书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 125
上传文档赚钱

类型内科学教学课件:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2545526
  • 上传时间:2022-05-03
  • 格式:PPT
  • 页数:125
  • 大小:9.08MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《内科学教学课件:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    内科学 教学 课件 动脉粥样硬化 冠状 心脏病
    资源描述:

    1、动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病教学大纲教学大纲 q掌握掌握 1 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型和急性、冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型和急性 冠状动脉综合征的定义冠状动脉综合征的定义 2 2、稳定型心绞痛的定义、发病机制、临床表、稳定型心绞痛的定义、发病机制、临床表 现、心电图检查特点、诊断、鉴别诊断和现、心电图检查特点、诊断、鉴别诊断和 防治原则防治原则 3 3、不稳定型心绞痛的定义、不稳定型心绞痛的定义, ,发病机制发病机制, ,临床表临床表 现以及防治原则现以及防治原则4 4、心肌梗死的定义,急性心肌梗死的临床表、心肌梗死的定义,急性心肌梗

    2、死的临床表 现,心电图检查,血心肌坏死标记物:起始现,心电图检查,血心肌坏死标记物:起始 增高时间、达高峰时间、持续时间、临床意增高时间、达高峰时间、持续时间、临床意 义以及诊断急性心肌梗死的敏感性与特异性义以及诊断急性心肌梗死的敏感性与特异性5 5、心肌梗死的诊断、鉴别诊断、并发症以及治、心肌梗死的诊断、鉴别诊断、并发症以及治 疗原则疗原则q熟悉熟悉 1 1、动脉粥样硬化的定义、危险因素、分期和、动脉粥样硬化的定义、危险因素、分期和 分类、诊断和鉴别诊断以及防治原则分类、诊断和鉴别诊断以及防治原则 2 2、心绞痛的病理解剖、病理生理以及常用治、心绞痛的病理解剖、病理生理以及常用治 疗药物的作

    3、用机制和主要副作用疗药物的作用机制和主要副作用 3 3、心肌梗死的病因、发病机制、病理、病理、心肌梗死的病因、发病机制、病理、病理 生理特点生理特点 4 4、急性心肌梗死的治疗方法、急性心肌梗死的治疗方法 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉硬化的概念动脉硬化的概念q 动脉粥样硬化(动脉粥样硬化(atherosclerosisatherosclerosis) 特点:病变从内膜开始特点:病变从内膜开始 局部有脂质和复合糖类积聚,尤其是临床局部有脂质和复合糖类积聚,尤其是临床 外观呈黄色粥样外观呈黄色粥样 平滑肌细胞增生等平滑肌细胞增生等 多累及大中动脉:如主多累及大中动脉:如主A A、冠状

    4、、冠状A A、脑、脑A A、 肾肾A A、胸系膜、胸系膜A A、四肢、四肢A A等等q 小动脉硬化小动脉硬化 特点:小型动脉弥漫增生性病变及透明样变性特点:小型动脉弥漫增生性病变及透明样变性 主要发生在高血压病人主要发生在高血压病人q 动脉中层硬化动脉中层硬化 特点:累及中型动脉,管壁中层广泛钙沉积特点:累及中型动脉,管壁中层广泛钙沉积动脉粥样硬化的危险因素动脉粥样硬化的危险因素q可控制危险因素可控制危险因素 高血压高血压 血脂异常血脂异常 糖尿病糖尿病 吸烟吸烟 肥胖肥胖 体力活动少体力活动少 q不可控制危险因素不可控制危险因素 年龄年龄 性别性别 遗传遗传 动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬

    5、化的发病机制q 脂质浸润学说脂质浸润学说q 血栓形成学说血栓形成学说q 平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说q 内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说q 炎症反应学说炎症反应学说动脉粥样硬化的病理改变动脉粥样硬化的病理改变q型型 脂质点脂质点q型型 脂质条纹脂质条纹q型型 斑块前期斑块前期q型型 粥样斑块粥样斑块q型型 纤维粥样斑块纤维粥样斑块q型型 复合病变复合病变临床分期临床分期q 无症状期无症状期q 缺血期缺血期q 坏死期坏死期q 纤维化期纤维化期动脉粥样硬化的实验室检查动脉粥样硬化的实验室检查q 生化检查生化检查q X X线线q 多普勒超声多普勒超声q CT CT、MRMRq 动脉造影动脉造

    6、影危险因素危险因素器官病变器官病变血管造影血管造影诊断诊断防防 治治r 一般防治措施一般防治措施合理膳食合理膳食适当锻炼适当锻炼戒烟戒烟治疗或控制危险因素治疗或控制危险因素防防 治治q药物治疗药物治疗调节血脂药物调节血脂药物 他汀类他汀类 贝特类贝特类 烟酸类烟酸类抗血小板药物抗血小板药物 阿司匹林阿司匹林 氯吡格雷氯吡格雷 血小板糖蛋白血小板糖蛋白b/ab/a受体阻滞剂受体阻滞剂溶栓及抗凝治疗溶栓及抗凝治疗防防 治治q 介入治疗介入治疗q 外科治疗外科治疗介入治疗介入治疗第二节第二节 冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化性心脏病概述化性心脏病概述q 冠心病的概念冠心病的概念q 冠心病的分型冠心病的

    7、分型q 冠心病的发病机制冠心病的发病机制冠心病的概念冠心病的概念 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称病,简称冠心病冠心病(CHD)(CHD),又称,又称缺血性心脏缺血性心脏病病(IHD)(IHD)。 1979 1979年年WHOWHO将冠心病分为以下将冠心病分为以下5 5型:型:q 无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血 无症状,但静息动态无症状,但静息动态 时或负荷试验心电图示有时或负荷试验心电图示有STST段压低,段压低,T

    8、 T波减波减 低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据;或低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据;或 心肌灌注不足的核素心肌显像表现心肌灌注不足的核素心肌显像表现q 心绞痛心绞痛 有发作性胸骨后疼痛,为一过性心有发作性胸骨后疼痛,为一过性心 肌供血不足引起肌供血不足引起冠心病的分型冠心病的分型q 心肌梗死心肌梗死 症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌 急性缺血性坏死所致急性缺血性坏死所致 q 缺血性心肌病缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和表现为心脏增大、心力衰竭和 心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤 维化而引起。临床表现与扩张型

    9、心肌病类似维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似q 猝死猝死 因原发性心脏骤停而碎然死亡,多为缺因原发性心脏骤停而碎然死亡,多为缺 血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重恶性心血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重恶性心 律失常所致律失常所致冠心病的分型冠心病的分型临床专家分型临床专家分型q 急性冠脉综合症急性冠脉综合症(ACS)(ACS)q 慢性冠脉病慢性冠脉病(CAD)(CAD)或称慢性缺血综合症或称慢性缺血综合症(CIS)(CIS)q包括了不稳定型心绞痛包括了不稳定型心绞痛(unstable angina, UA(unstable angina, UA)、)、 非非 STST段抬高心肌梗死(段抬

    10、高心肌梗死(NSTEMINSTEMI)及)及 STST段抬高心段抬高心 肌梗死(肌梗死(STEMISTEMI),也有将冠心病猝死包括在内),也有将冠心病猝死包括在内q这三种病症的共同病理基础均为这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑不稳定的粥样斑 块块,只是伴发了不同程度的继发性病理改变,如,只是伴发了不同程度的继发性病理改变,如 斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破 裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓),继续裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓),继续 发展形成红色血栓,并有血管痉挛等因素参与发展形成红色血栓,并有血管痉挛等因素参与 急性冠脉

    11、综合征急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)慢性冠脉病或慢性缺血综合症慢性冠脉病或慢性缺血综合症chronic coronary artery disease , CAD chronic ischemic syndrome,CISq包括:稳定型心绞痛,无症状性心肌缺包括:稳定型心绞痛,无症状性心肌缺 血和缺血性心肌病血和缺血性心肌病冠心病的发病机制冠心病的发病机制q 一对矛盾:冠脉的供血与心肌的需血一对矛盾:冠脉的供血与心肌的需血q 需氧增加性心肌缺血:稳定型心绞痛需氧增加性心肌缺血:稳定型心绞痛q 供氧减少性心肌缺血:供氧减少性心肌缺血:ACSACS第三节第

    12、三节 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 (stable angina pectoris)稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pectoris)q概念概念 是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的暂时的缺血与缺氧缺血与缺氧的临床综合征的临床综合征q发病机制发病机制 心肌供血心肌供血和心肌需血和心肌需血q病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 1.1. 冠状动脉狭窄在冠状动脉狭窄在50507575以上以上 2.2. 左室收缩和舒张功能障碍左室收缩和舒张功能障碍q 症状:发作性胸痛,特点

    13、:症状:发作性胸痛,特点:部位:胸骨体之后及心前区,手掌大部位:胸骨体之后及心前区,手掌大, , 可放可放 射至其它部位射至其它部位性质:压迫、闷或紧缩性性质:压迫、闷或紧缩性诱因:体力活动、情绪激动、饱食、寒诱因:体力活动、情绪激动、饱食、寒 冷、吸烟等冷、吸烟等持续时间:疼痛出现后常逐步加重,然后在持续时间:疼痛出现后常逐步加重,然后在3-5min 3-5min 内渐消失内渐消失缓解方式:一般在停止原来诱发症状活动后即可缓缓解方式:一般在停止原来诱发症状活动后即可缓 解;舌下含硝酸甘油后几分钟缓解解;舌下含硝酸甘油后几分钟缓解临床表现临床表现q 体征体征 发作时发作时 HRHR、BPBP、

    14、S S3 3、S S4 4、心尖部、心尖部SMSM临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查q 实验室检查:血脂,血糖实验室检查:血脂,血糖q ECG:最常用的检查方法最常用的检查方法静息时静息时ECG:半数正常半数正常发作时发作时ECG 绝大多数病人可出现绝大多数病人可出现STST段下移,发作缓解后恢复段下移,发作缓解后恢复 T T波的动态改变也有助于诊断波的动态改变也有助于诊断ECG负荷试验:活动平板负荷试验:活动平板动态心电图(动态心电图(Holter)n 心绞痛发作时,I、aVL、V3V6导联ST段下移,T波倒置病例一病例一病例二病例二( (心绞痛缓解期心绞痛缓解期) )I、aV

    15、L、V3V6导联导联STST段下移,段下移,T T波倒置波倒置q 放射性核素放射性核素201201TlTl心肌显像或兼作负荷试验:心肌灌注缺损或稀疏心肌显像或兼作负荷试验:心肌灌注缺损或稀疏 放射性核素心腔造影放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像正电子发射断层心肌显像(PET)(PET)q 多层螺旋多层螺旋CTCT冠状动脉成像冠状动脉成像(CTA)(CTA)q 超声心动图超声心动图q 冠状动脉造影冠状动脉造影(CAG)(CAG),用途,用途 冠心病的诊断:疑似冠心病及胸痛的鉴别冠心病的诊断:疑似冠心病及胸痛的鉴别 指导冠心病的治疗:已确诊为冠心病者指导冠心病的治疗:已确诊为冠心病者, ,

    16、可行可行CAGCAG以指导是否需以指导是否需要作介入治疗如要作介入治疗如(PCI(PCI)及搭桥)及搭桥(CABG(CABG)实验室和其他检查实验室和其他检查正常冠脉正常冠脉CTA右冠脉前降支回旋支前降支病变前降支病变钙化钙化上图:左冠造影上图:左冠造影1 1右图:左冠造影右图:左冠造影3 3左图:左冠造影左图:左冠造影2 2上图:右冠造影上图:右冠造影1 1右图:左室造影右图:左室造影3 3左图:右冠造影左图:右冠造影2 2q 其他检查其他检查 X-rayX-ray MR MR 血管内超声(血管内超声(IVUSIVUS)、血管镜检查、)、血管镜检查、OCTOCT及及FFRFFRq 辅助检查在

    17、冠心病中的诊断价值辅助检查在冠心病中的诊断价值 - 冠状动脉造影冠状动脉造影 - Holter Holter -冠脉冠脉CTA CTA - UCG UCG -核素心肌显像核素心肌显像 - ECG ECG -活动平板活动平板 - - 胸片胸片实验室和其他检查实验室和其他检查q 诊断诊断n 典型的发作特点和体征典型的发作特点和体征n 年龄和危险因素年龄和危险因素n 除外其他原因心绞痛除外其他原因心绞痛冠状动脉造影是诊断的冠状动脉造影是诊断的“金标准金标准”诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断级:一般体力活动不受限级:一般体力活动不受限, ,在强、快、长时间劳力时发在强、快、长时间劳力时发 生心绞痛生心绞痛

    18、级:一般体力活动轻度受限,步行级:一般体力活动轻度受限,步行2 2个街区个街区(200m)(200m)以以 上、登楼一层以上引起心绞痛上、登楼一层以上引起心绞痛级:一般体力活动明显受限,步行级:一般体力活动明显受限,步行1212个街区个街区(200m)(200m)、 登楼一层引起心绞痛登楼一层引起心绞痛级:一切体力活动都引起不适,静息时可发生心绞痛级:一切体力活动都引起不适,静息时可发生心绞痛 r 心绞痛严重程度分级心绞痛严重程度分级诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断q 心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 ACSACS 其他疾病引起的心绞痛其他疾病引起的心绞痛 肋间神经痛及肋软骨炎肋间神经痛及肋软骨炎

    19、 心脏神经官能症心脏神经官能症 不典型疼痛不典型疼痛诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断原则:治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减少心原则:治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减少心 肌氧耗肌氧耗q 发作时的治疗发作时的治疗 休息休息 药物治疗:主要为硝酸酯类药物治疗:主要为硝酸酯类 硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin) 0.3(nitroglycerin) 0.30.6mg0.6mg舌下含化舌下含化 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯: :又称消心痛,又称消心痛,5 510mg10mg,舌下含化,舌下含化防防 治治q 缓解期的治疗:去除诱因缓解期的治疗:去除诱因 生活方式调整生活方式调整 药物治疗药物治疗血管重建

    20、治疗:血管重建治疗: PCIPCI和和CABGCABG防防 治治药物治疗药物治疗q 改善缺血、减轻症状的药物改善缺血、减轻症状的药物 受体阻滞剂受体阻滞剂 硝酸酯类药硝酸酯类药 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂(CCB)(CCB)q 预防心肌梗死,改善预后的药物预防心肌梗死,改善预后的药物 阿司匹林阿司匹林 氯吡格雷氯吡格雷 受体阻滞剂受体阻滞剂 他汀类药物他汀类药物 ACEIACEI或或ARBARB药物治疗药物治疗 减轻症状减轻症状q 硝酸酯类药硝酸酯类药 机理:机理: 扩张冠状动脉扩张冠状动脉冠脉血流冠脉血流 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷 心肌心肌O O2 2耗耗 扩张动脉扩张动脉

    21、减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷 常用药物:常用药物: 硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate):(isosorbide dinitrate): 5-20mg 5-20mg,3 3次次/ /天天 5 5单硝酸异山梨醇酯单硝酸异山梨醇酯(5(5ISMN)ISMN): 依姆多依姆多: 30mg: 30mg, 1 1次次/ /天天药物治疗药物治疗 减轻症状减轻症状q 受体阻滞剂受体阻滞剂 机理:机理: 阻断交感阻断交感NN心率心率,BP,BP,心肌收缩力心肌收缩力心肌心肌O O2 2耗耗 减低运动反应减低运动反应心肌心肌O O2 2耗耗 血流重分布血流重分布缺血区血流量缺血区

    22、血流量 常用制剂:常用制剂: 普萘洛尔(普萘洛尔(propranololpropranolol): :又称心得安又称心得安,3-4,3-4次次/ /天天,10mg/,10mg/次次 美托洛尔(美托洛尔(metoprololmetoprolol): :又称倍他乐克又称倍他乐克,50-100mg,3,50-100mg,3次次/ /天天 阿替洛尔(阿替洛尔(atenololatenolol):25-50mg 25-50mg ,1-21-2次天次天 比索洛尔比索洛尔( bisoprolo):bisoprolo):又称康忻又称康忻, 2.5-5mg,1, 2.5-5mg,1次次 日日药物治疗药物治疗 减

    23、轻症状减轻症状q 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂机理:机理: 抑制心肌收缩抑制心肌收缩心肌心肌O O2 2耗耗 扩张冠状扩张冠状AA心肌供血心肌供血 扩张血管扩张血管(A)(A)心脏后负荷心脏后负荷 降低血粘度,抗血小板聚集降低血粘度,抗血小板聚集 常用制剂:常用制剂: 维拉帕米维拉帕米(verapamil)(verapamil):40-80mg,340-80mg,3次次/ /天天 地尔硫卓地尔硫卓( (diltiazemdiltiazem) ):30-60mg,330-60mg,3次天次天 氨氯地平氨氯地平(amlodipine)(amlodipine):又称络活喜又称络活喜 ( (norvasc

    24、norvasc) 5mg) 5mg,1 1次天次天 非洛地平非洛地平( (felodipinefelodipine):又称波依定又称波依定( (plendilplendil) 5mg) 5mg,1 1次天次天q其他:其他:曲美他秦(万爽力),尼可地尔曲美他秦(万爽力),尼可地尔 q 阿司匹林阿司匹林q ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂q 受体阻滞剂受体阻滞剂q 他汀类药物他汀类药物q ACEIACEI和和ARBARB药物治疗药物治疗 改善预后改善预后 q PCIPCIq CABG CABG 血管重建治疗血管重建治疗 改善预改善预后后上图:左冠脉术前造影上图:左冠脉术前造影下图:双钢丝,球囊扩张

    25、下图:双钢丝,球囊扩张上图:植入支架上图:植入支架下图:术后造影下图:术后造影第四节第四节 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征q 不稳定型心绞痛和非不稳定型心绞痛和非STST段段 抬高型心肌梗死抬高型心肌梗死q 急性急性STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛( (UA) )和非和非ST段段抬高型心肌梗死抬高型心肌梗死( (NSTEMI) )q 发病机制发病机制q 临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有 以下特点之一以下特点之一 原为稳定型心绞痛,在原为稳定型心绞痛,在1 1个月内疼痛发作的频率增个月

    26、内疼痛发作的频率增 加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸 类药物缓解作用减弱类药物缓解作用减弱-恶化型心绞痛,恶化型心绞痛,CCS分级分级 增加增加级,程度至少级,程度至少CCS级级 1 1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱 发发-初发型心绞痛,初发型心绞痛,CCS 级级 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱 发,持续时间通常发,持续时间通常2020分钟分钟-静息型心绞痛静息型心绞痛 此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常

    27、等 原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心 绞痛绞痛 UAUA与与NSTEMINSTEMI同属非同属非STST段抬高的段抬高的ACSACS,两者的区,两者的区 别主要是根据血中别主要是根据血中心肌坏死标记物心肌坏死标记物的测定的测定 q ECG ECG:ST-TST-T改变,尤其是动态变化改变,尤其是动态变化q 连续心电监护连续心电监护q CAGCAGq 心脏标记物:心脏标记物:cTnTcTnT或或cTnIcTnI、CK-MBCK-MBq 其它检查其它检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查 q 诊断:诊断:症状症状 + ECG + + ECG + 心脏标记物

    28、心脏标记物 + CAG+ CAGq 鉴别诊断:鉴别诊断:STEMISTEMI和稳定型心绞痛和稳定型心绞痛诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断严重程度严重程度定定 义义一年内死亡或一年内死亡或心肌心肌梗死发生率梗死发生率(%)(%)级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛,无静息疼痛7.3%级亚急性静息型心绞痛(一个月内发生过,但48小时内无发作)10.3%级急性静息型心绞痛(在48小时内有发作)10.8%临床环境A继发性心绞痛,在冠状动脉狭窄基础上,存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛,无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛,心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛

    29、18.5% 不稳定型心绞痛严重程度分级不稳定型心绞痛严重程度分级(Braunwald(Braunwald分级分级) ) 不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项目项目高度危险性高度危险性( (至少具备下至少具备下列一条列一条) )中度危险性中度危险性( (无高度危险特征但具备下无高度危险特征但具备下列任何一条列任何一条) )低度危险性低度危险性( (无高度、中度危险特无高度、中度危险特征但具备下列任何一条征但具备下列任何一条) )病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死,或脑血管疾病,或冠状动脉旁路移植术,或使用阿司匹林疼

    30、痛特点长时间(20分钟)静息性胸痛长时间(20分钟)静息胸痛目前缓解,并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛(20分钟)或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级级或级心绞痛,但无长时间(20分钟)静息性胸痛,有中度或高度冠心病可能续表项目项目高度危险性高度危险性( (至少具备下列一条至少具备下列一条) )中度危险性中度危险性( (无高度危险特无高度危险特征但具备下列征但具备下列任何一条任何一条) )低度危险性低度危险性( (无高度、中度危无高度、中度危险特征但具备下列险特征但具备下列任何一条任何一条) )临床表现缺血引起的肺水肿,新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重,S3或新出现啰音

    31、或原啰音加重,低血压、心动过缓、心动过速,年龄75岁年龄70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变(0.05mV),新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置0.2mV,病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高(即cTnT0.1g/L)轻度增高(即cTnT0.01,但0.1g/L)正常 q 治疗原则:缓解缺血治疗原则:缓解缺血 预防严重不良后果预防严重不良后果 q 治疗方法:抗缺血、抗血栓、治疗方法:抗缺血、抗血栓、 冠脉血运重建冠脉血运重建治治 疗疗 q 一般治疗一般治疗q 药物治疗药物治疗 抗心肌缺血药物抗心肌缺血药物 抗血小板治疗:阿司匹林、抗血小板治疗:阿司匹林、

    32、ADPADP受体受体 拮抗剂、拮抗剂、GPb/aGPb/a受体拮抗剂受体拮抗剂 抗凝治疗抗凝治疗 调脂治疗调脂治疗治疗方法治疗方法 q 冠状动脉血运重建术冠状动脉血运重建术 PCIPCI CABGCABGq 预后及二级预防预后及二级预防:A,B,C.D.E:A,B,C.D.E治疗方法治疗方法 概概 念念q 概念概念 是心肌的缺血性坏死。为在冠状是心肌的缺血性坏死。为在冠状 动脉病变基础上,发生冠状动脉动脉病变基础上,发生冠状动脉 血供血供急剧减少或中断急剧减少或中断,使相应的,使相应的 心肌心肌严重而持久地严重而持久地急性缺血所致急性缺血所致病因和发病机制病因和发病机制 q 基本病因基本病因:

    33、 :是冠状动脉粥样硬化是冠状动脉粥样硬化 斑块破溃斑块破溃斑块内出血和管腔内血栓形成斑块内出血和管腔内血栓形成管腔闭塞管腔闭塞q 诱因诱因 晨起晨起6-126-12小时交感神经活动增加小时交感神经活动增加 饱餐饱餐 重体力活动、情绪激动等重体力活动、情绪激动等 休克、出血、脱水等休克、出血、脱水等q 冠状动脉病变冠状动脉病变q 心肌病变心肌病变 Q Q波性心肌梗死与非波性心肌梗死与非Q Q波性心肌梗死波性心肌梗死 STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死(STEMI)(STEMI)和非和非STST段抬段抬 高性心肌梗死高性心肌梗死(NSTEMI)(NSTEMI) 室壁瘤室壁瘤病病 理理 q 心

    34、室舒张和收缩功能障碍心室舒张和收缩功能障碍q 心室重塑心室重塑(remodeling)(remodeling)病理生理病理生理 q 先兆:乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦先兆:乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦 躁、心绞痛躁、心绞痛q 症状症状 疼痛疼痛 - - 部位与性质同心绞痛部位与性质同心绞痛 - - 无明显诱因无明显诱因 - - 程度重,持续时间长,数小时程度重,持续时间长,数小时 数天数天 - - 休息及硝酸甘油不能缓解休息及硝酸甘油不能缓解 - - 伴有烦躁不安,出汗、恐惧或濒死感伴有烦躁不安,出汗、恐惧或濒死感临床表现临床表现 全身症状全身症状胃肠道症状胃肠道症状心律失常心

    35、律失常 - - 见于见于75759595的病人的病人 - - 多发生在起病多发生在起病1 12 2周内,尤其是周内,尤其是24h24h内内 - - 室性心律失常,尤其是室早最多;房室传导阻滞也室性心律失常,尤其是室早最多;房室传导阻滞也 多见;前壁心梗发生房室传导阻滞提示情况严重多见;前壁心梗发生房室传导阻滞提示情况严重临床表现临床表现 低血压和休克低血压和休克 - 急性心梗时急性心梗时, , 尤其是疼痛期中血压常下降尤其是疼痛期中血压常下降, , 未必是休克未必是休克 - - 若若SBPSBP80mmHg80mmHg,伴有休克的其他表现,伴有休克的其他表现, 则为心源性休克,系心肌广泛坏死所

    36、致则为心源性休克,系心肌广泛坏死所致 心力衰竭心力衰竭 主要是急性左心室衰竭;右室梗死可出现右心衰主要是急性左心室衰竭;右室梗死可出现右心衰临床表现临床表现 STEMISTEMI引起的心力衰竭按引起的心力衰竭按KillipKillip分级法可分为分级法可分为 - -级级 尚无明显心力衰竭尚无明显心力衰竭 - -级级 有左心衰竭,肺部啰音有左心衰竭,肺部啰音50%50%肺野肺野 - -级级 有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音 - -级级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动有心源性休克等不同程度或阶段的血流动 力学变化力学变化q 体征体征 心脏体征心脏体征

    37、- - 心脏增大心脏增大 - - 心率心率 - - S S1 1,闻及,闻及S S4 4、S S3 3 - - 心尖部心尖部SMSM - - 心包摩擦音心包摩擦音q 血压血压q 其他其他 可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征临床表现临床表现 q 心电图心电图q 特征性改变特征性改变 - - STST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型 - - 宽而深的宽而深的Q Q波(病理性波(病理性Q Q波)波) - - T T波倒置波倒置实验室和其他检查实验室和其他检查急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性下、侧壁心肌梗死急性下、侧壁心肌梗死 q 动态性改变动态性

    38、改变 数小时出现数小时出现起病数小时内起病数小时内 数小时数小时2 2周周 70708080永存永存 数日数周数日数周 数月后数月后T T波高耸或正常波高耸或正常 STST段弓背抬高段弓背抬高 病理性病理性Q Q波波 T T波演变波演变 T T波稳定波稳定 急性期急性期 亚急性期亚急性期 慢性期慢性期实验室和其他检查实验室和其他检查 心肌梗死的心电图演变心肌梗死的心电图演变q 定位、定范围定位、定范围导联导联 前间前间 隔隔局限局限前壁前壁 前前侧侧壁壁广泛广泛前壁前壁下下壁壁下下间间壁壁下下侧侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVFq 放射性核素检查:

    39、放射性核素检查:PETPET很有价值很有价值q 超声心动图(超声心动图(UCGUCG)实验室和其他检查实验室和其他检查 q WBCWBC,ESRESR加快,加快,CRPCRP q 血心肌坏死标记物血心肌坏死标记物 肌红蛋白肌红蛋白: :起病后起病后2 2小时内升高,小时内升高,1212小时内达高峰;小时内达高峰;24244848小时内恢复小时内恢复 正常正常 肌钙蛋白肌钙蛋白I(cTnI) I(cTnI) 或或T(cTnT)T(cTnT):起病:起病3 34 4小时后升高,小时后升高,cTnIcTnI于于11112424小小 时达高峰,时达高峰,7 71010天降至正常,天降至正常,cTnT

    40、cTnT 于于24244848小时达高峰,小时达高峰,10101414天降天降 至正常至正常 肌酸激酶同工酶肌酸激酶同工酶CK-MBCK-MB:起病:起病4 4小时内升高,小时内升高,16162424小时达高峰,小时达高峰,3 34 4 天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现 时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功 其他:其他: a.a.肌酶激酶肌酶激酶(CK)(CK);b.b.天门冬酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶(AST)c.(AST)c.乳酸脱氢乳酸脱氢 酶酶(LDH)(

    41、LDH)实验室检查实验室检查q 诊断诊断 临床表现临床表现ECGECG实验室检查实验室检查( (尤其是尤其是 心肌酶和肌钙蛋白升高心肌酶和肌钙蛋白升高) )q 鉴别诊断鉴别诊断 心绞痛心绞痛 主动脉夹层主动脉夹层 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 急腹症急腹症 急性心包炎急性心包炎诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断心绞痛与心绞痛与AMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1 1、部位、部位胸骨上、中段后胸骨上、中段后可稍低或上腹部可稍低或上腹部 2 2、性质、性质压榨样或窒息性压榨样或窒息性更剧烈更剧烈 3 3、诱因、诱因劳力、情绪激动劳力、情绪

    42、激动不常有不常有 4 4、时限、时限短、短、1515分内分内长、数小时或长、数小时或1-21-2天天 5 5、频率、频率频繁发作频繁发作不频繁不频繁 6 6、NTGNTG疗效疗效显著显著无效无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少极少常有常有血压血压升高或无改变升高或无改变常降低,甚至休克常降低,甚至休克心绞痛与心绞痛与AMI的鉴别诊断的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目心绞痛心绞痛急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无无常有常有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1 1、发热、发热无无常有常有 2 2、WBCWBC增加增加( (嗜酸嗜酸 性性粒细胞减少粒细胞减少) )无无常有常有 3 3、ESR

    43、ESR增快增快无无常有常有 4 4、心肌坏死标记物心肌坏死标记物无无有有心电图改变心电图改变无,或暂时无,或暂时性性ST-TST-T改变改变特征性和动特征性和动态性改变态性改变q 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 - - 发生率可高达发生率可高达5050 - - 二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖部二尖瓣脱垂并关闭不全,心尖部SM SM - - 断裂者病情严重断裂者病情严重q 心脏破裂心脏破裂 - - 多在起病多在起病1 1周内周内 - - 游离壁破裂游离壁破裂猝死猝死 - - 室间隔破裂室间隔破裂并发症并发症q 栓塞栓塞q 心室膨胀瘤,或称室壁瘤心室膨胀瘤,或称室壁瘤 - - ST ST段持

    44、续抬高段持续抬高 - - UCGUCG、核素及左室造影可确诊、核素及左室造影可确诊 - - 可产生室性心律失常及心衰可产生室性心律失常及心衰q 心肌梗塞后综合征心肌梗塞后综合征 - - AMI AMI后数周至数月内出现后数周至数月内出现 - - 可反复发生可反复发生 - - 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎表现为心包炎、胸膜炎或肺炎并发症并发症q 原则原则 尽快恢复心肌的血流灌注尽快恢复心肌的血流灌注, ,挽救濒死的心肌,挽救濒死的心肌, 防止梗死扩大或缩小缺血范围防止梗死扩大或缩小缺血范围, ,保护和维持保护和维持 心脏功能心脏功能 及时处理严重心律失常,泵衰竭及并发症,及时处理严重心律失常,泵衰

    45、竭及并发症, 防止猝死防止猝死治治 疗疗q 休息休息q 监测监测q 吸吸O O2 2q 护理:护理:12h12h卧床卧床24h24h床上活动床上活动 3 35 5天下床活动天下床活动q 建立静脉通道建立静脉通道 ( (一一) )监护和一般治疗监护和一般治疗q 哌替啶(度冷丁)哌替啶(度冷丁)5050100mg im, 100mg im, 或吗啡或吗啡5 510mg10mgq 硝酸甘油或消心痛硝酸甘油或消心痛q 受体阻滞剂受体阻滞剂(二)解除疼痛(二)解除疼痛q 阿司匹林阿司匹林q ADP ADP受体拮抗剂受体拮抗剂: : 联合阿司匹林应联合阿司匹林应 用,包括氯吡格雷,普拉格雷和用,包括氯吡格

    46、雷,普拉格雷和 替格瑞洛替格瑞洛q GPb/aGPb/a受体拮抗剂:直接受体拮抗剂:直接PCIPCI 患者,包括阿昔单抗,替洛非班患者,包括阿昔单抗,替洛非班(三)抗血小板治疗(三)抗血小板治疗q 溶栓的辅助用药或单独使用:溶栓的辅助用药或单独使用: 包括普通肝素,低分子肝包括普通肝素,低分子肝 素,磺达肝葵钠,比伐卢定素,磺达肝葵钠,比伐卢定(四)抗凝治疗(四)抗凝治疗q 起病起病3 36h6h,最迟,最迟1212小时内,使闭塞小时内,使闭塞 的冠状动脉再通,的冠状动脉再通, 心肌得到再灌注心肌得到再灌注, , 是一种积极的治疗措施是一种积极的治疗措施(五)再灌注心肌治疗(五)再灌注心肌治疗

    47、q 直接直接PCIPCIq 补救性补救性PCIPCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的STST段段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示TIMI0TIMI0IIII级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行补救性补救性PCIPCIq 溶栓治疗再通者的溶栓治疗再通者的PCIPCI 溶栓治疗成功的患者,如溶栓治疗成功的患者,如无缺血复发表现,可在无缺血复发表现,可在7 71010天后行冠状动脉造影,如天后行冠状动脉造影,如残留的狭窄病变适宜于残留的狭窄病变适宜于PCIPCI可行可行PCI

    48、PCI治疗治疗1 1、介入治疗、介入治疗(PCI)上图:右冠闭塞上图:右冠闭塞右图:双钢丝右图:双钢丝左图:放入钢丝左图:放入钢丝上图:球囊通过上图:球囊通过右图:支架植入右图:支架植入左图:血流恢复左图:血流恢复术后造影术后造影q 适应症适应症 两个或两个以上相邻导联两个或两个以上相邻导联STST段抬高段抬高( (胸导联胸导联 0.2mV0.2mV,肢导联,肢导联0.1mV)0.1mV),或病史提示急性心肌,或病史提示急性心肌 梗死地左束支传导阻滞,起病时间梗死地左束支传导阻滞,起病时间1212小时,患者小时,患者 年龄年龄757575岁,岁, 经慎经慎 重权衡利弊仍可考虑重权衡利弊仍可考虑

    49、 STST段抬高的心肌梗死,发病时间已达段抬高的心肌梗死,发病时间已达12122424小小 时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛STST段抬高者段抬高者 可考虑可考虑2 2、溶栓疗法溶栓疗法q 禁忌证禁忌证 既往发生过出血性脑卒中,既往发生过出血性脑卒中,1 1 年内发生过缺血性脑卒年内发生过缺血性脑卒 中或脑血管事件中或脑血管事件 颅内肿瘤颅内肿瘤 近期近期(2(24 4周周) )有活动性内脏出血有活动性内脏出血 可疑为主动脉夹层可疑为主动脉夹层 入院时严重且未控制的高血压入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)(180/110mmHg)或慢性或慢性

    50、严重高血压病史严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗目前正在使用治疗剂量的抗 凝药或已知有出血倾向凝药或已知有出血倾向 2 2、溶栓疗法溶栓疗法 近期近期(2(24 4周周) )创伤史,包括头部外伤、创伤创伤史,包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间性心肺复苏或较长时间(10(10分钟分钟) )的心肺复苏的心肺复苏 近期近期(3(3周周) )外科大手术外科大手术 近期近期(2(2周周) )曾有在不能压近部位的大血管行曾有在不能压近部位的大血管行 穿刺术穿刺术q 尿激酶尿激酶q 链激酶链激酶q 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PArt-PA)溶栓药物的应用

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:内科学教学课件:动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-2545526.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库