垂体增生和垂体瘤课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。一、正常垂体及垂体增生一、正常垂体及垂体增生(一一)、正常垂体解剖结构及功能、正常垂体解剖结构及功能垂体是人类非常重要的内分泌器官，位于蝶骨局部凹陷形成的垂体窝内，前方是鞍结节，后方是鞍背，上方有鞍上池、视交叉等结构，双侧为海绵窦。垂体由垂体柄分为前叶及后叶，即腺垂体和神经垂体。垂体前叶分泌的激素有：垂体前叶分泌的激素有：泌乳素(PRL)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。垂体后叶分泌的激素有：垂体后叶分泌的激素有：催产素、抗利尿激素。垂体的微

2、循环存在两个动脉系统供血垂体的微循环存在两个动脉系统供血垂体前叶的血供垂体前叶的血供是由垂体上动脉经过垂体门脉系统的毛细血管网后提供，垂体柄及视交叉直接由垂体上动脉供血。垂体后叶由垂体后叶由起自颈内动脉虹吸段脑膜垂体干的垂体下动脉供血，MRI增强后的强化方式就是基于这样的解剖基础。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(二二)、正常垂体的、正常垂体的MRI表现表现l岁以下的婴儿在M上常常不能清楚的区分垂体前叶及后叶，但婴儿的垂体MRJ信号随着生长，会有所改变。刚出生的婴儿的垂体前叶T1wI上呈高信号，可能由于较高的分泌合成活性导致，2个月后垂体前叶的高信号减低

3、，而垂体后叶呈高信号。成人的垂体前叶在MRI的T1WI和T2WI上均呈等信号，而垂体后叶呈高信号，垂体后叶高信号是由于含抗利尿激素的神经分泌颗粒的蓄积造成的，因此，中枢性尿崩症的患者垂体后叶高信号消失，适当的药物治疗后可恢复。增强后，垂体的强化方式与血供方式有关，垂体后叶由垂体下动脉直接供血，首先强化，然后是由垂体上动脉直接供血的漏斗部强化，最后是垂体门静脉丛供血的垂体前叶强化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。1、垂体形态、垂体形态观察垂体的形态，按冠状位T1WI扫描垂体显示最清晰层面分成四型：凹陷型、平坦型、隆起型、肿块型。(见图1)垂体MRI图像分析

4、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。女性垂体一般比男性重女性垂体一般比男性重20左左右，正常垂体高度女性最高可达9mm，男性为8mm，女性青春期时垂体高度可达10mm，哺乳期时可达12mm。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。3、垂体信号、垂体信号观察垂体信号是否均匀一致，与脑灰质进行对比，低于脑灰质信号为低信号，高于脑灰质信号为高信号。静脉注射轧喷替酸葡甲胺(GdDTPA)增强后，观察垂体信号是否均匀一致，是否存在低强化信号区。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。文档仅供参考，不能作为

5、科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。5、垂体周围结构情况、垂体周围结构情况观察垂体的周围结构，包括双侧海绵窦是否侵袭，鞍上池、视交叉是否受压迫，鞍底是否下陷。(见图4)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(三三)、垂体增生、垂体增生垂体增大可分生理性和病理性。正常垂体正常垂体在不同年龄阶段大小会有所改变，在不同年龄阶段大小会有所改变，在青春期(尤其是女性)、妊娠期及产后垂体可以生理性的增大。妊娠期甚至可增大120，产后一周即可恢复正常。病理性的垂体增生病理性的垂体增生主要是垂体靶腺长期功能低下，导致负反馈抑制减低，下丘脑及垂体的激素产生和释放增

6、加，从而刺激垂体代偿性增生，如甲状腺功能减退、性早熟、长期大量使用外源性雌激素、肾上腺功能减退、性腺功能低下等，医源性或自发性脑脊液漏引起的垂体充血也可导致垂体增大。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。二、原发性甲状腺功能减退二、原发性甲状腺功能减退定义：定义： 甲状腺功能减退是常见的激素缺乏性内分泌疾病，是由多种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。分类：分类：按病因可分为原发性、继发性(又称中枢性)；按严重程度分为重型、轻型。发病率：发病率：在任何年龄段和性别中，原发性甲状腺功能减退的发病率均高于继发性，约为1000：1。临床表

7、现临床表现：原发性甲状腺功能减退的临床表现多种多样，部分患者可没有症状，部分患者则可能出现多系统功能的衰竭。常见的临床表现包括有畏寒、体重增加、皮肤干燥、便秘、心动过缓、声嘶、反应迟钝等，儿童及青少年可出现智力低下及生长发育滞迟。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。实验室检查实验室检查正常情况下，下丘脑释放促甲状腺素释放激素(TRH)刺激垂体促甲状腺细胞分泌促甲状腺素(TSH)，促使甲状腺分泌甲状腺素T4及部分T3，其余的T3由外周组织中的T4脱碘产生，同时，T3、T4负反馈调节TSH及TRH的分泌和释放，在血液循环中，大多数T4和T3与甲状腺球蛋白(TBG

8、)结合，少部分不结合TBG的称为游离T4、T3，结合的T3、T4与游离的T3、T4保持动态平衡以维持甲状腺机能的正常。原发性甲状腺功能减低时原发性甲状腺功能减低时：各种原因引起的甲状腺素合成、分泌或生物效应不足，导致血清游离T4水平减低，负反馈抑制作用减弱使TSH水平增高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。三、原发性甲状腺功能减退患者垂体增生的三、原发性甲状腺功能减退患者垂体增生的MRI表现表现(一一)、垂体形态改变、垂体形态改变1、膨隆型：表现为垂体上缘中线处凸起，轮廓光滑。但研究发现年轻女性垂体较为饱满，可呈圆球状，需与微腺瘤、淋巴细胞性垂体炎或其他疾

9、病鉴别。因此此类患者的垂体正常与否，需对比治疗前后的垂体形态的变化。2、肿块型：垂体存在明显的肿块，且向鞍上生长，轮廓仍光滑清晰，呈现类似垂体巨腺瘤的表现。但垂体增生所形成的肿块与垂体巨腺瘤在形态上存在细微的区别：垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征时，鞍上部分往往可明显增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型，鞍上部分小于或等于鞍内部分。(二二)、垂体高度、垂体高度垂体的高度可随生理性内分泌的改变而改变，青春期（尤其是女性）、妊娠期及产后垂体可增大。一般女性垂体高度最高可达9mm，男性为8mm。(三三)、垂体信号、垂体信号垂体信号均匀一致，与脑灰质呈等信号，未见明显异常信号灶

10、。静脉注射轧喷替酸葡甲胺(GdDTPA)增强后，垂体呈均匀强化，无论垂体呈膨隆型改变还是存在垂体明显增大形成肿块，患者垂体增强扫描均未见明显低强化信号区。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(四四)、垂体柄情况、垂体柄情况垂体柄的偏曲常常用作垂体瘤诊断的间接征象。正常垂体的垂体柄也可发生偏曲，Kato等研究发现正常儿童及老年人的垂体柄存在偏曲的比例更高，可能与内分泌活性有关，儿童可出现单侧垂体生长较快、老年人单侧垂体可出现退化纤维化，导致垂体柄偏曲。垂体增生时，整个垂体的细胞增大增多，不存在单侧性的生长，因此垂体柄不会发生偏曲。(五五)、垂体周围结构情况、垂

11、体周围结构情况鞍区周围结构复杂多样，而且与垂体关系密切，垂体病变常常可累及周围结构，鞍旁、鞍上的病变也可累及垂体。垂体上方有鞍上池、视交叉等结构，垂体病变增大向鞍上生长可压迫推移这些组织，导致视物模糊、视野缺损等症状。双侧为海绵窦，侵袭型垂体瘤可侵犯海绵窦。鞍底是骨质结构，鞍底下陷超过3mm时强烈提示垂体微腺瘤的可能。垂体增生的患者往往没有侵犯周围组织的倾向。总之，原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生有特征性的总之，原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生有特征性的MRI表现：表现：垂体表现为不同程度的增大，可仅为垂体上缘的隆起，也可形成向鞍上生长的肿块：垂体高度增加；垂体信号均匀一致，增强后呈均匀强

12、化，没有低强化灶；垂体柄一般不发生偏曲；一般不侵犯鞍区周围结构，肿块增大可压迫视交叉，导致部分鞍上池闭塞，但双侧海绵窦和鞍底不受累。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。四、鉴别诊四、鉴别诊断断(一一)、垂体瘤、垂体瘤垂体腺瘤占脑肿瘤10%15，在垂体病变中占90，常见于成年人。按肿瘤大小又分成微腺瘤(直径小于lcm)和巨腺瘤(直径大于lcm)。按内分泌功能可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。在垂体腺瘤中，最常见的是泌乳素腺瘤，约占30左右。其次是无功能性垂体腺瘤，约占25%30。无功能性垂体腺瘤一般为巨腺瘤，40可侵犯鞍旁海绵窦，但极少累及颅神经。尽管可存在

13、局部的侵袭性生长，但几乎所有的垂体腺瘤是良性的。垂体瘤主要从下列几方面危害人垂体瘤主要从下列几方面危害人体：体：垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害；肿瘤压迫使其他垂体激素分泌低下，引起相应靶腺的功能低下；压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、三脑室甚至累及额叶、颞叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。垂体巨腺瘤与垂体增生呈肿块型的患者有时很难区分，可能有助于鉴别垂体巨腺瘤与垂体增生呈肿块型的患者有时很难区分，可能有助于鉴别的要点有：1、垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征时，鞍上部分往往可明显

14、增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型，鞍上部分小于或等于鞍内部分；2、垂体巨腺瘤可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视交叉，包绕颈内动脉，而垂体增生即使垂体增大的十分明显，压迫到视交叉，但很少出现累及鞍旁的征象，不会侵袭海绵窦等区域；3、垂体巨腺瘤瘤内可有囊变、坏死、出血，而导致信号高低不一，但垂体增生即使肿块再大，信号仍均匀一致，没有囊变、坏死的区域。（1）垂体巨腺瘤垂体巨腺瘤 由鞍内向鞍上及鞍旁生长，可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视交叉，包绕颈内动脉。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，瘤内可有囊变、坏死、出血，伴有出血时，信号随出血时间的不同而变化，溴隐亭的使用可能导致垂

15、体出血的发生增高。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。（2）垂体微腺瘤垂体微腺瘤 在冠状位显示更清晰，T1WI呈等低信号，增强后正常垂体组织迅速明显强化，而微腺瘤则呈低强化。垂体微腺瘤常常依靠一些间接征象诊断，如垂体高度的增加，尤其当高度大于9mm时，就有一定的诊断价值。另外一侧鞍底下陷超过鞍底下陷超过3mm时强烈提示微腺瘤的可能时强烈提示微腺瘤的可能。垂体微腺瘤与垂体增生呈膨隆型的患者垂体微腺瘤与垂体增生呈膨隆型的患者MRI均可表现均可表现为为垂体高度的增加和垂体上缘突起膨隆，可能有助于鉴别的要点有：1、微腺瘤增强后呈低强化区，不同于正常垂体组织迅速明显强

16、化，而垂体增生增强后信号仍呈均匀一致，没有明显低强化的区域；2、垂体微腺瘤常常有垂体柄的偏曲或者鞍底下陷，而垂体增生时较少见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(二二)、垂体、垂体炎炎淋巴细胞性垂体炎是一种自身免疫性疾病，常见于妊娠后期及产后的妇女，可分为腺垂体炎、神经垂体炎及全垂体炎。临床表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍、垂体功能低下和轻度的高泌乳素血症，还可出现尿崩症。腺垂体炎MRI表现为垂体肿块，向鞍上生长，增强后明显强化，邻近脑膜也可见强化；神经垂体炎表现为垂体后叶高信号消失，垂体柄增粗，腺垂体不增大；全垂体炎兼有前两者的表现。腺垂体炎可有邻近脑膜

17、的强化，可用于鉴别诊断，垂体增生、垂体瘤中不会出现脑腺垂体炎可有邻近脑膜的强化，可用于鉴别诊断，垂体增生、垂体瘤中不会出现脑膜的强化膜的强化。神经垂体炎垂体后叶高信号消失、腺垂体不增大是较为特征性的改变，鉴别于垂体神经垂体炎垂体后叶高信号消失、腺垂体不增大是较为特征性的改变，鉴别于垂体增生增生。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(三三)、垂体脓、垂体脓肿肿垂体脓肿不常见，可原发也可继发于垂体病变或手术治疗，细菌性脑膜炎或邻近组织感染如蝶窦炎、海绵窦血栓性静脉炎、鞍底骨髓炎，是较常见的途径。女性多于男性，尤其是15-20岁的年轻女性。没有特征性的临床症状和体

18、征，由于脑膜刺激作用，头痛是最常见的症状，也可出现视野缺损、内分泌症状等。在M上表现为圆形肿块，TlWI呈低信号，也可因含蛋白的成分或是存在陈旧性出血而呈高信号，T2WI上呈高信号，增强后可见环形强化，合并脑膜炎时邻近脑膜可见强化，有助于和其他垂体病变鉴别。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。(四四)、转移、转移瘤瘤鞍区转移瘤不常见，约占转移瘤的1-8左右。常见的原发肿瘤是乳腺癌和肺癌。临床症状包括尿崩症、头痛、视野缺损、颅神经麻痹等。主要位于垂体后叶及垂体柄，向垂体前叶生长，蝶鞍常常不扩大，增强后可见强化，转移瘤有侵袭性，可累及下丘脑、鞍上、海绵窦，破坏斜

19、坡、鞍底的骨质，脑内其它部位多发的病灶也有助于诊断。另外脑内的病变可通过脑脊液播散至鞍区形成转移瘤，原发脑肿瘤中有脑脊液种植倾向的有室管膜瘤、髓母细胞瘤、生殖细胞瘤、松果体细胞瘤。MR的表现往往可和垂体增生相似，通过病史和脑内其他病灶可鉴别。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。结论结论1、原发性甲状腺功能减退的患者可导致垂体增生，甚至形成垂体肿块。2、原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生具有特征性的MRI表现：垂体表现为不同程度的增大，可仅为垂体上缘的隆起，也可形成向鞍上生长的肿块；垂体高度增加；垂体信号均匀一致，增强后呈均匀强化，没有低强化灶；垂体柄一般不发生偏曲；一般不侵犯鞍区周围结构，肿块增大可压迫视交叉，导致部分鞍上池闭塞，但双侧海绵窦和鞍底不受累。3、MRI检查可为垂体增生和垂体瘤等鞍区常见病变提供鉴别诊断的依据。4、经甲状腺素替代治疗后复查垂体MRI显示垂体增大缩小，恢复到正常范围内，治疗前后垂体高度的差异具有统计学意义。5、MRI检查是诊断原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生的有效手段，确诊依靠临床表现和内分泌检查以及甲状腺素替代治疗后垂体肿块缩小，术前正确诊断可避免不必要的手术治疗。