儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征知识讲解课件.ppt
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- 儿科学 新生儿 呼吸 窘迫 综合征 知识 讲解 课件
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1、儿科学-新生儿呼吸窘迫综合征NRDS概述概述v 缺乏肺表面活性物质缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS),引起,引起呼气末肺泡萎陷所致呼气末肺泡萎陷所致。(。(1959年由年由Avery和和Mead首次发现)首次发现)v 多见于早产儿,胎龄愈小,发病率愈高。多见于早产儿,胎龄愈小,发病率愈高。 36周周 5 3234周周 15一一30 28周周 6080 24周周 80。v 病理:出现肺透明膜病理:出现肺透明膜(嗜伊红的透明膜)(嗜伊红的透明膜)v 临床特点:生后不久出现进行性呼吸困难、紫绀和呼衰。临床特点:生后不久出现进行性呼吸困难、紫绀和呼衰。v 我国活产儿发
2、病率约我国活产儿发病率约1%,较欧美国家低。,较欧美国家低。PS合成分泌合成分泌肺泡肺泡IIII型细胞:型细胞:LBLB板层小体,板层小体,MiMi线粒体,线粒体,MVMV多泡体,多泡体,分泌分泌发病机理发病机理发病机理发病机理发病机理发病机理PS发挥的生理作用发挥的生理作用一、降低表面张力,增加肺顺应性,降低吸气阻力,一、降低表面张力,增加肺顺应性,降低吸气阻力, 减少吸气作功。减少吸气作功。二、稳定肺泡内压,维持肺泡大小和形态,稳定二、稳定肺泡内压,维持肺泡大小和形态,稳定 肺泡容积,保持功能残气量,防止呼气末肺泡肺泡容积,保持功能残气量,防止呼气末肺泡 萎陷。萎陷。三、减少液体自毛细血管
3、向肺泡渗出,减少肺间质三、减少液体自毛细血管向肺泡渗出,减少肺间质 和肺泡内组织液生成,防止肺水肿。和肺泡内组织液生成,防止肺水肿。病因病因v早产早产v围生期缺氧围生期缺氧v妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病v剖宫产剖宫产v肺部炎症肺部炎症v遗传因素遗传因素v其它因素其它因素病因病因一、早产一、早产PS合成(合成(24周左右)周左右)35周后迅速增加周后迅速增加35周易发生肺透周易发生肺透胎龄越少发病率越高胎龄越少发病率越高病因病因二、围生期缺氧二、围生期缺氧 缺氧、酸中毒、低灌注等缺氧、酸中毒、低灌注等 急性肺损伤急性肺损伤 抑制抑制 II型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞 PS病因病因三、妊娠期糖尿病三、
4、妊娠期糖尿病肾上腺素肾上腺素 胎儿高胰岛素胎儿高胰岛素 促进促进 PS 拮抗拮抗发生肺透比正常儿增加发生肺透比正常儿增加5-6倍倍病因病因四、剖宫产四、剖宫产 正常宫缩正常宫缩肾上腺素分泌肾上腺素分泌 刺激刺激PS合成合成 加速肺液清除加速肺液清除病因病因五、肺部炎症五、肺部炎症肺部炎症肺部炎症II型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞PS合成合成破坏破坏影响影响病因病因六、遗传因素六、遗传因素母亲有早产病史母亲有早产病史早产儿并发肺透早产儿并发肺透再次出生的早产儿发病率再次出生的早产儿发病率 病因病因v七、其它因素v胰岛素、雄激素、鲁米那、高浓度氧、酸中毒、 低体温、肺血流量等理化因素降低PS合成v胎
5、儿血容量减少窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥、母亲低血压发病率明显增高v重度Rh溶血病 , SP-A SP-B变异缺陷, 双胎第二婴、男婴病理变化病理变化v外观:肺呈暗红色,质韧如肝,在水中外观:肺呈暗红色,质韧如肝,在水中 下沉;下沉;v光镜下:广泛的肺泡萎陷,肺泡壁附着光镜下:广泛的肺泡萎陷,肺泡壁附着 一层嗜伊红的透明膜,气道上皮一层嗜伊红的透明膜,气道上皮 水肿、坏死、脱落和断裂;水肿、坏死、脱落和断裂;v电镜下:肺泡电镜下:肺泡II型细胞中的板层小体成型细胞中的板层小体成 为空泡。为空泡。病理特点病理特点v 广泛的肺水肿、肺不张广泛的肺水肿、肺不张v 肺血管淤血、出血肺血管淤血、出血
6、v 透明膜形成透明膜形成肺泡上皮细胞坏死肺泡上皮细胞坏死初期絮状或单片状后逐渐扩散初期絮状或单片状后逐渐扩散嗜伊红无结构透明膜嗜伊红无结构透明膜大部分肺实变,肺不张,肺泡嗜伊红透明膜形成大部分肺实变,肺不张,肺泡嗜伊红透明膜形成临床表现临床表现v症状:症状:呼吸促(呼吸促(60次次/分)分) (生后(生后12h内出现,内出现,4-6h最常见)最常见) (轻症者也可迟至(轻症者也可迟至2448h) (呈进行性呼吸困难)(呈进行性呼吸困难) 呼气呻吟呼气呻吟 发绀发绀(吸氧常不能缓解)(吸氧常不能缓解) 严重时:呻吟减弱或消失、呼吸浅表、不规则、严重时:呻吟减弱或消失、呼吸浅表、不规则、 呼吸暂停
7、、紫绀加重、四肢松弛。呼吸暂停、紫绀加重、四肢松弛。临床表现临床表现v体征:体征: 鼻扇,胸廓扁平、塌陷,吸气三凹征鼻扇,胸廓扁平、塌陷,吸气三凹征 呼吸音可正常,也可减弱呼吸音可正常,也可减弱 深吸气时可闻及细湿啰音深吸气时可闻及细湿啰音(渗出、肺水肿)(渗出、肺水肿) (肺出血、肺炎)(肺出血、肺炎) 严重时:可有体温、血压下降严重时:可有体温、血压下降呼气呻吟示意图呼气呻吟示意图病程进展病程进展v本病为自限性疾病本病为自限性疾病v通常于生后第通常于生后第2、3天(天(24-48h)病情最重,)病情最重, 72h后明显好转。后明显好转。v死亡常发生在第死亡常发生在第2至至7天,有并发症时病
8、死率高。天,有并发症时病死率高。 (动脉导管重新开放、肺动脉高压(动脉导管重新开放、肺动脉高压PPHN、肺部感染、肺出血、肺部感染、肺出血、 颅内出血、支气管肺发育不良颅内出血、支气管肺发育不良BPD、间质性肺气肿、气胸)、间质性肺气肿、气胸)v肺氧合功能改善,出现自动利尿往往是开始恢复肺氧合功能改善,出现自动利尿往往是开始恢复的标志。的标志。X线改变线改变v是目前确诊肺透的最佳手段,动态是目前确诊肺透的最佳手段,动态X X线更有线更有助于诊断、鉴别诊断及治疗效果的判断。助于诊断、鉴别诊断及治疗效果的判断。vX X线胸片特征:线胸片特征:(5h5h内多有改变)内多有改变) 两肺野透亮度普遍降低
9、两肺野透亮度普遍降低 弥漫性均匀分布的细颗粒网状影弥漫性均匀分布的细颗粒网状影(毛玻璃样)毛玻璃样) 支气管充气征支气管充气征X线改变线改变v分级:分级: I级:毛玻璃样级:毛玻璃样 II级:级:I + 支气管充气征支气管充气征 III级:级:II + 心膈轮廓不清心膈轮廓不清 IV级:白肺级:白肺II级级IV级级超声波超声波v彩色彩色Doppler有助于动脉导管开放和有助于动脉导管开放和 肺动脉高压肺动脉高压PPHN实验室检查实验室检查v泡沫实验:泡沫实验:患儿胃液患儿胃液1ml95%酒精酒精1ml振荡振荡15秒秒静置静置15分钟分钟管壁泡沫管壁泡沫无(无() ( PS 肺未成熟)肺未成熟)
10、1/3()() (一定量(一定量PS 成熟度不够)成熟度不够)1/3()() (一定量(一定量PS 成熟度不够)成熟度不够)一圈一圈/多层(多层() (已成熟)(已成熟)(原理:(原理:PS利于泡沫形成,酒精起抑制作用)利于泡沫形成,酒精起抑制作用)实验室检查实验室检查v卵磷脂鞘磷脂(卵磷脂鞘磷脂(LS)比值:)比值: (薄层层析法)(薄层层析法) NRDS发生率发生率 产前羊水产前羊水 1.5 肺未成熟肺未成熟 58%(LS) 1.52.0 可疑可疑过渡期过渡期 17% 2.0 肺基本成熟肺基本成熟 0.5%实验室检查实验室检查v血气分析:血气分析:PH,PO2,SiO2,HCO3,BE P
11、CO2 诊断要点诊断要点v早产、窒息、孕母糖尿病等病史早产、窒息、孕母糖尿病等病史v临床表现:临床表现:12h内进行性呼吸困难内进行性呼吸困难v肺成熟度差,血气低氧高碳酸肺成熟度差,血气低氧高碳酸vX线特征性改变线特征性改变鉴别诊断鉴别诊断v湿肺:v 肺内液体积聚引起,国内发病率相当高v 足月儿、剖宫产多见,早产儿也可v 可有缺氧史(宫内窘迫、窒息史)v 生后2-5h呼吸促,唇周绀,哭声响,反应吃奶好v X线表现:以肺泡、间质、叶间胸膜积液v 血气分析多正常,肺部粗湿啰音v 自限性,预后良好v 不需特别处理,或可适当吸氧,2-3d恢复发病时发病时 症状改善后症状改善后湿肺湿肺鉴别诊断鉴别诊断v
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