一氧化碳中毒疑难病例讨论概要课件.ppt
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- 一氧化碳中毒 疑难 病例 讨论 概要 课件
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1、 一氧化碳中毒迟发性脑病一氧化碳中毒迟发性脑病 并发皮肤水泡病例讨论并发皮肤水泡病例讨论鞠芳鞠芳20162016年年3 3月月1010日日目标n1.一氧化碳中毒的概述及发病机制一氧化碳中毒的概述及发病机制n2.一氧化碳中毒的类型一氧化碳中毒的类型n3.迟发性脑病的定义及临床表现迟发性脑病的定义及临床表现 n4.病历回顾病历回顾n5.皮肤水泡的原因及护理皮肤水泡的原因及护理一、概述一、概述 (1) (1)一氧化碳(一氧化碳(COCO)俗称煤气:为无色、无臭、)俗称煤气:为无色、无臭、无味、无刺激性的气体,凡含碳物质燃烧不完全无味、无刺激性的气体,凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气
2、中均可产生。人体经呼吸道吸入空气中COCO含量超过含量超过0.010.01时,即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成时,即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其是碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其是脑组织缺脑组织缺氧氧,严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡,严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡,临床上称为急性一氧化碳中毒。临床上称为急性一氧化碳中毒。 一氧化碳中毒的机制 引起组织缺氧COO2HbCOHbO2 HbCOCO与与HbHb的亲和力的亲和力比氧与比氧与HbHb的亲和的亲和力大力大240240倍倍COHbCOHb不能带氧,且不易不能带氧,且不易分解,是分解,是O O2 2
3、HbHb解离速度解离速度的的1/36001/3600倍倍二、分型二、分型COCO中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短,常分三型:间的长短,常分三型:1.1.轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%10%30%神经系统一般症状,头晕、头痛、恶心、呕吐、无神经系统一般症状,头晕、头痛、恶心、呕吐、无力,眼花、耳鸣、无昏迷。力,眼花、耳鸣、无昏迷。脱离环境,及时开窗通风,吸入新鲜空气,或氧疗,脱离环境,及时开窗通风,吸入新鲜空气,或氧疗,症状消失症状消失2 2、中度中毒、中度中毒: :血液中碳氧血红蛋白浓
4、度血液中碳氧血红蛋白浓度30%30%50% ,50% ,除上述症状外除上述症状外, , 尚可出现呼吸及脉搏增尚可出现呼吸及脉搏增快,多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤快,多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜粘膜“樱桃红色樱桃红色”,瞳孔对光反射、角膜反射,瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现 3 3、重度中毒、重度中毒 :血液中碳氧血红蛋白浓度:血液中碳氧血红蛋白浓度50%50% 病人深度昏迷,各种反射消失病人深度昏迷,各种反射消失, ,常并发脑水肿、常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、
5、心肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫,严重肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫,严重者呼吸循环衰竭而死亡,在者呼吸循环衰竭而死亡,在2424小时内死亡者,小时内死亡者,血呈血呈樱桃红色樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血,。各脏器充血水肿和点状出血,幸存者留有后遗症,如:迟发性脑病及神经精幸存者留有后遗症,如:迟发性脑病及神经精神并发症。神并发症。三、一氧化碳中毒后迟发性脑病三、一氧化碳中毒后迟发性脑病定义定义 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过恢复后经过2-602-60天的天的“假愈期假愈期”后又出现严重后又出现严重的神经精神和意识障碍症状
6、。的神经精神和意识障碍症状。u急性急性Co中毒后迟发性脑病的主要病理变化为中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊大脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见髓炎相似,但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮质第质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性,以额叶坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性,以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。迟发性脑病的临床表现迟发性脑病
7、的临床表现:1)精神意识障碍:痴呆木僵,瞻望状态或去大)精神意识障碍:痴呆木僵,瞻望状态或去大脑皮层状态。脑皮层状态。2)椎体外系神经状态:表情淡漠,四肢肌张力)椎体外系神经状态:表情淡漠,四肢肌张力增高,静止性震颤,前冲步态。增高,静止性震颤,前冲步态。3)锥体系神经损害:如偏瘫,病理反射阳性或)锥体系神经损害:如偏瘫,病理反射阳性或小便失禁。小便失禁。4)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明不)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明不能站立或继发性癫痫能站立或继发性癫痫5)脑神经及周围神经损害:视神经萎缩,听神)脑神经及周围神经损害:视神经萎缩,听神经损害神经病变,吞咽困难经损害神经病变,吞
8、咽困难。四、病历回顾四、病历回顾n张怀富,男,张怀富,男,7272岁,因意识不清岁,因意识不清1212小时与于小时与于20162016年年1 1月月1111日日11:2311:23收入院。收入院。PE:T37.5PE:T37.5,P70,P70次次/ /分,分,R18R18次次/ /分,分,B,140 /90mmhgB,140 /90mmhg,神志清楚,神志清楚,表情淡漠,入院后给予一级护理,流质饮食,表情淡漠,入院后给予一级护理,流质饮食,高压氧治疗、间断高流量吸氧,输液营养神经、高压氧治疗、间断高流量吸氧,输液营养神经、预防脑水肿、改善循环治疗。患者于半月后渐预防脑水肿、改善循环治疗。患者
9、于半月后渐渐出现痴呆症状,失忆,失认,计算能力差,渐出现痴呆症状,失忆,失认,计算能力差,注意力差,失语,四肢肌力、肌张力明显增高,注意力差,失语,四肢肌力、肌张力明显增高,大小便失禁等。颅脑大小便失禁等。颅脑MRI:MRI:脑白质缺血灶脑白质缺血灶n患者于患者于2月月14日左右股外侧分别出日左右股外侧分别出44cm,右肩部出现右肩部出现22cm水泡,腘窝、脚踝外侧亦水泡,腘窝、脚踝外侧亦出现大小不等的水泡及右腿出现条索状红斑。出现大小不等的水泡及右腿出现条索状红斑。水泡壁薄,泡液透明,呈淡黄色。遵医嘱给予水泡壁薄,泡液透明,呈淡黄色。遵医嘱给予消毒抽液处理并停用高压氧治疗,皮肤破损处消毒抽液
10、处理并停用高压氧治疗,皮肤破损处逐渐干燥结痂。逐渐干燥结痂。五、水泡出现的原因五、水泡出现的原因n其机理不十分清楚,可能由于一氧化碳中毒时其机理不十分清楚,可能由于一氧化碳中毒时全身呈高度缺氧状态,使毛细血管内皮细胞受全身呈高度缺氧状态,使毛细血管内皮细胞受到严重损害,植物神经功能紊乱,皮肤毛细血到严重损害,植物神经功能紊乱,皮肤毛细血管通透性增加,导致血浆渗出,形成水泡及局管通透性增加,导致血浆渗出,形成水泡及局部肿胀改变,或者机体对缺氧的耐受性差有关。部肿胀改变,或者机体对缺氧的耐受性差有关。(急性一氧化碳中毒并发皮肤水泡样改变(急性一氧化碳中毒并发皮肤水泡样改变10例例报告报告实用医技杂
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