常见冬春季呼吸道传染病培训优质PPT课件.ppt

1、常见冬春季呼吸道传染常见冬春季呼吸道传染病培训病培训F一、呼吸道传染病概述F二、流行性感冒F三、猩红热一、呼吸道传染病概述呼吸道传染病的定义 呼吸道传染病是指病原体从人体的鼻腔、咽喉、气管和支气管等呼吸道感染侵入而引起的有传染性的疾病 。呼吸道传染病的种类v法定管理的传染病主要有：法定管理的传染病主要有：甲类：肺鼠疫；甲类：肺鼠疫；乙类：传染性非典型肺炎、甲型乙类：传染性非典型肺炎、甲型H1N1H1N1流感、人感染高致流感、人感染高致病禽流感、麻疹、肺炭疽、肺结核、流行性脑脊髓膜炎、病禽流感、麻疹、肺炭疽、肺结核、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、猩红热；百日咳、白喉、猩红热；丙类：流行性感冒、

2、流行性腮腺炎、风疹。丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹。v非法定管理的传染病但较为常见的传染病主要有：非法定管理的传染病但较为常见的传染病主要有：普通感冒、水痘、腺病毒、呼吸道合胞病毒感染等普通感冒、水痘、腺病毒、呼吸道合胞病毒感染等军团菌病军团菌病 ？v上述疾病在某种条件下均可引起突发公共卫生事件。上述疾病在某种条件下均可引起突发公共卫生事件。 主要传播特点v1、传染源：经呼吸道系统传播的病原微生物类型复杂、种类繁多，包括病毒、细菌、支原体和衣原体等。病毒是引起呼吸道感染的重要病原体，上呼吸道感染主要由病毒引起，而下呼吸道感染中病毒和细菌均有重要位置。传染病病人是呼吸道传染病的最主要传染源

3、，尤其是那些不存在病原携带状态的传染病，如百日咳、麻疹、水痘等，病人是其唯一的传染源。隐性感染者或健康带毒（菌）者也是重要的传染源，同时一些动物也可以成为呼吸道传染病的传染源。主要传播特点v2、传播途径：所有呼吸道传染病，都经空气传播，包括飞沫、尘埃、气溶胶等传播方式。一些呼吸道传染病也可经间接接触传播，如日常生活用品（公共食具、公共玩具、床、被子等）被传染源的分泌物或排泄物污染后，手-鼻-口等途径可以将病原体传播给易感者。呼吸道传播方式，决定了呼吸道传染病的调查和控制中需要重视作为传染源的人的控制管理。除做好呼吸道隔离外，病人或者易感者的手消毒也是非常重要的。主要传播特点v3、易感人群：人群

4、普遍易感，尤其是婴幼儿、儿童、老人和免疫力低下者。人体产生的免疫力不持久，病原体型别较多或发生变异，都可造成类似病原体的再次流行。由于人群累计感染率或免疫水平不同，可表现为不同人群对某些传染病的罹患率不同。主要传播特点v4、季节性：呼吸道传染病多发在秋冬或冬春季，这与冬春季门窗紧闭，室内空气不流通，居住密集，以及气候寒冷或气温骤变使人体抵抗力降低有关。但不同地区的呼吸道传染病高发季节不尽相同，流感在我国的北方高发季节在冬季，而南方则在春夏季。主要临床特点v急性呼吸道传染病几乎都有发热v发疹性常见：麻疹、风疹、水痘流行性脑脊髓膜炎、猩红热，v非发疹性有SARS、人感染高致病性禽流感、流行性感冒、

5、流行性腮腺炎等肺鼠疫、肺结核、百日咳、白喉支原体肺炎、军团菌肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎主要临床特点v发热伴咳嗽、肺炎：SARS、支原体肺炎v发热伴咳痰、肺炎：军团菌肺炎v发热伴呼吸道、消化道及心血管表现：白喉v剧烈咳嗽为主要表现：百日咳v低热伴消瘦：肺结核v发热及上呼吸道症状：流感、普通感冒v发热及两腮肿大：腮腺炎控制要点v1、隔离治疗病人：传染病病人是呼吸道传染病的最主要传染源，隔离治疗病人是控制流行的有效措施。v2、追踪密切接触者：根据监测信息，确定爆发流行的影响范围和人群，对密切接触者进行有效的观察，及时发现新病例。v3、环境清洁与消毒：呼吸道传染病会通过感染的人或动物污染环境，并通过环

6、境进行扩散，因此，应当结合可能污染来源和污染范围的流行病学调查结果，对环境进行必要的消毒。控制要点v4、保护易感人群：在流行季节前进行疫苗接种，在爆发流行时对易感人群特别时青少年儿童和老年人预防性服药。v5、健康教育：开展和加强预防呼吸道传染病的宣传，养成良好的个人卫生习惯。注意手的卫生，咳嗽和打喷嚏时用纸巾遮挡口鼻，保持室内空气流通，远离病人或可能染疫动物。F二、流行性感冒 （influenza）流行性感冒（influenza)是人类发病率高、传染性强、危害大、也容易被轻视而导致严重后果的传染病之一。人间百年流感史时间名称病毒类型死亡人数1918-1919西班牙流感H1N14000万-500

7、0万1957-1958亚洲流感H2N2200万1968-1969香港流感H3N2100万1977-1978俄罗斯流感H1N11997年以来人感染高致病性禽流感H5N1流感为什么如此受到重视?病原学病原学v对人致病：1、甲、乙、丙型均致病。2、主要致病亚型：人源甲型H1N1、H2N2、H3N2.3、乙型致病力低，传播力低于甲型，可在一定范围内流行，不曾大流行。4、丙型致病力、传播力低，可以传染，难以流行v对禽致病：1、所有甲型病毒均致病。2、主要致病亚型：H5N1、H7N7、H7N3 。v对猪致病：主要是猪源甲型H1N1、H1N2、H3N2 。v对其它动物：马（H7N7、H3N8）、狗（H3N8

8、）、猫科（H5N1，“猫感染禽流感”）等。病原学v生存条件生存条件流感病毒不耐热，1001分钟或5630分钟灭活，对常用消毒级剂敏感（1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等） 对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20以下仍可存活。病原学v流感病毒不断发生抗原漂移与病毒转换v由此发生抗原性、传播性、致病性的变化v新型流感病毒产生的可能性相对变化小，频相对变化小，频率高，累及效应，率高，累及效应，新的流行株新的流行株（量变）（量变）变化较大，变化较大，频率低，频率低，新的强毒株新的强毒株（质变）（质变）流行病学1、传染源：流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后17天有传染性，病初23天传染性最强。

9、猪、牛、马等动物可能传播流感。 2、传播途径：空气飞沫传播为主，流感病毒在空气中大约存活半小时污染的日用品。3、易感人群：普遍易感，病后有一定的免疫力。三型流感之间、甲型流感不同亚型之间无交叉免疫，可反复发病。 流行病学4、流行特征（1）流行特点：突然暴发，迅速扩散，23周达高峰，发病率高，流行期短，大约68周，常沿交通线传播。（2）一般规律；先城市后农村，先集体单位，后分散居民。 甲型流感：常引起爆发流行，甚至是世界大流行，约23年发生小流行1次，根据世界上已发生的几次大流行情况分析，一般1050年发生一次大流行。 乙型流感 :呈爆发或小流行，丙型:以散发为主。（3）流行季节：四季均可发生，

10、北方以冬春季为主。南方全年流行，高峰多发生在夏季和冬季。发病机理v流感病毒主要通过空气中的病毒颗粒人人传播。v流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞进行复制，借神经氨酸酶的作用从细胞释放，在侵入其他柱状上皮细胞引起变性、坏死与脱落。并发肺炎时充血、水肿，肺泡内含有纤维蛋白和渗出液，呈现支气管肺炎改变。临床表现v1、潜伏期：一般为1-7天，多数为天。临床表现v2、临床分型（流感诊疗方案2011版）（1）单纯性流感（2）中毒性流感（3）胃肠型流感临床表现v3、症状及体征（1）单纯性流感： 最常见。突然起病，高热，T39-40 ，伴畏寒、寒战；全身中毒症状重，如乏力、全身肌肉关节酸痛、 头痛等；呼吸道

11、卡它症状轻微，常有咽痛，少数有鼻塞、流涕等；少数有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛等。 临床表现v3、症状及体征（2）中毒性流感：极少见。表现为高热、休克及弥漫性血管内凝血等严重症状，病死率高。（3）胃肠型流感：除发热外，以呕吐、腹泻为显著特点，儿童多于成人。2-3天即可恢复。临床表现v4、特殊人群的临床表现儿童老年人妊娠妇女免疫缺陷人群临床表现v5、重症病例的临床表现（1）流感病毒性肺炎：季节性甲流所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心肺疾病及免疫功能低下者2009年甲型H1N1流感还可在青壮年、肥胖人群、有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起严重的病毒性肺炎，部分发生难治性低氧血

12、症人禽流感引起的肺炎常发展成急性肺损伤（ALI）或ARDS，病死率高。临床表现v5、重症病例的临床表现（2）肺外表现：心脏损害：心脏损害：不常见，主要由心肌炎、心包炎。神经系统损伤：神经系统损伤：脑脊髓炎、格林巴利综合症等。肌炎和横纹肌溶解综合征：肌炎和横纹肌溶解综合征：罕见。主要症状有肌无力、肾功衰竭等。危重症患者可发展为多器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血等，甚至死亡。并发症1、继发细菌性肺炎2、其他病原菌感染所致肺炎3、其它病毒性肺炎4、Reye综合征（脏器脂肪浸润引起的以脑水肿和肝脏功能障碍为特征的一组综合症 。死亡率高）是甲型和乙型流感的肝、神经系统并发症，发病年龄为1216岁，退热后出

13、现恶心、呕吐、继之嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，肝大，无黄疸，脑脊液检查正常。可能与服用阿斯匹林有关。 实验室检查1、血象：白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高，若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升。 2、病毒分离：急性期病人口咽含漱液接种于鸡胚可分离出病毒。 3、血清抗体检测：患者早期（发病头3天内）和恢复期（24周后）2份血清，抗体效价四倍以上为阳性。 4、快速诊断：取患者鼻黏膜压片染色找包涵体，免疫荧光检测抗原为阳性。诊断与鉴别诊断1、诊断 （WS285-2008） 流行及大流行期间可根据临床症状进行诊断，但流感早期散发病例要结合流行病学史、临床表现、实验室检查综合诊断 （1）流行

14、病学史：冬春季节一个单位或地区，1-2日内即有大量上呼吸道感染病人发生，或某地区流行，均应作为依据。（2）临床表现：起病急骤，有发热、头痛、全身酸痛、乏力等全身中毒症状，而呼吸道表现较轻等。 诊断与鉴别诊断（3）实验室检查 ：v白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高。 v流感病毒核酸检测阳性。 v流感病毒快速抗原检测阳性（可采用免疫荧光法和胶体金法），需结合流行病学史作综合判断。v流感病毒分离培养阳性。v急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG 抗体水平呈4倍或4倍以上升高。诊断与鉴别诊断临床诊断病例：流行病学史+ 临床表现确诊病例：流行病学史+ 临床表现+ 实验室病原学检查中任何一条鉴别诊断

15、1、普通感冒2、其他类型上呼吸道感染：急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。3、下呼吸道感染4、其他非感染性疾病流感普通感冒致病原流感病毒鼻病毒、冠状病毒等流感病原学检测阳性隐形传染性强弱发病的季节性有明显季节性（我国北方为11月至次年3月多发）季节性不明显发热程度多高热（39-40），可伴寒颤不发热或轻、中度热，无寒颤发热持续时间3-5天1-2天全身症状重。头痛、全身肌肉酸痛、乏力轻或无病程5-10天5-7天并发症可合并中耳炎、肺炎、心肌炎、脑膜炎或脑炎少见治疗v1、基本原则v2、抗流感病毒药物治疗v3、重症病例的治疗v4、中医治疗预防1、控制治疗传染源、控制治疗传染源 早发现，早报告，早隔离，

16、早治疗 呼吸道隔离1周或至主要症状消失 2、 切断传播途径切断传播途径 流行期间，避免集会或集体娱乐活动，老幼病残易感者少去公共场所，注意通风，必要时对公共场所进行消毒 医护人员戴口罩、洗手、防交叉感染 患者用具及分泌物要彻底消毒 预防3 3、保护易感人群：、保护易感人群： 疫苗预防疫苗预防 灭活疫苗：效果较好，接种对象为老人、儿童、严重慢性病患者、免疫力低下及可能密切接触患者的人员；接种时间为每年10-11月中旬，每年接种1次，2周可产生有效抗体。下列情况禁用：对鸡蛋过敏者；急性传染病患者，精神病患者，妊娠早期，6个月以下婴儿。 减毒活疫苗：采用喷鼻法接种 预防4 4、药物预防、药物预防 用

17、于易感人群可能感染而未发病者，金刚烷胺100mg/口服，2次/日，10-14天；对甲型流感有一定预防作用，对乙型流感无效。5、中医预防、中医预防F猩猩 红红 热热scarlet feverscarlet fever全国全国2011年猩红热比去年同期显著上升年猩红热比去年同期显著上升疾病名称疾病名称20112011年第一季年第一季度度去年同期例去年同期例数数增长增长(%)(%)乙脑308275猩 红 热69172200214急性出血性结膜炎40902003104风疹8289465578流行性腮腺炎740714190177出 血 热2184126373钩 体 病271850百 日 咳4252874

18、8月份月份发病数发病数2010年2009年2008年猩红热报告数从猩红热报告数从20102010年年1010月开始超过往年月开始超过往年猩红热发病主要集中在学龄儿童猩红热发病主要集中在学龄儿童年龄段年龄段发病率(十万)病例主要分布在病例主要分布在0-200-20岁，岁，学龄儿童占绝大部分学龄儿童占绝大部分男女比例男女比例1.61.6：1 1概述vA组组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病v临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑疹后脱屑v病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症病后可出现变态反应性心、

19、肾、关节并发症v链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）病 原 学v链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。病 原 学v分类：1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型（甲、乙、丙型）3、根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不

20、同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌)病 原 学4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖抗原的不同，分为A-H，K-V20个组，A、B、C、D和G组在人类中常见，又以A组最为常见。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型。A组是猩红热的主要病原体。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80多种血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用，近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。任何一种血清型的A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，均可引起猩红热。病 原

21、学v病原体： A组型溶血性链球菌v形态：呈球形或椭圆形，革兰染色阳性（G+)。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛v培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ 型溶血）v分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原分20个组，A组根据表面抗原M分为80多种血清型v抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱，6030min即被杀死。对一般消毒剂敏感，对青霉素敏感。在痰及脓液中可生存数周。病 原 学v致病力：致病力：M蛋白蛋白对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用M蛋白和细菌荚膜蛋白和细菌荚膜抗吞噬抗吞噬脂壁酸（脂壁酸（LTA)亲和力、粘附于人的上皮细胞亲和力、粘附于人的上皮细胞红疹毒素和酶类

22、红疹毒素和酶类v红疹毒素可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响红疹毒素可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触细胞功能及触发发Schwartznan反应反应v链激酶、道激酶链激酶、道激酶溶解血块或阻止血浆凝固溶解血块或阻止血浆凝固v透明质酸酶、扩散因子透明质酸酶、扩散因子利于细菌在组织内扩散利于细菌在组织内扩散v溶血素溶血素O及及S对白细胞和血小板有毒性对白细胞和血小板有毒性流行病学v1、传染源 ：主要是病人和带菌者。正常人鼻咽部，皮肤可带菌。猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。v2、传染途径：主要是空气飞沫传播。 外科型或产科型猩红热

23、经皮肤伤口或产道感染。流行病学v3、人群易感性：普遍易感。感染后人体可产生2种免疫力。抗菌免疫抗菌免疫： 有型特异性，型间无交叉免疫，可再感染A组型溶血性链球菌抗毒免疫抗毒免疫：红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，猩红热可再患。流行病学v（四）流行特征全年发病,温带、冬春季多见各年龄组均可发病,515岁高发年龄组近数十年发病趋于轻型化 原因 早期应用抗生素（主要） 链球菌变异 人体抵抗力增强 发病机理与病理变化感染性病变：细菌入侵部位引起的化脓性病变。局部反应感染性病变：细菌入侵部位引起的化脓性病变。局部反应 菌血症菌血症 败血症败血症 迁延性化脓性感染迁延性化脓性感染中毒性病变：主要由红疹

24、毒素引起。患者出现发热、头晕、中毒性病变：主要由红疹毒素引起。患者出现发热、头晕、头痛、全身不适的毒血症、典型的猩红热样皮疹表现。头痛、全身不适的毒血症、典型的猩红热样皮疹表现。变态反应性病变：个别病例，变态反应性病变：个别病例，A组链球菌某些型与被感染者组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，引起交叉免疫的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积反应或抗原抗体复合物沉积借助脂壁酸粘附于咽部粘膜上皮细胞在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下使炎症扩散组织坏死咽后脓肿扁桃体周围脓肿中耳炎偶尔入血 败血症及迁徙性化脓性病变本菌产生的红疹毒素及其

25、产物由局部吸收入全身毒血症状发热、头痛、食欲不振病原菌皮肤普遍潮红、猩红色皮疹肝、脾、淋巴结可有单核细胞侵润充血，脂肪变性。心肌可有浊肿，变性。肾可有间质性炎症。血个别人于病程23周后可在心、肾、关节滑膜组织出现变态反应性病变原因可能由于该菌与心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原发生交叉免疫反应是由于M蛋白或其他抗原抗体复合物、沉积于关节滑液膜、肾小球基底膜上所引起的化脓性病变中毒性病变变态反应性病变红疹毒素可使皮肤血管弥漫充血水肿，细胞侵润临床表现v潜伏期：潜伏期：2-3天（天（1-7天）天）v特征性表现：三主症特征性表现：三主症发热中毒症状发热中毒症状咽峡炎咽峡炎全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑

26、全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑v患者患者可有轻重不同的全身中毒表现，病情轻可有轻重不同的全身中毒表现，病情轻重不同，可有以下四种不同的临床类型。重不同，可有以下四种不同的临床类型。临床表现v临床分型（一）普通型猩红热（二）脓毒型猩红热（三）中毒型猩红热（四）外科型及产科型猩红热（一）普通型猩红热v前驱期：1、发热：急起发热，多为持续性，重者体温可升到39-40，伴头痛、食欲不振、全身不适等全身中毒症状，皮疹最盛时体温最高，以后渐降，1周左右恢复正常。（一）普通型猩红热v前驱期：2、咽峡炎：有咽痛，吞咽痛。查体咽及扁桃体红肿，扁桃体上可见点片状渗出物。软腭充血，并可见粘膜内疹。（一）普通型猩红热

27、v出疹期：n出诊时间：大多在发病12-36小时内出现皮疹，个别可延缓到2天以后。n出诊顺序：从耳后及颈部开始，很快扩展到胸背、腹及上肢，24小时左右扩展到下肢，从近端向远端扩展。 （一）普通型猩红热n皮疹特点1： 皮疹先见于颈部，24小时内蔓及躯干及四肢，在皮肤充血的基础上，均匀分布针尖大小之红疹，有的呈鸡皮样突起，有的疹间尚可见到正常皮肤。压之褪色，皮肤呈苍白压痕，数秒后恢复原状，这种现象医学上称为“贫血性皮肤划痕”。皮疹（一）普通型猩红热n皮疹特点2： 皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集或因摩擦出血而呈紫色线状，称为“线状疹”（亦称帕氏线）。线状疹（一）普通型猩红热n皮疹特点3：

28、 颜面特征：面部仅发红，但无点状疹，口周不红，也无疹，显得苍白，故称“口周苍白圈”，98%病人有此体征。口周苍白圈口周苍白圈（一）普通型猩红热n皮疹特点4： 口腔特征：病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于舌苔之上，以舌尖及边缘处显著，称为“草莓舌”。2-3天后，舌苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称为“杨莓舌”，一般7天左右消退，这一征象约半数以上病人可以见到。草莓舌（一）普通型猩红热n皮疹特点皮疹特点5：48小时达高峰小时达高峰退疹顺序：依出疹顺序消退退疹顺序：依出疹顺序消退退疹时间：退疹时间：2-4天内退尽，重者可持续天内退尽，重者可持续1周周（一）普通型猩红热v恢

29、复期： 退疹后一周内开始皮肤脱屑，脱屑是猩红热特征性症状之一。脱皮部位的先后顺序与出疹顺序一致。90%病人有脱屑，面颈部为细屑，躯干四肢为小鳞片状，手掌足掌为大片状脱皮，大约经2-4周脱完，无色素沉着，如能早期正确治疗，出疹轻，可无明显脱屑。皮肤片状脱屑（二）脓毒型猩红热v罕见。v多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及邻近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁延性化脓性病灶。（三）中毒型猩红热v起病急，有严重的毒血症（高热、剧吐、头痛、出血性皮疹、神志不清）。v出现中毒性心肌炎、中毒性休克或中毒性肝炎等。（四）外科型及产科型猩红热v皮疹始

30、于创口或产道周围，继之波及全身。v咽峡炎缺如。v全身中毒症状较轻。并发症v早期应用抗生素，并发症少见早期应用抗生素，并发症少见v化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎v中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎v变态反应性并发症：病程变态反应性并发症：病程2-3周。风湿病、肾周。风湿病、肾小球肾炎、关节炎小球肾炎、关节炎诊断v流行病学资料：流行情况，接触史流行病学资料：流行情况，接触史v临床表现：咽痛、发热、第临床表现：咽痛、发热、第2日出疹，典型皮日出疹，典型皮疹，口周苍白，杨莓舌，帕氏线，疹退脱屑疹，口周苍白，杨莓舌，帕氏

31、线，疹退脱屑v实验室检查：实验室检查：血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在80%以上。以上。红疹毒素实验早期阳性。红疹毒素实验早期阳性。咽子、脓液培养可获得咽子、脓液培养可获得A组链球菌。组链球菌。鉴别诊断v发疹性疾病：麻疹、风疹、药疹及金黄色葡发疹性疾病：麻疹、风疹、药疹及金黄色葡萄球菌感染等萄球菌感染等v缓症链球菌感染：表现重，细菌培养鉴别缓症链球菌感染：表现重，细菌培养鉴别治疗v一般治疗：一般治疗： 急性期卧床休息，呼吸道隔离（至有效急性期卧床休息，呼吸道隔离（至有效抗菌治疗满抗菌治疗满24小时为止），注意口腔卫生。小时为止），注意口腔卫生。v病原

32、治疗：病原治疗： 首选青霉素，对青霉素过敏者选用红首选青霉素，对青霉素过敏者选用红霉素，林可霉素，头孢类抗生素等。霉素，林可霉素，头孢类抗生素等。v并发症治疗并发症治疗 化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则应考大青霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则应考虑改用其他抗生素。并发风湿热者可抗风湿治疗，虑改用其他抗生素。并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。预防v1、管理传染源患者应隔离至咽峡炎或咽试子培养3次阴性或从治疗之日起隔离7天，接触者医学观察7天，发现有咽峡炎者，应给予青霉素治疗。v2、切断传播途径流行期间，小儿应避免到公共场所，住房应注意通风。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应给予隔离治疗。预防v3、保护易感者 对托幼机构、部队或其它有必要的集体，可酌情采用药物预防。到目前为止，尚无理想的可供使用的链球菌疫苗。