等。 应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管 意外、外科手术等急性情况。1

5、5最新 PPT 利尿剂口渴中枢受损 限制液体摄入 脱水、低血钾应激激素分泌胰岛素相对不足高血糖渗透性利尿血渗透压糖尿病高渗性昏迷16最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷 早期：烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心、 呕吐等； 以后：逐渐发展为严重脱水、四肢肌肉抽动、神志恍惚、定向障碍、烦躁或淡漠乃至昏迷。临床表现： 症 状： 体 征： 皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克，呼吸浅、心率快。 神经系统体征多种多样： 如昏迷、癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。17最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷临床诊断： 血糖显著升高，

6、多超过33.3mmol/L，甚至高达83.3-266.6mmol/L； 血渗透压超过320mosm/L，多超过350mosm/L（正常值280300mosm/L）； 血钠、尿素氮、肌酐等增高，CO2结合力降低； 血白细胞可增高； 血酮体可以阳性或阴性； 血钾可以正常，但体内总钾明显降低；18最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷治 疗： 输 液： 患者一般较酮症酸中毒脱水更严重，应立即补液纠正脱水； 输液种类：血钠150mmol/L且血压偏低，使用生理盐水；血糖13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素； 输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗酮症酸中毒方法），总补液量约占体重的1012%。19

7、最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷治 疗： 胰岛素：可按治疗酮症酸中毒方法，血糖不宜下降过快过低。 补钾：可按治疗酮症酸中毒方法。 渗透压不宜下降过快。 其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症。 监测：血糖、电解质、生命体征q2h；有条件尤其是伴有心功能不全时监测CVP；渗透压下降至正常后延长间隔时间。20最新 PPT 糖尿病高渗性昏迷预 防： 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内； 老年人保证足够饮水； 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡； 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压； 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时，保证足够水分摄入。21最新 PPT 甲 状 腺

8、 危 象 是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良的患者，在感染、手术、创伤或突然停药后，出现以高热、大汗、心动过速、心律失常、严重呕泻、意识障碍等为特征的临床综合征。 概 念：22最新 PPT 感染； 手术； 不适当地停用抗甲状腺药物； 放射性碘治疗； 应激状态；甲 状 腺 危 象诱 因：23最新 PPT 甲 状 腺 危 象发病机制：24最新 PPT 活跃型危象 发热：体温39，皮肤潮红、大汗淋漓。 心血管表现：心动过速（140240次分），心律 失常，脉压差增大，部分患者可发生心衰或休克。 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐及腹泻，部分 患者伴有黄疸和肝功能损伤。 神经精

9、神症状：烦躁不安、激动、定向力异常、焦 虑、幻觉，严重者可出现谵妄和昏迷。甲 状 腺 危 象临床表现：25最新 PPT 淡漠型危象少部分中老年病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。甲 状 腺 危 象临床表现：26最新 PPT 血象：多无异常。 甲状腺激素谱：T3、T4、PBI(血清蛋白结合碘)可明显增高，也可在一般的甲亢范围内。 电解质：血钠、血氯、血钙减低，部分病人血磷与血钾升高。 其他：肝功检查可见黄疸指数升高及转氨酶异常，血清胆固醇降低，少部分患者血清尿素氮升高。 淡漠型危象实室验检查不如活跃型改变显。甲 状 腺 危 象辅助检查：27最

10、新 PPT 甲 状 腺 危 象诊断依据：28最新 PPT 严密观察病情：监测生命体征的变化，发现异常及时处理。 紧急处理 1) 降低甲状腺激素浓度： 抑制甲状腺激素合成，首选丙硫氧嘧啶； 抑制甲状腺激素释放，选用复方碘口服液； 清除血浆内激素，采用血液透析、滤过或血浆置换。甲 状 腺 危 象救治与护理：29最新 PPT 甲 状 腺 危 象救治与护理：30最新 PPT 加强护理 绝对卧床休息，保持环境安静，减少不良刺激。 对烦躁病人，可给予镇静剂。 高热病人给予物理降温，避免用乙酰水杨酸类 药物。 纠正水和电解质紊乱，每日饮水量不少于 2000ml，给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。 做好各种抢

11、救准备，预防吸入性肺炎等并发症。 以高度同情心，关怀病人，消除恐惧心理，树立 战胜疾病的信心。甲 状 腺 危 象救治与护理： 去除诱因31最新 PPT 肾 上 腺 危 象 指各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。 主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。 病情凶险，进展急剧，如不及时救治可致休克、昏迷、死亡，是严重的内科急症之一。定 义：32最新 PPT 肾 上 腺 危 象病 因： 慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)加重：因感染、创伤、手术、胃肠紊乱、妊娠、分娩或停用激

12、素等导致原有的Addison病加重，诱发肾上腺危象； 肾上腺切除术后：双侧切除或一侧因肾上腺肿瘤切除而对侧肾上腺萎缩； 先天性肾上腺羟化酶缺陷致皮质激素合成受阻。33最新 PPT 肾 上 腺 危 象病 因： 药物：较长时间(2周以上)使用皮质激素(如泼尼松20 mg/d，或相当剂量的其他剂型)治疗的患者，由于垂体-肾上腺皮质功能受到外源性激素的反馈抑制，在突然中断用药、撤药过快或遇到严重应激情况而未及时增加皮质激素时，可使处于抑制状态的肾上腺皮质不能分泌足够的肾上腺皮质素而诱发危象。此外，垂体前叶功能减退患者使用甲状腺制剂剂量过大，使机体新陈代谢旺盛，对皮质激素需要量骤然增加，亦可诱发危象。3

13、4最新 PPT 肾 上 腺 危 象病 因： 急性肾上腺出血：新生儿难产、复苏或成人腹部手术致肾上腺创伤，严重败血症(主要为脑膜炎双球菌性)致DIC，双侧肾上腺静脉血栓形成，出血性疾病如白血病、血小板减少性紫癜，心血管手术及器官移植手术中抗凝药物使用过多，均可导致肾上腺出血而诱发危象。35最新 PPT 肾 上 腺 危 象临床表现：1. 全身表现： 精神萎靡、乏力； 大多有高热，可达40以上； 可出现中、重度脱水，口唇及皮肤干燥、弹性差； 皮肤粘膜色素沉着加深； 症状大多为非特异性，起病数小时或1-3d后病情急剧恶化。36最新 PPT 肾 上 腺 危 象临床表现：2. 各系统表现： 循环系统：由于

14、水、钠大量丢失，血容量减少，表现为脉搏细弱、皮肤湿冷，四肢末梢冷而发绀，心率增快、心律不齐，血压下降、体位性低血压，虚脱，严重时出现休克。 消化系统：糖皮质激素缺乏致胃液分泌减少，胃酸和胃蛋白酶含量降低，肠吸收不良以及水、电解质失衡，表现为厌食、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。肾上腺动、静脉血栓引起者，脐旁肋下2指处可突然出现绞痛。37最新 PPT 肾 上 腺 危 象临床表现：2. 各系统表现： 神经系统：精神萎靡、烦躁不安或嗜睡、谵妄或神志模糊，重症者可昏迷。低血糖者表现为无力、出汗，视物不清、复视或出现低血糖昏迷。 泌尿系统：由于血压下降，肾血流量减少，肾功能减退可出现尿少、氮质血症，严重

15、者可表现为肾功能衰竭。原发疾病的表现。38最新 PPT 肾 上 腺 危 象实验室检查：血液学检查： 伴有严重感染的患者血象明显升高； 一般患者嗜酸性粒细胞计数增高，血小板计数减低； 部分患者PT、APTT延长； 低Na+、高K+，血K+亦可正常或降低； 空腹血糖、BUN、CO2结合力均降低。 血浆皮质醇降低。 注：临床上怀疑该病时，应立即抢救，不要等待实验室检查结果。39最新 PPT 肾 上 腺 危 象实验室检查： 心电图检查：呈现心率增快、心律失常、低电压、Q-T间期延长。 影像学检查：在伴有感染时摄胸片可显示相应的肺部感染或心脏改变；结核病患者腹部平片可显示肾上腺钙化影；出血、转移性病变患

16、者腹部CT显示肾上腺增大或占位表现。40最新 PPT 肾 上 腺 危 象诊 断： 对于有下列表现的急症患者应考虑肾上腺危象的可能： 所患疾病并不严重而出现明显的循环衰竭以及不明原因的低血糖； 难以解释的恶心、呕吐； 体检发现皮肤、粘膜有色素沉着、体毛稀少、生殖器官发育差； 继往体质较差以及休克者经补充血容量和纠正酸碱平衡等常规抗休克治疗无效者。 对于这些患者应补充葡萄糖盐水和糖皮质激素，待病情好转后再做促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验等明确诊断。 在原有Addison病基础上发生的危象诊断较容易；若继往无Addison病史，则诊断甚为困难。41最新 PPT 肾 上 腺 危 象治 疗： 本症

17、病情危急，应积极抢救。 治疗原则为补充肾上腺皮质激素，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡，并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。 此外，尚需治疗原发疾病。42最新 PPT 肾 上 腺 危 象 补充肾上腺皮质激素： 立即静注氢化可的松100mg，以后每6h静 滴100mg。第1天氢化可的松总量约400mg，第2、 3天可减至300 mg，分次静滴。如病情好转，继 续减至每日200mg，继而每日100mg。待患者呕 吐症状消失，全身情况好转可改为口服。当口 服剂量减至每日50-60 mg以下时，应加用9a-氟 氢可的松，8am 一次口服0.05-0.1mg，使用 过程中需仔细观察水、钠潴留情况，及时调整 剂

18、量。治 疗：43最新 PPT 纠正水、电解质紊乱： 补液量及性质视患者脱水、缺钠程度而 定，如有恶心、呕吐、腹泻、大汗而脱水、缺钠 较明显者，补液量及补钠量宜充分；相反，由于 感染、外伤等原因，且急骤发病者，缺钠、脱水 不至过多，宜少补盐水为妥。一般采用5%葡萄糖 生理盐水，可同时纠正低血糖并补充水和钠。应 视血压、尿量、心率等调整用量，还需注意钾和 酸碱平衡，血钾在治疗后可急骤下降。肾 上 腺 危 象治 疗：44最新 PPT 肾 上 腺 危 象治 疗： 对症治疗：降温、给氧，有低血糖时可静注高渗葡萄糖；补充皮质激素、补液后仍休克者应予以血管活性药物；有血容量不足者，可酌情输全血、血浆或白蛋白；因患者常合并感染，须用有效抗生素控制。 治疗原发病：在救治肾上腺危象的同时要及时治疗原发疾病；对长期应用皮质激素的患者需考虑原发疾病的治疗，如有肾功能不全者应选用适当的抗生素并调整剂量；因脑膜炎双球菌败血症引起者，除抗感染外，还应针对DIC给予相应治疗。45最新 PPT 46最新 PPT 谢谢大家谢谢大家47最新 PPT