内科学-冠状动脉粥样硬化-PPT课件.ppt

1、ppt课件1冠心病（冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）ppt课件2流行病学WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，被称为“第一杀手” 年龄：40岁以上，男女，脑力劳动者多见 美国占人口死亡数的1312，占心脏病死亡数的5075% 在我国占心脏病死亡数的1020%；近年有上升的趋势，有明显的地方差异，北方南方精品资料 你怎么称呼老师

2、？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早”ppt课件5病 因 主要危险因素或易患因素：主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加ppt课件6血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬 化最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者6070% 都有高血压，高血压损伤 动脉内皮引发硬化，SBP和DBP 升高都与本病密切相关。 控制高血压可以减少冠心病的发病ppt课件7吸

3、烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成吸烟者发病率和病死率增高26倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成和引起动脉栓塞。ppt课件8 次要危险因素肥胖：超重 10%为轻，20%为 中，30%为重 大于20%以上易患 本病西方的饮食方式ppt课件9缺少体力活动遗传因素A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避孕药等ppt课件10可以改变的v 吸烟v 血脂异常v 高血压v 糖尿病v 肥胖v 紧张v 缺乏锻炼v 饮食v 病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易

4、患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗ppt课件11临床分型临床分型1979年WHO将冠心病分为以下五型 无症状性心肌缺血 心绞痛（最常见）：发作性胸骨后疼痛 心肌梗死：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 缺血性心肌病：心脏增大，心力衰竭和心率失常 猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现ppt课件12急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarctio

5、n, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）ppt课件13纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层ppt课件14心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭

6、窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧ppt课件15病理解剖冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 ppt课件16ppt课件17左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降ppt课件18 心绞痛 （angina pectoris)ppt课件19冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定ppt课件20【定义】 心绞痛心绞痛是由于冠状动

7、脉供血不足，导是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、致心肌急剧的、暂时的暂时的缺血与缺氧缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为所引起的临床综合征。其特点为阵阵发性发性的前胸的前胸压榨性压榨性疼痛感觉，主要疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢内侧，常发生于劳力负荷增加上肢内侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或服硝酸酯时，持续数分钟，休息或服硝酸酯制剂后消失。制剂后消失。ppt课件21图片ppt课件22病因与发病机制病因 最基本的原因是冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和（或）痉挛；诱因 劳累情绪激动饱食 受寒阴雨天气 急性循环衰竭等ppt课件23氧供氧

8、供氧耗氧耗 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。缺氧时，即可发生心绞痛。ppt课件24心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗= =心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取心肌从血中提取75%75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加加ppt课件25心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧

9、时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）ppt课件26临临 床床 表表 现现1 1症状症状典型心绞痛具有以下典型心绞痛具有以下5 5个特点：个特点：（1 1）部位部位 胸骨体中段或上段之后，可波胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射及心前区，常放射 至左肩、左臂内侧至左肩、左臂内侧 及无名指和小指，或及无名指和小指，或 至颈、咽或下颌部。至颈、咽或下颌部。ppt课件27（2 2）性质性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。（3 3）诱因诱因 体力劳动或

10、情绪激动、饱食、体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。寒冷、吸烟、心动过速、休克等。（4 4）持续时间持续时间 3 35 5分钟，分钟， 小于小于15min 15min （5 5）缓解方式缓解方式 停止原来停止原来诱发症状的活动或舌下用诱发症状的活动或舌下用硝酸甘油。硝酸甘油。ppt课件28临临 床床 表表 现现2 2 体征体征平时一般无异常体征。平时一般无异常体征。 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收或第三心音奔马律，可有暂时性心

11、尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉等非特异性体征。替脉等非特异性体征。ppt课件29 1 1、心电图、心电图 (1) (1) 发作时心电图发作时心电图 (2) (2) 静息心电图静息心电图 (3) (3) 心电图负荷实验心电图负荷实验 (4) (4) 心电图连续监测心电图连续监测 2 2、放射性核素检查、放射性核素检查 3 3、冠状动脉造影、冠状动脉造影 4 4、超声检查、超声检查ppt课件30实验室和其他检查 （1 1）静息心电图：静息心电图：正常或正常或ST-TST-T异常；心律失常。异常；心律失常。ppt课件31（2 2）发作时心电图：）发

12、作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以典型心肌缺血改变，可见以R R波波 为主的导联中，为主的导联中，STST段压低段压低0.1mV 0.1mV ，T T波平坦或倒置，波平坦或倒置， 发作缓解后逐渐恢复；发作缓解后逐渐恢复；T T波假性正常化；变异型心绞波假性正常化；变异型心绞 痛者则相关导联痛者则相关导联STST段抬高。段抬高。实验室和其他检查实验室和其他检查ppt课件32稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mVppt课件33动态心电图动态心电图: :纪录纪录2

13、424小时小时, ,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1”ST“1”ST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1minppt课件34实验室和其他检查实验室和其他检查 （3 3）心电图负荷试验）心电图负荷试验 运动负荷试验（运动负荷试验（exercise testexercise test） 运动方式：分级踏板或蹬车运动运动方式：分级踏板或蹬车运动. . 阳性标准：阳性标准：STST段水平型或下斜型段水平型或下斜型 压低压低0.1mV0.1mV持续持续2 2分钟分钟 疼痛发作、室性心动过速、血压

14、疼痛发作、室性心动过速、血压 下降：停止运动下降：停止运动 禁忌证：心肌梗死急性期、不稳禁忌证：心肌梗死急性期、不稳 定型心绞痛、明显心衰、严重心定型心绞痛、明显心衰、严重心 律失常或急性疾病者。律失常或急性疾病者。 ppt课件35ppt课件36心电活动平板试验 活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手段，对CAD的预测，特异性70，敏感性90，ST压低越深，表示病变越广泛。 女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32对23）。 对症状不典型病人，运动试验阴性可排除心绞痛和CADppt课件37ppt课件38运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1

15、mv持续2min以上ppt课件39实验室和其他检查实验室和其他检查（4）心电图连续监测心电图连续监测 即做动态心电图（即做动态心电图（HolterHolter）监测，常连）监测，常连续记录续记录2424小时心电图。小时心电图。ppt课件40实验室和其他检查实验室和其他检查 放射性核素心肌显像放射性核素心肌显像 放射性核素心腔造影放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像正电子发射断层心肌显像 ppt课件41实验室和其他检查实验室和其他检查 3 3、冠状动脉造、冠状动脉造影 诊断金标准诊断金标准 指征：指征： 可疑心绞痛而无创检查不能确诊者可疑心绞痛而无创检查不能确诊者; ; 内科治疗仍有胸痛，

16、拟行介入或旁路手术；内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术； 中高危组的不稳定型心绞痛者。中高危组的不稳定型心绞痛者。 意义：意义： 管腔直径狭窄管腔直径狭窄70%70%75%75%以上会以上会 严重影响血供；严重影响血供；50%50%70%70%也有也有 一定意义。一定意义。ppt课件42实验室和其他检查实验室和其他检查 4 4、超声检查、超声检查 超声心动图超声心动图 冠状动脉内超声显像等。冠状动脉内超声显像等。ppt课件43诊断要点诊断要点1、根据典型的心绞痛发作特点和体征，结合、根据典型的心绞痛发作特点和体征，结合年龄和危险因素，除外其它原因所致的心年龄和危险因素，除外其它原因所致的心绞

17、痛，一般即可诊断；绞痛，一般即可诊断；2、发作时、发作时ECG可见以可见以R波为主的导联中，波为主的导联中，ST段压低，段压低，T波平坦或倒置（变异型则有关导波平坦或倒置（变异型则有关导联联ST段抬高段抬高)发作后数分钟内逐渐恢复；发作后数分钟内逐渐恢复；3、ECG无改变者可作无改变者可作ECG负荷试验或动态负荷试验或动态心电图心电图4 、诊断有困难者可考虑放射性核素检查和、诊断有困难者可考虑放射性核素检查和冠脉造影冠脉造影ppt课件44心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心

18、绞痛ppt课件45诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断ppt课件46心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛ppt课件47治疗要点原则：原则：改善冠状动脉的血供和减轻心改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。ppt课件48治治 疗疗一、发作时的治疗一、发作时的治疗 1. 1. 休息休息 停止活动后症状停止活

19、动后症状 即可消除。即可消除。ppt课件492. 2. 药物治疗药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠状动脉，增加冠状硝酸酯制剂：扩张冠状动脉，增加冠状 循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回 心血量，减低心脏前后负荷和心肌的需氧。心血量，减低心脏前后负荷和心肌的需氧。 常用药：常用药：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等硝酸甘油、硝酸异山梨酯等ppt课件50二、缓解期的治疗二、缓解期的治疗 1 1 、 药物治疗药物治疗 （1 1）-受体阻滞剂受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减慢心率、降低血压， 减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作

20、。 常用药：美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔；比索常用药：美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔；比索 洛尔；兼有洛尔；兼有受体阻滞作用的卡维地洛等。受体阻滞作用的卡维地洛等。 注意事项：从小剂量用起；逐渐减量；严重心功能注意事项：从小剂量用起；逐渐减量；严重心功能不全、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、不全、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、IIII度或以度或以上房室传导阻滞者不宜应用。上房室传导阻滞者不宜应用。ppt课件51（2 2）硝酸酯制剂）硝酸酯制剂 常用药：硝酸异山梨酯、常用药：硝酸异山梨酯、5-5-单硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂。长效硝酸甘油制剂。（3 3）钙通道阻滞剂）钙通

21、道阻滞剂 可降低心脏后负荷，并抑制心可降低心脏后负荷，并抑制心肌收缩力而降低心肌耗氧量，同时解除冠脉痉挛肌收缩力而降低心肌耗氧量，同时解除冠脉痉挛增加供血，特别适用于高血压合并心绞痛及冠脉增加供血，特别适用于高血压合并心绞痛及冠脉痉挛所致的心绞痛及变异性心绞痛者。痉挛所致的心绞痛及变异性心绞痛者。 常用药：维拉帕米；硝苯地平；地尔硫卓；氨常用药：维拉帕米；硝苯地平；地尔硫卓；氨氯地平等。氯地平等。ppt课件52（4 4）抗血小板药物：阿司匹林）抗血小板药物：阿司匹林 减少血栓形成减少血栓形成 （5 5）调整血脂药物：他汀类，贝特类）调整血脂药物：他汀类，贝特类 使粥样斑块稳定使粥样斑块稳定 p

22、pt课件532 2 . .介入治疗介入治疗 主要包括经皮冠状动脉腔内成形术主要包括经皮冠状动脉腔内成形术（PTCAPTCA）及支架植入术。）及支架植入术。ppt课件54 3 3. .外科手术治疗外科手术治疗 主要是在体外循主要是在体外循环下施行主动脉环下施行主动脉- -冠状冠状动脉旁路移植手术。动脉旁路移植手术。 4 4. .运动锻炼疗法运动锻炼疗法 ppt课件55冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂(B) 硝酸硝酸酯酯 (C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗ppt课件56不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定

23、义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常ppt课件57临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高ppt课件58STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高ppt课件59不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临

24、床危险分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min） TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时初发、恶化劳力型，无静息时发作发作120正常正常中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B: 梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A: 48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛ppt课件60不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理.ppt课件611.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG(冠脉搭桥术）