慢性肺源性心脏病.ppt

1、简称肺心病)主动脉肺循环肺动脉体静脉右心房右心室体循环肺静脉高压淤血分为分为 简称肺心病 肺动脉栓塞急性心脏疾病肺脏疾病概概 念念心脏病心脏病肺血管阻力增加肺血管阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压支气管、肺病变支气管、肺病变肺动脉血管病变肺动脉血管病变胸廓慢性病变胸廓慢性病变先决条件右心肥厚 扩大右心衰竭( (肺组织结构和功能异常）肺组织结构和功能异常）病病 因因一、支气管、肺疾病一、支气管、肺疾病 二、二、严重的胸廓畸形严重的胸廓畸形三、肺血管疾病三、肺血管疾病四、四、其它其它慢性支气管炎并发肺气肿最多见慢性支气管炎并发肺气肿最多见支气管扭曲支气管扭曲血管扭曲血管扭曲 肺动脉高压肺动脉高压血栓、

2、肺小动脉炎血栓、肺小动脉炎 2 2、右心室肥大右心室肥大3 3、右心房大右心房大肺动脉主干、大分支扩张肺动脉主干、大分支扩张先不用肺小血管的病变肺小血管的病变1 1、肺血管肺血管右心室右心室发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成二、右心功能的改变二、右心功能的改变三、其他重要器管的损害三、其他重要器管的损害发病机制发病机制-肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成能够引起肺动脉血管阻力增加的因素能够引起肺动脉血管阻力增加的因素均可引起肺动脉高压均可引起肺动脉高压发病机制发病机制-肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成( (一一) )肺血管肺血管功能性功能性改变改变（二（二) )肺血管肺血管

3、器质性器质性改变改变（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩肺血管收缩肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍发病机制发病机制-肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成( (一一) )肺血管功能性改变肺血管功能性改变1、体液因素、体液因素2 2、神经因素、神经因素3 3、直接因素、直接因素缺氧缺氧 缩血管物质：缩血管物质： TXA2、PGF 2、白三烯、组胺白三烯、组胺 血管紧张素、血管紧张素、 血小板激活因子血小板激活因子扩血管物质：扩血管物质： PGI2、PGE

4、1比例比例缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症直接使肺血管平滑肌收缩直接使肺血管平滑肌收缩缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症交感神经兴奋交感神经兴奋肺动脉收缩肺动脉收缩H+产生过多产生过多肺血管对缺氧收缩敏感性肺血管对缺氧收缩敏感性可逆可逆！发病机制发病机制-肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成( (二二) )肺血管器质性改变肺血管器质性改变1.1.肺小动脉血管发炎肺小动脉血管发炎2.2.肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压3.肺泡壁破裂肺泡壁破裂4.肺血管重塑肺血管重塑管壁增厚，管腔狭窄或闭塞管壁增厚，管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭塞肺泡毛细血管床毁损肺泡毛细血管床毁损血血管腔狭窄或闭塞管腔狭窄或闭

5、塞5.肺小动脉血栓肺小动脉血栓肺动脉血管阻力增加肺动脉血管阻力增加不可逆不可逆！发病机制发病机制-肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成( (三三) )血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加缺氧缺氧继发性红细胞增多继发性红细胞增多 血液粘稠度增加血液粘稠度增加 醛固酮增多醛固酮增多 水、钠潴留水、钠潴留肾小动脉收缩肾小动脉收缩 肾血流量减少肾血流量减少血容量增加血容量增加少数少数发病机制发病机制（二）右心功能的改变（二）右心功能的改变发病机制发病机制右心功能的改变右心功能的改变右心代偿（舒张末期压正常）右心代偿（舒张末期压正常）右心室肥厚右心室肥厚右心室扩大右心衰竭右心室扩大右心衰竭右

6、心失代偿（舒张末期压增高）右心失代偿（舒张末期压增高）（一）临床表现临床表现 症状症状:心：心：肺：肺：临床表现临床表现- ( (肺功能失代偿肺功能失代偿心功能失代偿心功能失代偿呼吸衰竭呼吸衰竭右心衰竭右心衰竭症状：症状：体征体征：POPO2 2 50mmHg 50mmHg 1、 ：呼吸困难加重呼吸困难加重嗜睡，神志恍惚，谵妄等嗜睡，神志恍惚，谵妄等肺性脑病肺性脑病发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗低氧血症低氧血症高碳酸血症高碳酸血症临床表现临床表现-2、右心功能衰竭右心功能衰竭 ：体循环淤血体循环淤血临床表现临床表现-肝大、肝肝大、肝颈静脉回流征（颈静脉回流征（+

7、+）、腹水）、腹水颈静脉怒张颈静脉怒张双下肢浮肿双下肢浮肿三尖瓣区收缩期杂音三尖瓣区收缩期杂音体征体征胃肠道胃肠道肝脏肝脏症状症状食欲不振、恶心、腹胀食欲不振、恶心、腹胀淤血淤血肾淤血肾淤血少尿、夜尿少尿、夜尿一、X线病理病理实验室和其他检查实验室和其他检查 右心室大：右心室大： “残根残根”征征 u圆锥部显著突出或其高度圆锥部显著突出或其高度7mm实验室和其他检查实验室和其他检查二、心电图检查二、心电图检查特征性改变特征性改变右心室肥大及（或）右心房肥大右心室肥大及（或）右心房肥大、a aVFVF导联导联P P波高尖波高尖0.250.25mvmv（一）肺型（一）肺型P P波：波：实验室和其他

8、检查实验室和其他检查心电图心电图（二）右心室肥大（二）右心室肥大1.1.电轴右偏，额面平均电轴电轴右偏，额面平均电轴90902.2.V1 R/S1V1 R/S13.V3.V5 5(R/S1(R/S1）4.Rv1+Sv51.05mV5.aVR R/S或或R/Q 1 16.V1-V3呈呈QS、Qr、或、或qr波波 ） 参考条件：右束支传导阻滞、参考条件：右束支传导阻滞、低电压低电压实验室和其他检查实验室和其他检查心电图心电图肺心病病人心电图肺心病病人心电图正常人心电图正常人心电图上、下径上、下径40mm40mm三、心脏彩超三、心脏彩超肺动脉高压肺动脉高压: :肺动脉主干内径肺动脉主干内径 20mm

9、20mm右肺动脉内径右肺动脉内径18mm18mm 右心室大右心室大: :右心室内径右心室内径: :20mm20mm右室流出道内径右室流出道内径: : 30mm30mm左左/ /右右 2 2右室前壁厚度右室前壁厚度5mm5mm右心房大右心房大: :实验室和其他检查实验室和其他检查超声心动图检查超声心动图检查参考条件；参考条件；1 1、室间隔厚度、室间隔厚度1212mmmm，搏幅搏幅5 5mmmm2 2、右心房增大右心房增大2525mmmm3 3、三尖瓣前叶曲线三尖瓣前叶曲线DEDE、EFEF速度加快，速度加快，E E峰高尖峰高尖4 4、二尖瓣前叶曲线幅度低，、二尖瓣前叶曲线幅度低，CECE18m

10、m18mm四、心向量图检查四、心向量图检查右心室肥大和（或）右心房增大右心室肥大和（或）右心房增大实验室和其他检查实验室和其他检查五、血气分析五、血气分析失代偿期出现：失代偿期出现：PaO2 （ 50mmHg)六、血液检查：六、血液检查：感染时感染时WBC、NE血黏度增高、血黏度增高、RBC、HB电解质紊乱电解质紊乱诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断标准一、诊断标准慢支、肺气肿慢支、肺气肿其它肺胸疾病其它肺胸疾病肺血管病变肺血管病变 （原发病）（原发病）肺动脉高压肺动脉高压 右心室增大右心室增大 右心功能不全右心功能不全（症状、体征）（症状、体征）心电图、心电图、X X线、超声心动图等其它检

11、查线、超声心动图等其它检查（辅助检查）（辅助检查）诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断二、鉴别诊断以左心改变为主，两病可共存以左心改变为主，两病可共存有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变多为全心增大，无慢性呼吸道病史多为全心增大，无慢性呼吸道病史1. 1. 冠心病冠心病2. 2. 风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病3. 3. 原发性心肌病原发性心肌病治治 疗疗 （一）肺心功能代偿期（一）肺心功能代偿期增强体质，去除诱因，增强体质，去除诱因，避免急性加重期的发生避免急性加重期的发生治治 疗疗原则：原则：1.1.积极控制感染；积极控制感染； 2.

12、2.通畅呼吸道，改善呼吸功能；通畅呼吸道，改善呼吸功能； 3. 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留；纠正缺氧和二氧化碳潴留； 4. 4.控制呼吸和心力衰竭。控制呼吸和心力衰竭。(二二)肺心功能失代偿期肺心功能失代偿期针对呼衰、心衰进行治疗针对呼衰、心衰进行治疗1 1、呼吸衰竭的治疗、呼吸衰竭的治疗（）控制支气管（）控制支气管肺感染肺感染感染PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2根据感染的环境、程度及治疗情况，根据感染的环境、程度及治疗情况，结合痰涂片及痰培养、药敏结果，结合痰涂片及痰培养、药敏结果，选用抗菌药物。选用抗菌药物。轻度呼衰 心衰能自行纠正Why ? 青霉素类：青霉素类： 青霉素、氨苄青霉

13、素、青霉素、氨苄青霉素、 阿莫西林（阿莫仙）、阿莫西林（阿莫仙）、 美洛西林、哌拉西林、美洛西林、哌拉西林、 替卡西林替卡西林治疗治疗呼吸衰竭呼吸衰竭( (控制感染控制感染) )常常 用用 抗抗 菌菌 药药 物物 （一）（一）碳青霉烯类：碳青霉烯类：亚胺培南亚胺培南 + +西司他丁（泰能）西司他丁（泰能） 美罗培南美罗培南 （美平）（美平） 头孢菌素类：头孢菌素类：（第一代）头孢噻吩、头孢氨苄（先锋（第一代）头孢噻吩、头孢氨苄（先锋）、头孢唑啉）、头孢唑啉 （先锋（先锋）、头孢拉定（先锋）、头孢拉定（先锋）、）、 头孢羟氨苄头孢羟氨苄 （第二代）头孢呋辛（西力欣、力复乐）、头孢克罗（第二代）头

14、孢呋辛（西力欣、力复乐）、头孢克罗 （第三代）头孢噻肟、头孢唑肟、头孢三嗪、头孢哌酮（第三代）头孢噻肟、头孢唑肟、头孢三嗪、头孢哌酮 头孢他啶（复达欣、凯复定）头孢他啶（复达欣、凯复定）（第四代）头孢吡肟（马斯平）（第四代）头孢吡肟（马斯平）治疗治疗呼吸衰竭呼吸衰竭( (控制感染控制感染) )常常 用用 抗抗 菌菌 药药 物（二）物（二）大环内酯类：大环内酯类：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素（希舒美）红霉素、罗红霉素、阿奇霉素（希舒美）喹喏酮类：喹喏酮类：诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星 培氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星、司帕沙星培氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星、司帕沙星氨基糖甙类

15、：氨基糖甙类：庆大霉素、阿米卡星、奈替米星庆大霉素、阿米卡星、奈替米星 异帕米星等异帕米星等治疗治疗呼吸衰竭呼吸衰竭( (控制感染控制感染) )常常 用用 抗抗 菌菌 药药 物（三）物（三）治疗治疗呼吸衰竭呼吸衰竭（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留（3）酸硷平衡及电解质紊乱的纠正）酸硷平衡及电解质紊乱的纠正治疗治疗右心衰竭右心衰竭一般情况下不需要用利尿、强心或扩血管药物一般情况下不需要用利尿、强心或扩血管药物从三个方面着手：u减轻前负荷u增加心肌收缩力u减轻后负荷利尿强心扩血管 * * 治疗治疗右心衰竭右心衰竭应用指征： 毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙K0.

16、125-0.25mgK0.125-0.25mg， 或毛花甙丙（西地兰或毛花甙丙（西地兰 ) ) 0.2-0.4 0.2-0.4mgmg治疗治疗治疗治疗酚妥拉明酚妥拉明10-2010-20mgmg加入加入5%5%葡萄糖葡萄糖250-500250-500mlml中中硝酸甘油、硝普钠、消心痛、硝苯吡啶、等硝酸甘油、硝普钠、消心痛、硝苯吡啶、等 扩张肺小动脉扩张肺小动脉肺动脉压肺动脉压 、并发症及治疗、并发症及治疗（）肺性脑病（）肺性脑病 （）酸碱失衡及电解质紊乱（）酸碱失衡及电解质紊乱（）心律失常（）心律失常（）休克（）休克（）消化道出血（）消化道出血（）弥散性血管内凝血（）弥散性血管内凝血（DIC

17、DIC）并发症及治疗并发症及治疗（）肺性脑病（）肺性脑病（死亡的首要原因）（死亡的首要原因）缺O2 、CO2 治疗：脱水、镇静、营养脑细胞治疗：脱水、镇静、营养脑细胞并发症并发症（）肺性脑病（）肺性脑病（）酸碱失衡及电解质紊乱（）酸碱失衡及电解质紊乱（）心律失常（）心律失常（）休克（）休克（）消化道出血（）消化道出血（）弥散性血管内凝血（）弥散性血管内凝血（DICDIC）（）（）PaCO2 H2CO3呼吸性酸中毒PaO2代谢性酸中毒K K+ +、ClCl- -丢失代谢性碱中毒这些酸碱失衡可以复合存在这些酸碱失衡可以复合存在并发症并发症K+K+治疗前治疗前、治疗后、治疗后Cl-Cl-在整个病程中

18、都在整个病程中都Why ?HKKCO2CO2H2OH2CO3HHCO3-HCO3-Cl-Cl- 酸碱平衡失调和电解质紊乱治疗酸碱平衡失调和电解质紊乱治疗 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：改善肺泡通气量，不宜：改善肺泡通气量，不宜补碱补碱 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：乳酸：乳酸产生增多，肾排酸减少。治疗病因，适量产生增多，肾排酸减少。治疗病因，适量补碱。补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：补钾、补钾、补氯；补氯；PH7.45用乙酰唑胺，精氨酸盐。用乙酰唑胺，精氨酸盐。并发症并发症（）肺性脑病（）肺性脑病（）酸碱失衡及电解质紊乱（）酸碱失衡及

19、电解质紊乱（）心律失常（）心律失常（）休克（）休克（）消化道出血（）消化道出血（）弥散性血管内凝血（）弥散性血管内凝血（DICDIC）：并发症及治疗并发症及治疗并发症并发症（）肺性脑病（）肺性脑病（）酸碱失衡及电解质紊乱（）酸碱失衡及电解质紊乱（）心律失常（）心律失常（）休克（）休克（）消化道出血（）消化道出血（) )弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）治疗：抗凝治疗治疗：抗凝治疗 小 结PaO2PCO2肺血管收缩肺血管收缩肺血管狭窄闭塞肺血管狭窄闭塞血容量血容量黏度黏度肺动脉高压肺动脉高压右心肥厚右心肥厚-代偿代偿右心扩张右心扩张-失代偿失代偿 X 线线 心心 电电 心心 彩彩（原发病）（原发病）（呼衰、心衰）（呼衰、心衰） 治疗治疗肺心病肺心病谢谢Thanks For Your Attention