炎症性肠病.ppt

1、12炎症性肠病（IBD）溃疡性结肠炎（UC）克罗恩病（CD）未定型结肠炎（IC）345 6种族差异种族差异白种人有色人种、犹太人非犹太人白种人有色人种、犹太人非犹太人家族多发家族多发直系亲属发病率较高直系亲属发病率较高15-30%（10倍）倍）单卵双胎发病一致性单卵双胎发病一致性基因突变：基因突变：CARD15/NOD2 IBD不仅是多基因病，也是遗传异质性疾病（不不仅是多基因病，也是遗传异质性疾病（不同人由不同基因引起）同人由不同基因引起）7 81.IBD免疫反应的激活免疫反应的激活 IBD患者存在患者存在“免疫耐受免疫耐受”的缺失，对正的缺失，对正常肠道抗体（食物或微生物）发生异常常肠道抗

2、体（食物或微生物）发生异常免疫反应。由于免疫调节的障碍，这种免疫反应。由于免疫调节的障碍，这种免疫反应不能被正常抑制，导致过度激免疫反应不能被正常抑制，导致过度激活和难于自限。活和难于自限。9 2.IBD肠道粘膜免疫肠道粘膜免疫 CD是一种典型的是一种典型的Th1型反应。型反应。 UC是一种非典型的是一种非典型的Th2型反应。型反应。 天然免疫反应及天然免疫反应及Th1异常激活释放炎症介异常激活释放炎症介质及免疫调节因子，参与了黏膜屏障的免质及免疫调节因子，参与了黏膜屏障的免疫损伤。疫损伤。巨噬巨噬细胞细胞延迟超敏反延迟超敏反应肉芽肿应肉芽肿T T细胞分化应答细胞分化应答凋亡凋亡Th1Th1I

3、FN-IFN-TNFTNFIL-2IL-2Th2Th2IL-4IL-4IL-IL-5,65,6IL-IL-10,1310,13体液免疫体液免疫变态反应变态反应ILIL1212IFN-IFN-IL-4IL-4幼稚的幼稚的 CD4CD4细胞细胞2022-4-181011小结 环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群（目前尚未明确的特异微生物）参与下，启动肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎性过程 由于免疫调节紊乱或特异性抗原的持续刺激，这种炎性反应表现为过度亢进和难于自限。 UC和CD是同一疾病的不同亚型，组织损伤的基本病理过程相似，可能由于免疫反应类型不同，导致组织损害的表现不同。第一节 溃疡

4、性结肠炎 是一种病因不明的慢性、非特异性、溃疡性是一种病因不明的慢性、非特异性、溃疡性 直肠和结肠炎，直肠和结肠炎，20-40岁多发岁多发大肠，直、乙状结肠大肠，直、乙状结肠以溃疡形成为特征以溃疡形成为特征腹泻、粘液脓血便腹泻、粘液脓血便 、腹痛、里、腹痛、里急后重急后重13 病理病理大肠，大肠， 直肠直肠、乙状结肠乙状结肠连续性分布连续性分布 。粘膜及粘膜下层。粘膜及粘膜下层。“倒灌性回肠炎倒灌性回肠炎”14弥漫弥漫充血、水肿、灶状出血充血、水肿、灶状出血 粘膜细颗粒状、质脆、易出血粘膜细颗粒状、质脆、易出血 广泛浅小溃疡广泛浅小溃疡炎性息肉炎性息肉 粘膜萎缩粘膜萎缩 瘢痕修复瘢痕修复 肠腔

5、狭窄肠腔狭窄 结肠癌变结肠癌变15 炎性细胞浸润（淋巴、浆、单炎性细胞浸润（淋巴、浆、单核细胞）活动期中性粒细胞核细胞）活动期中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。及嗜酸性粒细胞浸润。限于粘膜层与粘膜下层限于粘膜层与粘膜下层肠腺隐窝脓肿、糜烂、溃疡肠腺隐窝脓肿、糜烂、溃疡隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形，隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形，杯状细胞减少，潘氏细胞化生杯状细胞减少，潘氏细胞化生161718 1. 腹泻伴黏液脓血便腹泻伴黏液脓血便(85%,3次次/d，200g/d)机制：腹泻炎症机制：腹泻炎症肠蠕动肠蠕动，肠吸收障碍；黏，肠吸收障碍；黏液脓血便由渗出、糜烂及溃疡所致。液脓血便由渗出、糜烂及溃疡所致。程度

6、：轻：程度：轻：2-4次次/d ，或腹泻便秘（，或腹泻便秘（疾病限于直疾病限于直肠及乙状结肠，直肠排空功能障碍）肠及乙状结肠，直肠排空功能障碍）交替交替 重：数十次重：数十次/d性质：粘液脓血便性质：粘液脓血便 常伴里急后重常伴里急后重19 2. 腹痛腹痛 部位：左下或下腹部部位：左下或下腹部 程度：轻程度：轻中度中度 性质：阵发性、痉挛性性质：阵发性、痉挛性 规律：疼痛规律：疼痛-便意便意-便后缓解便后缓解 其它症状其它症状 腹胀、食欲腹胀、食欲、恶心、呕吐、恶心、呕吐20 体征体征 轻、中型轻、中型 ： 左下腹压痛左下腹压痛 增厚乙状结肠增厚乙状结肠 重重、暴发型：鼓肠、腹肌紧张暴发型：鼓

7、肠、腹肌紧张 压痛、反跳痛压痛、反跳痛21 发热发热 中重型：低或中度发热中重型：低或中度发热 高热：严重感染、并发症高热：严重感染、并发症 营养障碍营养障碍 衰竭、消瘦、贫血衰竭、消瘦、贫血 水电平衡紊乱水电平衡紊乱 低蛋白血症低蛋白血症22眼睛：虹膜睫状体炎眼睛：虹膜睫状体炎、葡萄膜炎葡萄膜炎口腔：口腔溃疡口腔：口腔溃疡皮肤：结节红斑皮肤：结节红斑、坏疽性脓皮病坏疽性脓皮病关节：杵状指、关节炎关节：杵状指、关节炎血管：血管炎血管：血管炎胆道：硬化性胆管炎（胆道：硬化性胆管炎（PSC）肝脏：脂肪肝肝脏：脂肪肝2324 临床类型临床类型 初发型：无既往病史初发型：无既往病史慢性复发型：发作缓解

8、交替，最多见。慢性复发型：发作缓解交替，最多见。直肠出血复发的主要指征。直肠出血复发的主要指征。直肠出血，便次增加，粘膜异常复发的必要条件。直肠出血，便次增加，粘膜异常复发的必要条件。慢性持续型持续，间断加重，无缓解期。慢性持续型持续，间断加重，无缓解期。急性型全身症状明显，血便急性型全身症状明显，血便10次次/日，中毒性巨日，中毒性巨结肠、肠穿孔，脓毒血症。结肠、肠穿孔，脓毒血症。25 病变范围病变范围 E1 : 直直 肠肠 (蒙特利尔分类蒙特利尔分类) E2 :左半结肠左半结肠 E3 :广泛结肠广泛结肠病变范围是结直肠癌的独立危险因素，病变范围是结直肠癌的独立危险因素，E1，E2及及E3的

9、发病率比的发病率比1.7:2.8:14.8E2和和E3的患者的患者8-10年进行结肠镜检测。年进行结肠镜检测。26 疾病活动的严重程度疾病活动的严重程度 改良改良Truelove和和Witts疾病严重程度分型疾病严重程度分型分类：活动期、缓解期分类：活动期、缓解期改良的Mayo评分系统 活动期：轻度3-5，中度6-10，重度11-12 临床缓解：2分，且无单个评分12829中毒性巨结肠中毒性巨结肠重症重症UC:5%,病变累及肌层及肠肌神经丛，肠壁肌力减退，蠕病变累及肌层及肠肌神经丛，肠壁肌力减退，蠕动消失。动消失。 诱因：低钾、钡剂灌肠，抗胆碱能药物，阿片类药物。诱因：低钾、钡剂灌肠，抗胆碱能

10、药物，阿片类药物。 临床表现特征：全身中毒症状及全结肠非梗阻性扩张临床表现特征：全身中毒症状及全结肠非梗阻性扩张6cm. 毒血症、脱水、电解质紊乱毒血症、脱水、电解质紊乱 鼓肠、压痛、肠鸣音消失鼓肠、压痛、肠鸣音消失 WBC显著显著结肠扩张、结肠袋消失结肠扩张、结肠袋消失 预后预后 很差，易穿孔，死亡率高很差，易穿孔，死亡率高3031短段短段 型型 长段型长段型 全结肠型全结肠型32 广泛结肠炎，幼年起病病程广泛结肠炎，幼年起病病程长，超过长，超过2020年风险增加年风险增加10-10-1515倍倍33 其他其他大出血大出血 ：3%，其中，其中10%手术。手术。肠穿孔肠穿孔 ：严重：严重 ，中

11、毒巨结肠相关；，中毒巨结肠相关；肠梗阻：肠梗阻： 低于低于CD 3435 血常规：贫血、血常规：贫血、 WBCESR和和C反应蛋白反应蛋白（活动期的标志）（活动期的标志） 血清白蛋白血清白蛋白 电解质紊乱电解质紊乱 自身抗体（抗中性粒细胞胞浆抗体自身抗体（抗中性粒细胞胞浆抗体UC、抗酿、抗酿酒酵母抗体酒酵母抗体CD）36肉眼：粘液脓血便肉眼：粘液脓血便镜下：红、白细胞，巨噬细胞镜下：红、白细胞，巨噬细胞病原学检查：阴性（排除感染性疾病如痢疾杆病原学检查：阴性（排除感染性疾病如痢疾杆菌，沙门氏菌，空肠弯曲菌，艰难梭菌，耶尔菌，沙门氏菌，空肠弯曲菌，艰难梭菌，耶尔森菌。）查找溶组织阿米巴滋养体及包

12、囊。粪森菌。）查找溶组织阿米巴滋养体及包囊。粪便集卵及孵化排除血吸虫便集卵及孵化排除血吸虫不少于不少于3次。次。37有重要诊断价值有重要诊断价值早期：弥漫细颗粒状早期：弥漫细颗粒状、质脆易出血质脆易出血 广泛浅小溃疡广泛浅小溃疡后期：炎性息肉后期：炎性息肉 结肠袋消失、肠腔狭窄结肠袋消失、肠腔狭窄 结肠癌变结肠癌变组织学：炎性细胞浸润、糜烂溃疡组织学：炎性细胞浸润、糜烂溃疡 肠腺隐窝脓肿肠腺隐窝脓肿38粘膜多发性浅溃疡，伴充血粘膜多发性浅溃疡，伴充血水肿，病变大多从直肠开始，水肿，病变大多从直肠开始，且呈弥漫性分布。且呈弥漫性分布。 粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质

13、脆易出血，可附血管模糊，质脆易出血，可附有脓性分泌物。有脓性分泌物。 假息肉（炎性息肉）形成，假息肉（炎性息肉）形成，结肠袋变钝或消失。结肠袋变钝或消失。 394041急性期：粘膜粗乱及颗粒样改变急性期：粘膜粗乱及颗粒样改变 肠管边缘呈毛刺状、锯齿状肠管边缘呈毛刺状、锯齿状 多发性浅龛影或小充盈缺损多发性浅龛影或小充盈缺损后后 期：期： 结肠袋消失、肠管缩短结肠袋消失、肠管缩短 铅管状铅管状 “lead pipe sign”注意：注意：重症或暴发型者不宜作此检查重症或暴发型者不宜作此检查42实验室和其他检查实验室和其他检查 43CT检查 CT一直被认为是诊断IBD肠外并发症，尤其是脓肿的“金标

14、准”； 优势在于普及度高，图像采集迅速，空间分辨率高。 电离辐射可显著增加癌症风险。4445 持续或反复发作的粘液脓血便持续或反复发作的粘液脓血便 全身表现全身表现 46 鉴别诊断鉴别诊断 慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 慢性阿米巴痢疾慢性阿米巴痢疾 Crohn病病 结结 肠肠 癌癌 血吸虫病血吸虫病 肠易激综合征肠易激综合征 其它：肠结核、缺血性结肠炎等其它：肠结核、缺血性结肠炎等47 病病 史：史： 急性痢疾史；急性痢疾史； 粪便培养：痢疾杆菌；粪便培养：痢疾杆菌； 抗菌治疗：有效抗菌治疗：有效另：艰难梭菌（粪便艰难梭菌毒素实验）、另：艰难梭菌（粪便艰难梭菌毒素实验）、巨细胞病毒感染（肠镜下

15、活检巨细胞包涵巨细胞病毒感染（肠镜下活检巨细胞包涵体，免疫组化染色；血体，免疫组化染色；血CMV-DNA定量）定量）48 慢性阿米巴痢疾慢性阿米巴痢疾 病理特点：病理特点： 主要在右半结肠主要在右半结肠 溃疡深、边缘潜行、其间有正常粘膜溃疡深、边缘潜行、其间有正常粘膜 病原学检查：溃疡渗出物取材阿米巴滋养体病原学检查：溃疡渗出物取材阿米巴滋养体或包囊或包囊 抗抗阿米巴阿米巴治疗：有效治疗：有效49 Crohn 病病 症状症状 右下腹痛右下腹痛、糊状便糊状便 左下腹痛左下腹痛、粘液脓血便粘液脓血便 无里急后重无里急后重 有里急后重有里急后重 部位部位 回肠末段回肠末段、邻近结肠邻近结肠 直、乙状

16、结肠直、乙状结肠 分布分布 节段性节段性 连续性连续性 结肠镜结肠镜 粘膜卵石样改变粘膜卵石样改变 弥漫细颗粒弥漫细颗粒、脆脆、易出血易出血 深沟槽样溃疡深沟槽样溃疡 广泛浅小溃疡广泛浅小溃疡 X线线 线样征线样征 string sign 铅管征铅管征 lead pipe sign 病理病理 全壁性炎全壁性炎 粘膜和粘膜下层粘膜和粘膜下层 非干酪样肉芽肿非干酪样肉芽肿 肠腺隐窝脓肿肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡糜烂溃疡5051 结肠癌结肠癌年龄：中年以上年龄：中年以上直肠指检：肿块直肠指检：肿块 、 52 血吸虫病血吸虫病病史：疫水接触史病史：疫水接触史体征：肝脾肿大体征：肝脾肿大粪便检查：粪便检查：

17、血吸虫卵血吸虫卵 孵化毛蚴阳性孵化毛蚴阳性直肠镜检：粘膜呈黄褐色颗粒直肠镜检：粘膜呈黄褐色颗粒 血吸虫卵血吸虫卵53 肠易激综合征肠易激综合征好发年龄：年轻女性好发年龄：年轻女性临床表现：有全身神经官能症表现临床表现：有全身神经官能症表现粪便检查：有粘液，无脓血粪便检查：有粘液，无脓血结肠镜、结肠镜、X线检查：阴性线检查：阴性54缺血性肠病5556 治疗目的治疗目的原则：原则：控制急性发作、促进粘膜愈合，维控制急性发作、促进粘膜愈合，维持缓解，减少复发、防治并发症持缓解，减少复发、防治并发症 一般治疗一般治疗休息休息 卧床休息、劳逸结合卧床休息、劳逸结合饮食饮食 发作期发作期-流食；严重者流食

18、；严重者-禁食禁食对症治疗对症治疗 腹痛、腹泻、感染腹痛、腹泻、感染 水电紊乱、贫血、低蛋白血症水电紊乱、贫血、低蛋白血症57 限制乳制品 低脂肪饮食 尝试并摸索最佳蛋白质、纤维素摄入量 避免“产气”食物 少量多餐 保证充分休息 舒缓、减少应激和压力58药物治疗药物治疗5ASA氨基水杨酸制剂氨基水杨酸制剂（首选）首选） 适应征：轻、中型患者适应征：轻、中型患者 重型激素治疗缓解者重型激素治疗缓解者 柳氮磺胺吡啶（柳氮磺胺吡啶（SASP） 药药 物物 美沙拉嗪美沙拉嗪 （5-ASA）：艾迪莎）：艾迪莎 Etiasa 陂得斯安陂得斯安 Pentasa 奥沙拉嗪奥沙拉嗪 巴柳氮巴柳氮 59常用制剂有

19、：常用制剂有： 美沙拉嗪：丙烯酸树酯膜包裹的美沙拉嗪：丙烯酸树酯膜包裹的5-微粒压微粒压片，在片，在6时溶解，使时溶解，使5-在末端回肠及结在末端回肠及结肠中缓慢释放，肠中缓慢释放，800相当于相当于1.52.0；Pentasa(颇得斯安颇得斯安)：系：系5-ASA微颗粒，包以半渗微颗粒，包以半渗透性的乙基纤维素，对结肠病变疗效尤佳透性的乙基纤维素，对结肠病变疗效尤佳(每日每日3次，次，每次每次0.5g)，是另一种缓慢释放形式的是另一种缓慢释放形式的5-，1.5相当于相当于3；60适应症：适用于暴发型或重型患者适应症：适用于暴发型或重型患者用用 法：法： 口服强的松口服强的松 40mg/d 重

20、症重症 氢氢 可可 200-300mg/d 改为口服强的松改为口服强的松60mg/d作用机制作用机制 同同5-ASA 61糖皮质激素副作用糖皮质激素副作用体重增加体重增加 满月脸满月脸 痤疮痤疮 多毛症多毛症肾上腺皮质机能减退肾上腺皮质机能减退骨质疏松骨质疏松/坏死坏死糖耐量低减糖耐量低减高血压高血压 肌病肌病精神障碍精神障碍 药物依赖药物依赖62适应症：慢性持续性或反复发作者适应症：慢性持续性或反复发作者药药 物：物： 硫唑嘌呤（硫唑嘌呤（AZA）、）、6-巯嘌呤巯嘌呤（6-MP）、环孢素）、环孢素用用 法：法： 1.5mg/kg/d，分次口服，分次口服 疗程疗程1年年不良反应：胃肠道反应、

21、不良反应：胃肠道反应、WBC 减少等减少等63激素、免疫抑制剂无效激素、免疫抑制剂无效激素依赖激素依赖抗肿瘤坏死因子抗肿瘤坏死因子(TNT-)单克隆抗体单克隆抗体 降阶梯 / 升阶梯 ？64病变局限于直肠病变局限于直肠、乙状结肠者乙状结肠者5-ASA 1-2g 地塞米松地塞米松 5mg 琥铂酸钠氢化可的松琥铂酸钠氢化可的松 100mg 保留灌肠保留灌肠 1次次/d，疗程，疗程1-3月月65药物治疗时机的选择 轻中度轻中度UC何时选用糖皮质激素？足量何时选用糖皮质激素？足量5-ASA 2-4周症状控制不佳周症状控制不佳 轻中度轻中度UC何时选用免疫抑制剂？糖皮质激何时选用免疫抑制剂？糖皮质激素治

22、疗无效或激素依赖素治疗无效或激素依赖 重度重度UC静脉使用足量糖皮质激素，观察多静脉使用足量糖皮质激素，观察多久更改治疗方案？久更改治疗方案？5d 缓解后维持治疗的疗程如何？缓解后维持治疗的疗程如何？5-ASA应用应用3-5y或更长。或更长。66 手术治疗手术治疗1.急诊手术急诊手术 大出血、肠穿孔大出血、肠穿孔 中毒性巨结肠治疗无效伴中毒性巨结肠治疗无效伴严重毒血症者严重毒血症者2.择期手术择期手术 癌变、癌变、 内科治疗不佳者内科治疗不佳者67手术可治愈手术可治愈5年内年内 5% ，10年内年内11%接受手术治疗接受手术治疗有时需要急诊手术有时需要急诊手术结肠切除加回肠造口术或结肠切除加回

23、肠造口术或Kock pouch68（四）维持治疗（四）维持治疗对象：除轻度初发病例、很少复对象：除轻度初发病例、很少复发且复发时轻度而易于控制者外发且复发时轻度而易于控制者外种类：氨基水杨酸制剂、硫唑嘌种类：氨基水杨酸制剂、硫唑嘌呤类药物、英夫利西呤类药物、英夫利西疗程：疗程：3-5年或更长年或更长 69维持用药维持用药 美沙拉嗪：几乎所有患者都需要美沙拉嗪：几乎所有患者都需要 糖皮质激素：虽然对重度活动期患者糖皮质激素：虽然对重度活动期患者有较好的疗效，但是无维持治疗的效有较好的疗效，但是无维持治疗的效果，在症状缓解之后，应逐渐减量，果，在症状缓解之后，应逐渐减量，并过渡到氨基水杨酸的维持治

24、疗阶段。并过渡到氨基水杨酸的维持治疗阶段。第二节 克罗恩病Crohn病过去又称肉芽肿性肠炎、节段性肠炎、局限性肠炎、病因未明。慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，口腔至肛门各段消化道均可受累。呈节段性或跳跃式分布。Clinical Patterns of Crohns Disease2022-4-1871 腹痛、腹泻、体重下降、腹块、 瘘管形成和肠梗阻为特点。 伴有发热、贫血、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏肠外损害。2022-4-1872终生复发，迁延不愈，预后不良。1530岁 任何年龄组，无性别差异。欧美多见，增多趋势 2022-4-1873病理 非干酪性肉芽肿；

25、 裂隙样溃疡深达粘膜下层甚至肌层； 肠壁全层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张淋巴组织及纤维组织增生。CD组织学特点： 2022-4-1874Mild ColitisSevere Colitis Loss of normal vascular pattern edema Deep, linear, “bear-claw”ulcersNormal2022-4-1875早期:充血、水肿、淋巴结肿大，淋巴管内皮细胞增生与淋巴管扩张。进展：全壁性肠炎/肠粘膜面有多数匐行、沟槽样或裂隙状纵行溃疡，可深达肌层，并融合成窦道。修复：有时见散在的炎性息肉。 由于粘膜下层水肿与炎

26、性细胞浸润，使粘膜隆起呈铺路卵石状。受累肠段因浆膜有纤维素性渗出，常和邻近肠段、其它器官或腹壁粘连。2022-4-1876肠壁的肉芽肿性病变及纤维组织增生使肠壁皮革样增厚、肠腔狭窄，其近端肠腔有明显扩张。 肠系膜也增厚，淋巴结肿大变硬，腹膜粘连并有不规则肿块。溃疡可穿孔引起局部脓肿，或形成内瘘或外瘘。组织学改变为肠壁各层细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞为主；非干酪性肉芽肿，其中心是类上皮细胞、多核巨细胞及纤维结构。 但无干酪样坏死，与典型的结核结节不同。 2022-4-1877 （一）消化系统表现消化系统表现 1.腹痛腹痛：最常见。右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣增加。进餐后加重，排

27、便或排气后缓解。 机制：进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段引起局部痉挛有关。部分或完全性肠梗阻。腹膜炎或腹腔脓肿。急性穿孔。 2022-4-1878 2.2.腹泻腹泻：粪便多为糊状，无脓血和黏液。病变累及远端结肠和肛门者，可有粘液血便及里急后重。 机制: 炎症渗出、蠕动增加、继发性吸收不良。 3.3.腹部包块腹部包块: :多位于右下腹或脐周。 见于10%20%患者。肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿。2022-4-18794.瘘管形成：瘘管形成：CD的特征性临床表现， 瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。

28、肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染。外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。2022-4-18805.肛门周围病变肛门周围病变 肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等病变，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。2022-4-1881（二）全身表现 1.发热：间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症。 2、营养障碍：主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。2022-4-1882（三）肠外表现 以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。 （四）临床分型 1.临床类型 依疾病行为（B）可分为非狭窄非穿通型（B1）

29、、狭窄型（B2）、穿透型（B3）及伴有肛周病变（P）. 2.病变部位（L） 回肠末段（L1）、结肠（L2）、回结肠（L3）、和上消化道（L4）。2022-4-1883 并发症并发症 肠梗阻最常见。 腹腔脓肿。 急性穿孔。 大量便血。 直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。2022-4-1884THE COMPLEXITY OF IBD .2022-4-1885 1、实验室检查 贫血；活动期周围血白细胞增高，血沉加快；血清白蛋白降低；粪便隐血试验常呈阳性。五、【实验室和其他检查】2022-4-1886 2、影像学检查 胃肠钡剂造影，CT或核磁共振肠道显影：可见粘膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、

30、假息肉、多发性狭窄、瘘管、内外瘘、肠壁增厚等征象，病变呈节段性分布特性。腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。2022-4-1887X X线征像线征像-CD-CD2022-4-1888X X线征像线征像-CD-CD2022-4-1889CDCD肠系膜侧的纵行溃疡肠系膜侧的纵行溃疡2022-4-1890六、结肠镜检查 病变呈节段性（非连续性）分布.纵行或匐行性溃疡. 鹅卵石样增生，肠腔狭窄，炎性息肉.病变肠段之间粘膜外观正常。深凿活检:非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。胶囊内镜适于CD早期无肠腔狭窄时，否则：滞留-手术。2022-4-18912022-4-189220

31、22-4-1893诊断需要X钱与结肠镜检查的相互配合。结肠镜直视下观察病变，且可取活检，X线检查可观察全胃肠道，显示肠壁、肠壁外病变。特别对小肠病变部位和范围的确定，目前最为常用。2022-4-1894 Crohn病诊断： 主要根据临床表现和X线检查或（和）结肠镜检查。 表现典型者可作出临床诊断。 但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获病理诊断。 2022-4-1895七、诊断和鉴别诊断 病理诊断标准： （一）肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 （二）镜下特点： 1、节段性病变，全壁炎； 2、裂隙状溃疡； 3、粘膜下层高度增宽（水肿、淋巴管血管扩张，纤维组

32、织增生所导致）； 4、淋巴样聚集； 5、结节病样肉芽肿确诊： 具备（一）和（二）项下任何4点 可疑： 基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴 结标本2022-4-1896 临临 床床 影影 像像 内内 镜镜 活活 检检 切切 除除 标标 本本1 非连续性或节段性病变 + + +2 卵石样粘膜或纵行溃疡 + + +3 全壁性炎性反应改变+（腹块）+（狭窄）+（狭窄） +4 非干酪性肉芽肿 + +5 裂沟、瘘管 + + +6 肛门部病变 + + + 2022-4-1897123疑诊，456一项可诊断。4+123中的两项，可诊断。 鉴别诊断： 肠道感染性或非感染性炎症 肠道肿瘤。 急性 -阑尾炎。 慢性

33、发作时与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结肠者与溃疡结肠炎进行鉴别。 2022-4-1898 1、肠结核 肠结核多继发于开放性肺结核； 瘘管及肛门直肠周围病变少见； 结核菌素试验阳性等； 对鉴别有困难者，先行抗结核治疗。 病理组织学发现干酪样坏死性肉芽肿或查到结核菌可确诊。 2022-4-18992、小肠恶性淋巴瘤 原发性小肠恶性淋巴瘤往往较长时间内局限在小肠和（或）邻近肠系膜淋巴结。 部分患者肿瘤可呈多灶性分布。 如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。 小肠恶性淋巴瘤一般进展较快，必要时手术探查可

34、获病理确诊。 2022-4-181003、溃疡性结肠炎 2022-4-181014、急性阑尾炎 转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，白细胞计数增高。5、其他 如血吸虫病、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、其它感染性肠炎、出血坏死性肠炎、缺血性肠炎。放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、大肠癌以及各种原因引起的肠梗阻。 八、治疗 一般治疗 ：必须戒烟。强调饮食调理和营养补充。高营养低渣，补充维生素及微量元素。 完全胃肠外营养用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，应用时间不宜太长。酌情使用抗胆碱药或止泻药。感染者：抗生素控制炎症反应：2022-4-18103活动期：1.糖皮质激素 活动期、初量要足、疗程偏长。维

35、持因人而异。 剂量为泼尼松3040mg/d，重者可60mg/d， 缓解后 每周递减5mg 至停用。 不能减少复发，且长期应用不良反应太大，不主张长期维持治疗。2022-4-18104 糖皮质激素依赖；每于停药而复发。 维持治疗需用多久，需视患者具体情况而定。 对于活动性强的患者可试加用氨基水杨酸制剂或免疫抑制剂，然后逐步过渡到用上述药物作维持治疗。 病情严重者可用氢化可的松或地塞米松静脉给药。 病变局限在左半结肠者可用糖皮质激素保留灌肠。 2022-4-181052. 氨基水杨酸制剂 5-ASA 柳氮磺吡啶：控制轻、中型患者。主要适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪对病变在回肠和结肠者均有效，且可

36、作为缓解期的维持治疗用药。3. 免疫抑制剂 硫唑瞟呤或巯瞟呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素用量乃至停用。 硫唑瞟呤1.52.5mg/（kgd）或巯瞟呤0.751.5mg/（kgd），36个月，维持用药一般12年。可 3年或以上。不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，甲氨蝶呤用于对上述二药无效的病例。 4.其他 甲硝唑、环丙沙星有效，甲硝唑对有肛周瘘管者疗效较好。2022-4-181075. 生物制剂 英夫利昔单抗(infliximab) （促炎细胞因子的拮抗剂） 如TNF-的人鼠嵌合体单克隆抗体 抑炎细胞因子如IL-10用

37、于本病活动期，有显著疗效而不良反应很少。 2022-4-18108缓解期： 5-ASA或糖皮质激素取的缓解者，可用5-ASA维持缓解，剂量与诱导缓解的剂量相同。 无效或依赖加用硫唑瞟呤1.52.5mg/（kgd）或巯瞟呤0.751.5mg /（kgd） 。 英夫利昔单抗(infliximab) 缓解治疗3年以上。2022-4-18109九、手术治疗 手术后复发率高。 主要是针对并发症。完全性肠梗阻， 瘘管与脓肿形成，急性穿孔， 不能控制的大量出血。 注意：功能性痉挛经禁食、积极内科治疗多可缓解不需手术；2022-4-18110 手术方式主要是病变肠段切除。 美沙拉嗪或甲硝唑可减少复发。 半年内内镜检查。 内镜下复发建议硫唑瞟呤或巯瞟呤。 易于复发的高危患者可考虑术后2周用英夫利昔单抗(infliximab) 缓解治疗3年以上。 【预后】 多数患者反复发作，迁延不愈，部分患者在其病程中会出现1次以上并发症而手术治疗，预后不佳。 2022-4-18111多学科协作 胃肠内科 内镜中心 胃肠外科 影像学 病理中心谢 谢 ！2022-4-18114