医学精品课件:慢性支气管炎.ppt
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- 医学 精品 课件 慢性 支气管炎
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1、 慢性支气管炎慢性支气管炎Chronic bronchitis定义定义气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性炎症临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续每年发病持续3 3个月或更长时间,连续个月或更长时间,连续2 2年或年或2 2年年以上以上排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病慢性支气管炎慢性支气管炎l吸烟损伤气道上皮细胞和纤毛运损伤气道上皮细胞和纤毛运动,气道净化能力下降动,气道净化能力下降促使支气管黏液腺和杯状细促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏
2、液分泌增多胞增生肥大,黏液分泌增多刺激副交感神经,平滑肌收刺激副交感神经,平滑肌收缩,气道阻力增加缩,气道阻力增加使氧自由基产生增多,诱导使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成形成 病因及发病机制病因及发病机制烟草流行负担的变化烟草流行负担的变化从从2005到到2030年,烟草将会造成全球超过年,烟草将会造成全球超过1.75亿人死亡亿人死亡全世界合计发展中国家发达国家烟草相关疾病死亡累计人数(百万)5全世界约三分之一的吸烟者生活在中国全世界约三分之一的吸烟者生活在中国More than 40% live in
3、 just 2 countriesl职业粉尘和化学物质浓度过高或时间过长促进慢支发病l空气污染使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件l感染因素细菌感染常继发于病毒感染,常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌l其他:免疫、年龄、气候等病因及发病机制病因及发病机制u上皮细胞变性、坏死、脱落,鳞状上皮化生上皮细胞变性、坏死、脱落,鳞状上皮化生u纤毛变短、粘连、倒伏、脱失纤毛变短、粘连、倒伏、脱失u支气管壁炎症细胞浸润支气管壁炎症细胞浸润u杯状细胞和黏液腺肥大和增生杯状细胞和黏液腺肥大和增生u支气管结构重塑,进一步可发展为肺气肿支气管结构重塑,进一步可发展为肺气肿 病
4、病 理理Abnormal Cilia of the MucosaCilia from smokers Chronic bronchitis and COPDGoblet cells in chronic bronchitis 8:10 10:00 10l症状:症状:慢性起病、反复发作和病程较长慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽:晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰咳嗽:晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰咳痰:以白色粘痰为主,可有脓痰咳痰:以白色粘痰为主,可有脓痰喘息:喘息明显者常称为喘息:喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分病人喘息性支气管炎,部分病人可能伴发支气管哮喘可能伴发支气管哮喘 l体征:体征
5、:早期无阳性体征早期无阳性体征并发感染时干湿啰音并发感染时干湿啰音伴发哮喘时可闻及哮鸣音、呼气期延长伴发哮喘时可闻及哮鸣音、呼气期延长l分期:分期:急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重急性加重的主要原因是呼吸道感染急性加重的主要原因是呼吸道感染临床表现临床表现uX线检查:线检查:肺纹理增粗、紊乱肺纹理增粗、紊乱呈网状或条索状、斑片状影呈网状或条索状、斑片状影双下肺野明显双下肺野明显实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查u肺功能检查肺功能检查早期无异常早期无异常如有小气道阻塞时,最大呼气流速如有小气道阻塞时,最大呼气流速- -容量曲线在容量曲线在
6、7575和和5050肺容量时,流量明显降低肺容量时,流量明显降低当使用支气管舒张剂后当使用支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7提示已发提示已发展为慢性阻塞性肺疾病展为慢性阻塞性肺疾病u血液检查:血液检查:细菌感染时可出现白细胞总数和或中性粒细细菌感染时可出现白细胞总数和或中性粒细胞增高胞增高u痰液检查:痰液检查:可培养出致病菌,涂片可见可培养出致病菌,涂片可见G(+)或)或G()()l典型症状典型症状(咳嗽,咳痰,或伴有喘息)(咳嗽,咳痰,或伴有喘息)l加上一定时间加上一定时间(3 3月月/ /年年2 2年或以上)年或以上)l排除其它类似症状的慢性疾病排除其它类似症状的慢性疾病 诊诊 断断u支
7、气管哮喘支气管哮喘 刺激性咳嗽刺激性咳嗽, ,过敏疾病史过敏疾病史 支气管激发试验阳性支气管激发试验阳性u嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎 支气管激发试验阴性支气管激发试验阴性 诱导痰检查嗜酸细胞比例增加诱导痰检查嗜酸细胞比例增加u肺结核肺结核u支气管肺癌支气管肺癌u支气管扩张支气管扩张 鉴别诊断鉴别诊断u急性加重期治疗急性加重期治疗控制感染控制感染镇咳祛痰:氨溴索、桃金娘油镇咳祛痰:氨溴索、桃金娘油平喘平喘u缓解期治疗缓解期治疗戒烟戒烟增强体质,预防感冒增强体质,预防感冒试用免疫调节剂试用免疫调节剂 治治 疗疗u部分患者可控制部分患者可控制u部分患者可发展为慢性阻塞性肺疾病甚至肺心部分患
8、者可发展为慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病病 预预 后后慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)慢性阻塞性肺病(慢性阻塞性肺病(COPD),一种),一种可预防和治疗的可预防和治疗的常常见疾病,特征是见疾病,特征是持续性气流受限持续性气流受限,通常为进行性,与,通常为进行性,与气道和肺内对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相气道和肺内对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD定义定义肺功能检査对确定气流受限有 重要意义。在吸
9、入支气管舒张剂后,FEV/FVC 70%表明存在持续气流受限。肺气肿则是指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺 泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。COPD与慢性支气管炎和肺气肿(emphysema)有密切关系,当后两者肺功能检查出现持续气流受限时,则能诊断为COPD如患者只有慢支和(或)肺气肿,而无持续气流受限,则不能诊断为COPD一秒用力呼气容积(Forced expiratory volume in one second, FEV1) :最大深吸气后做最大呼气,最大呼气第一秒呼出的气量的容积为一秒用力呼气容积。COPD与慢支、肺气肿关系与慢支、肺气肿关系COPD的死亡
10、率急剧上升的死亡率急剧上升冠心病冠心病中风中风其他外周其他外周血管疾病血管疾病其他原因其他原因美国美国COPD死亡率()死亡率()美国在美国在19651998年经年龄调整后因疾病导致的死亡率年经年龄调整后因疾病导致的死亡率。+ 163% Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a COPD的流行病学状况的流行病学状况Nanshan Zhong, Chen Wang, Wanzhen Yao, e
11、t al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicne. 2007研究对中国研究对中国7个省个省/市中市中40岁以上人群(岁以上人群(n=25627)进行问卷调查和肺活量测定)进行问卷调查和肺活量测定我国40岁以上人群的COPD发病率为8.2与慢性支气管炎病因相似,是多种环境因素与慢性支气管炎病因相似,是多种环境因素与机体自身因素长期
12、相互作用的结果与机体自身因素长期相互作用的结果具体参见上节具体参见上节COPD病因病因COPD发病机制发病机制u炎症机制气道、肺实质与肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,多种炎症细胞参与了COPD的发病过程中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,可释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质引起慢性黏液高分泌并破坏肺实质u蛋白酶抗蛋白酶失衡机制蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可导致组织结构破坏,产生肺气肿吸入有害气体和物质可使蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少灭活加快;氧化应激、吸烟等降低抗蛋白酶活性先天性1-抗胰蛋白酶缺乏我国尚无报道COPD发病机制发病机制u氧化应激机制氧化
13、物破坏生化大分子,导致细胞功能障碍或死亡引起蛋白酶抗蛋白酶失衡促进炎症反应u其他机制自主神经失调营养不良气温变化COPD发病机制发病机制小气道病变(包括小气炎症、小气道纤维组织形成,小气道管腔黏液栓等),导致气道阻力增大肺气肿病变,导致肺泡对小气道的牵拉力减少,并导致肺泡弹性回缩力减少持续气流受限COPD病理改变病理改变u慢性支气管炎病理改变慢性支气管炎病理改变( (见上节)见上节)u肺气肿的病理变化肺气肿的病理变化 小叶中央型:小叶中央型:终末细支气管或一级呼吸性细终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼支气管炎症导致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,其
14、特点是囊状扩吸性细支气管呈囊状扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型:全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,引起所属呼吸性细支气管狭窄,引起所属终末肺组织,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩终末肺组织,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶张。其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内内混合型:混合型:多在小叶中央型基础上,并发小叶多在小叶中央型基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀周边区肺组织膨胀病理分类病理分类 Primarily involves the respiratory bronchioles, often with
15、 normal distal alveoliInvolves the entire distal lung unit, distorting and destroying alveoli and respiratory bronchioles alike正常肺实质正常肺实质小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿病病 理理 COPD病理生理病理生理持续性气流受限持续性气流受限残气量占肺总量增加残气量占肺总量增加无效腔样气量增大无效腔样气量增大功能性分流增加功能性分流增加肺泡及毛细血管丧失肺泡及毛细血管丧失肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气血流通气血流比例失调比例失调弥散面积弥散面
16、积减少减少换气功换气功能障碍能障碍缺氧和缺氧和CO2潴潴留,最留,最终呼吸终呼吸衰竭衰竭COPD患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等,持续性气流发生受限。 COPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空COPD临床表现(症状)临床表现(症状)l慢性咳嗽慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显常晨间咳嗽明显夜间有阵咳或排痰夜间有阵咳或排痰l咳痰咳痰 白色黏液或浆液性泡沫性痰白色黏液或浆液性泡沫性痰急性发作期痰量增多,可有脓性痰急性发作期痰量增多,可有脓性痰l气短或呼吸困难气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短活动甚至休
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