新生儿机械通气中的矛盾与对策周晓光南京课件.pptx

1、南京医科大学附属南京儿童医院南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心新生儿医疗中心 周晓光周晓光新生儿机械通气中的矛盾新生儿机械通气中的矛盾 机械通气的治疗作用与呼吸机相关性损伤的机械通气的治疗作用与呼吸机相关性损伤的矛盾矛盾 快频率通气改善肺通气与过度通气的矛盾快频率通气改善肺通气与过度通气的矛盾 机械通气治疗呼吸衰竭与循环功能障碍的相机械通气治疗呼吸衰竭与循环功能障碍的相互影响互影响 机械通气中患儿自主呼吸与呼吸机的矛盾机械通气中患儿自主呼吸与呼吸机的矛盾 机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾 气管插管与肺部感染的矛盾气管插管与肺部感染的矛盾新生儿机械

2、通气的治疗作用与新生儿机械通气的治疗作用与呼吸机相关性损伤的矛盾呼吸机相关性损伤的矛盾 呼吸机的作用呼吸机的作用 呼吸机的治疗作用呼吸机的治疗作用 呼吸机对机体生理功能的影响呼吸机对机体生理功能的影响 呼吸机相关性损伤呼吸机相关性损伤呼吸机相关性损伤呼吸机相关性损伤l呼吸机所致肺损伤（呼吸机所致肺损伤（VILIVILI）：机械通气高压）：机械通气高压 力、高容量肺过度牵张或氧中毒引起的肺部力、高容量肺过度牵张或氧中毒引起的肺部 急性或慢性损伤。急性或慢性损伤。l呼吸机相关性肺炎（呼吸机相关性肺炎（VAPVAP）l呼吸机相关性脑损伤：脑白质软化、脑室内呼吸机相关性脑损伤：脑白质软化、脑室内 出血

3、、缺血缺氧性脑损伤等。出血、缺血缺氧性脑损伤等。 矛盾的处理矛盾的处理 正确把握早期干预原则正确把握早期干预原则 实施个性化的通气策略实施个性化的通气策略 实施保护性通气策略实施保护性通气策略 重视机械通气中的监护与管理重视机械通气中的监护与管理 重视重视VAPVAP的预防与治疗的预防与治疗正确把握早期干预原则正确把握早期干预原则 在出现血气紊乱和临床呼吸衰竭前给予机在出现血气紊乱和临床呼吸衰竭前给予机械通气干预，而不必等待血气分析结果达械通气干预，而不必等待血气分析结果达到所谓的紊乱标准；到所谓的紊乱标准； 对早产儿和低出生体重儿更应注意早期干对早产儿和低出生体重儿更应注意早期干预。预。 实

4、施个性化的通气策略实施个性化的通气策略 新生儿肺发育成熟度、肺功能状态及对疾新生儿肺发育成熟度、肺功能状态及对疾 病耐受能力存在差异；病耐受能力存在差异； 新生儿呼吸代偿能力存在差异；新生儿呼吸代偿能力存在差异； 新生儿原发疾病的性质、严重程度和病程新生儿原发疾病的性质、严重程度和病程 不同，其病理生理改变、临床表现及其对治不同，其病理生理改变、临床表现及其对治疗的反应也存在很大差异。疗的反应也存在很大差异。实施保护性通气策略实施保护性通气策略 采用自主呼吸或部分辅助通气模式；采用自主呼吸或部分辅助通气模式； 低容量通气；低容量通气； 低压力通气；低压力通气； 允许性低氧血症；允许性低氧血症；

5、 允许性高碳酸血症；允许性高碳酸血症； 脑保护策略脑保护策略实施保护性通气策略实施保护性通气策略 脑保护策略：脑保护策略： 机械通气增加新生儿脑损伤风险的因素：机械通气增加新生儿脑损伤风险的因素：“人机对抗人机对抗”可引起脑血流的波动；可引起脑血流的波动；MAPMAP增加可引起静脉回流受阻；增加可引起静脉回流受阻；低碳酸血症可使脑部血流减少，与脑室周围低碳酸血症可使脑部血流减少，与脑室周围白质软化以及神经系统发育缺陷相关；白质软化以及神经系统发育缺陷相关；高碳酸血症增加脑部血流，有增加脑室周围高碳酸血症增加脑部血流，有增加脑室周围脑室内出血的危险性。脑室内出血的危险性。实施保护性通气策略实施保

6、护性通气策略 脑保护策略：脑保护策略： 脑保护策略的实施脑保护策略的实施新生儿机械通气过程中应尽量利用患儿自主新生儿机械通气过程中应尽量利用患儿自主呼吸，使用病人触发同步通气（呼吸，使用病人触发同步通气（PTVPTV）；）；适当给予镇静剂，避免脑血流剧烈波动；适当给予镇静剂，避免脑血流剧烈波动；监测监测MVMV，保持，保持PaCO2PaCO2稳定，避免过快降低稳定，避免过快降低PaCO2PaCO2；控制肺部炎症少用或不用糖皮质激素控制肺部炎症少用或不用糖皮质激素。 重视机械通气时肺力学监测重视机械通气时肺力学监测 三条曲线三条曲线 流速流速- -时间曲线时间曲线 压力压力- -时间曲线时间曲线

7、 容量容量- -时间曲线时间曲线 三个环三个环 压力压力- -容量环容量环 流速流速- -容量环容量环 压力压力- -流速环流速环 重视重视机械通气时肺力学监测机械通气时肺力学监测 临床意义临床意义 监测机械通气的参数是否合适监测机械通气的参数是否合适动态了解患儿肺功能的状态动态了解患儿肺功能的状态观察患儿自主呼吸运动的程度观察患儿自主呼吸运动的程度评价某些药物的治疗效果评价某些药物的治疗效果 重视重视VAPVAP的防治的防治nVAPVAP诊断标准：满足下列两点之一即可确诊诊断标准：满足下列两点之一即可确诊1.1.体检有罗音或叩浊且有以下之一者：体检有罗音或叩浊且有以下之一者： 新出现脓痰新出

8、现脓痰 血培养阳性血培养阳性 气管内吸引培养分离出流行株气管内吸引培养分离出流行株2.X2.X线检查肺部有浸润、实变、空洞或胸腔线检查肺部有浸润、实变、空洞或胸腔积液等表现之一。积液等表现之一。 重视重视VAPVAP的防治的防治VAPVAP的防治的防治n医护人员严格洗手。在检查、护理新生儿医护人员严格洗手。在检查、护理新生儿前后，必须用肥皂流水洗手；前后，必须用肥皂流水洗手； 保持病房清洁，每日空气消毒，采用紫外保持病房清洁，每日空气消毒，采用紫外线、线、DF-DF-医用型空气消毒机、过氧乙酸等交医用型空气消毒机、过氧乙酸等交替联合进行；替联合进行； 严格无菌操作；严格无菌操作；重视重视VAP

9、VAP的防治的防治VAPVAP的防治的防治 每日更换和消毒呼吸机管道、雾化器、复每日更换和消毒呼吸机管道、雾化器、复苏囊，以灭菌消毒蒸馏水作湿化液，使用苏囊，以灭菌消毒蒸馏水作湿化液，使用一次性插管、吸痰管，新生儿喉镜片、插一次性插管、吸痰管，新生儿喉镜片、插管钳等应当使用管钳等应当使用0.2%0.2%戊二醛浸泡或擦洗；戊二醛浸泡或擦洗； 气管内吸痰；气管内吸痰； 定期更换气管内导管；定期更换气管内导管； 改变体位；改变体位；重视重视VAPVAP的防治的防治VAPVAP的防治的防治 若发生感染，应行痰细菌培养和药敏试验，若发生感染，应行痰细菌培养和药敏试验，选用有效的抗菌药物；选用有效的抗菌药

10、物； 提高机体抵抗力，保证水分、营养供给，提高机体抵抗力，保证水分、营养供给，维持组织器官的血液及氧供应；维持组织器官的血液及氧供应； 及时治疗气道闭陷、肺不张。及时治疗气道闭陷、肺不张。快频率通气改善肺通气与快频率通气改善肺通气与过度通气的矛盾与对策过度通气的矛盾与对策 矛盾的认定与矛盾的机制矛盾的认定与矛盾的机制 采用低压力或低容量通气实施保护性通气时，采用低压力或低容量通气实施保护性通气时，由于由于V VT T减少，势必导致减少，势必导致MVMV减少。减少。 在低压力或低容量通气时，为保证有效的肺在低压力或低容量通气时，为保证有效的肺通气量，常需增加通气量，常需增加RR RR 来增加来增

11、加MVMV。 若若RRRR过快，过快，MVMV增加，有可能发生过度通气而增加，有可能发生过度通气而引起低碳酸血症，由此导致一系列病理生理引起低碳酸血症，由此导致一系列病理生理变化，在早产儿甚至引起脑白质软化等神经变化，在早产儿甚至引起脑白质软化等神经系统损伤。系统损伤。矛盾的处理矛盾的处理 监测监测MVMV和血气变化，逐步纠正血气紊乱；和血气变化，逐步纠正血气紊乱； 在在PIPPIP和和V VT T恒定的情况下，通过调节恒定的情况下，通过调节RRRR、T TE E、PEEPPEEP等，逐渐降低等，逐渐降低PaCOPaCO2 2，避免，避免PaCOPaCO2 2降低过降低过快而发生过度通气；快而

12、发生过度通气； 如果发生过度通气，可调慢如果发生过度通气，可调慢RRRR，缩短，缩短T TE E，或，或提高提高PEEPPEEP，以增加功能残气量，提高，以增加功能残气量，提高PaCOPaCO2 2。机械通气治疗呼吸衰竭与机械通气治疗呼吸衰竭与循环功能障碍的相互影响循环功能障碍的相互影响 矛盾的认定与矛盾的机制矛盾的认定与矛盾的机制n新生儿机械通气的积极作用：新生儿机械通气的积极作用：l机械通气应用得当，肺通气功能改善，机械通气应用得当，肺通气功能改善，V/QV/Q比值趋于正常，肺换气功能也得到改善；比值趋于正常，肺换气功能也得到改善；l继发于缺氧及继发于缺氧及COCO2 2潴留的心功能不全得

13、到改潴留的心功能不全得到改善；善；l心脏供血改善，缓解心肌缺血，有利于缺心脏供血改善，缓解心肌缺血，有利于缺血性心脏病的治疗。血性心脏病的治疗。矛盾的认定与矛盾的机制矛盾的认定与矛盾的机制n新生儿机械通气对循环功能的影响：新生儿机械通气对循环功能的影响：l使胸腔内压使胸腔内压，静脉回流和右心室充盈，静脉回流和右心室充盈；l呼吸衰竭早期，呼吸衰竭早期，PaCOPaCO2 2升高引起儿茶酚胺释放，升高引起儿茶酚胺释放，心血管处于代偿状态，心输出量心血管处于代偿状态，心输出量。这时应用。这时应用呼吸机可使心输出量呼吸机可使心输出量；lPaCOPaCO2 2和缺氧加重，对心脏呈抑制作用，或和缺氧加重，

14、对心脏呈抑制作用，或病人心功能不佳，应用呼吸机不当可严重降低病人心功能不佳，应用呼吸机不当可严重降低心排血量，心排血量，BPBP。n机械通气使心输出量下降的原因：机械通气使心输出量下降的原因：l胸腔压力胸腔压力：影响静脉回流；使心室舒：影响静脉回流；使心室舒张终末压张终末压而容积缩小；肺血管阻力而容积缩小；肺血管阻力；冠状血流冠状血流；神经反射性心肌收缩力；神经反射性心肌收缩力。l水、电解质和酸碱平衡紊乱、心律失常水、电解质和酸碱平衡紊乱、心律失常( (多见多见多源性房性心律不齐或室性早搏，严重时可多源性房性心律不齐或室性早搏，严重时可室颤室颤) )。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制矛

15、盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制n呼吸机参数对血流动力学的影响呼吸机参数对血流动力学的影响l平均气道压平均气道压：对循环抑制：对循环抑制PIPPIP：达：达30cmH30cmH2 20 0，回心血量明显减少；待，回心血量明显减少；待呼气开始，气道压下降呼气开始，气道压下降胸内压降低胸内压降低回心回心血量血量。随吸气压力的改变，回心血量呈周。随吸气压力的改变，回心血量呈周期性变化。期性变化。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制n呼吸机参数对血流动力学的影响呼吸机参数对血流动力学的影响l平均气道压平均气道压：对循环抑制：对循环抑制T TI I或或I IEE：胸内压升高持续时间：胸内压升高

16、持续时间一影一影响回心血流。响回心血流。RRRR不变，不变， T TI I ，T TE E，对血，对血液循环造成的负担液循环造成的负担。当吸气压力为。当吸气压力为30cmH30cmH2 2O O，I IE E为为2 2：1 1时时( (反比通气反比通气) )，心排血量减少。，心排血量减少。 矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制n呼吸机参数对血流动力学的影响呼吸机参数对血流动力学的影响l平均气道压平均气道压：对循环抑制：对循环抑制RRRR，使呼气末呼吸停顿时间缩短：使心排，使呼气末呼吸停顿时间缩短：使心排血量减少。血量减少。 吸气末平台时间吸气末平台时间：虽然对肺内的气体均匀：虽然对肺内的气

17、体均匀分布有益处，但可使分布有益处，但可使MAPMAP，影响静脉回流，影响静脉回流，临床应用适可而止。临床应用适可而止。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制n呼吸机参数对血流动力学的影响呼吸机参数对血流动力学的影响l平均气道压平均气道压：对循环抑制：对循环抑制PEEPPEEP：对：对MAPMAP的升高影响最大，对循环的干扰的升高影响最大，对循环的干扰也最大。临床应根据也最大。临床应根据PaOPaO2 2和血流动力学改变和血流动力学改变选择最佳选择最佳PEEPPEEP水平。水平。n呼吸机参数对血流动力学的影响呼吸机参数对血流动力学的影响l通气方式：通气方式：SIMVSIMV、SIMV+PSV

18、SIMV+PSV、PCVPCV对循环干扰较小，不对循环干扰较小，不致明显升高胸内压。致明显升高胸内压。IPPVIPPV增加心输出量，但对肺部气体交换不利。增加心输出量，但对肺部气体交换不利。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制n以较低呼吸机参数维持血气在目标值水平；以较低呼吸机参数维持血气在目标值水平；n控制原发疾病；控制原发疾病；n针对性地纠正循环功能障碍：心衰、休克、针对性地纠正循环功能障碍：心衰、休克、PPHNPPHN、心律失常；、心律失常；n减轻心脏负担：限制液体量、扩张血管；减轻心脏负担：限制液体量、扩张血管；n防治防治DICDIC；n维持心血管功能在正常范围。维持心血管功能在正

19、常范围。矛盾的处理矛盾的处理机械通气中患儿自主呼吸机械通气中患儿自主呼吸与呼吸机的矛盾与呼吸机的矛盾矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 人机同步：患儿吸气动作和呼吸机送气同时产人机同步：患儿吸气动作和呼吸机送气同时产生，不存在时间差。生，不存在时间差。机械通气与自主呼吸不同机械通气与自主呼吸不同步是绝对的，而同步是相对的。步是绝对的，而同步是相对的。 人机合拍：指自主呼吸与机械通气的协调，即人机合拍：指自主呼吸与机械通气的协调，即自主呼吸运动节律、幅度、时限与呼吸机的指自主呼吸运动节律、幅度、时限与呼吸机的指令通气之间无明显对抗现象，临床上称之为令通气之间无明显对抗现象，临床上称之为“合

20、拍合拍”。 通常把人机合拍作为同步通气状态良好标志。通常把人机合拍作为同步通气状态良好标志。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 人机合拍的表现：患儿无明显呼吸对抗，面人机合拍的表现：患儿无明显呼吸对抗，面色红润，心率平稳，血氧饱和度在色红润，心率平稳，血氧饱和度在90%90%以上，以上，血气维持在目标值范围。血气维持在目标值范围。 人机合拍的好处：人机合拍的好处：减少病人的呼吸功；减少病人的呼吸功；减轻病人机械通气时的不适感和痛苦；减轻病人机械通气时的不适感和痛苦；提高通气效率，减少通气并发症；提高通气效率，减少通气并发症；有利于机械通气的护理和呼吸管理。有利于机械通气的护理和呼吸管理。

21、 矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 人机对抗：从患儿吸气动作开始到呼吸机送人机对抗：从患儿吸气动作开始到呼吸机送气存在一定时间差，结果产生病人吸气与呼气存在一定时间差，结果产生病人吸气与呼吸机送气的不同步，进而导致人机呼吸不吸机送气的不同步，进而导致人机呼吸不同步，严重时便会出现人机对抗。同步，严重时便会出现人机对抗。 人机对抗的害处：人机对抗的害处：可造成呼吸功消耗增加；可造成呼吸功消耗增加；有发生颅内出血和肺气漏的危险。有发生颅内出血和肺气漏的危险。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 人机对抗的原因：人机对抗的原因：通气量不足；通气量不足；烦躁不安：低氧血症、休克、脑损伤、疼

22、痛、烦躁不安：低氧血症、休克、脑损伤、疼痛、气管插管、体位不适、呼吸机参数不适应等；气管插管、体位不适、呼吸机参数不适应等；病情加重：在机械通气相对平稳基础上出现病情加重：在机械通气相对平稳基础上出现人机对抗，首先考虑原发疾病加重或出现并人机对抗，首先考虑原发疾病加重或出现并发症，如气胸、肺不张、气管插管过深等；发症，如气胸、肺不张、气管插管过深等；矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 人机对抗的原因：人机对抗的原因：呼吸道不通畅、吸痰等不良刺激；呼吸道不通畅、吸痰等不良刺激；机械故障：参数调节失灵，管道积水、扭结、机械故障：参数调节失灵，管道积水、扭结、漏气、接头松脱，气源压力不足等。漏

23、气、接头松脱，气源压力不足等。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 人机对抗的表现：人机对抗的表现：通气量下降：自主呼吸与机械通气的吸气、通气量下降：自主呼吸与机械通气的吸气、呼气时相不一致，导致潮气量低于预设值，呼气时相不一致，导致潮气量低于预设值，通气量下降。通气量下降。呼吸做功增加：人机对抗时气道压力增加，呼吸做功增加：人机对抗时气道压力增加，患儿呼气时气流阻力过大，增加呼吸做功；患儿呼气时气流阻力过大，增加呼吸做功；吸气时又因呼吸机送气相对滞后于自主呼吸，吸气时又因呼吸机送气相对滞后于自主呼吸，造成气流量不足，也增加呼吸做功。造成气流量不足，也增加呼吸做功。矛盾的认定与矛盾机制矛盾

24、的认定与矛盾机制 人机对抗的表现：人机对抗的表现：呼吸衰竭加重：由人机对抗产生的通气量下呼吸衰竭加重：由人机对抗产生的通气量下降、呼吸做功增加、氧耗量增加等，均可使降、呼吸做功增加、氧耗量增加等，均可使患儿低氧血症和高碳酸血症加重。患儿低氧血症和高碳酸血症加重。肺组织过度充气：患儿呼气时气道阻力大、肺组织过度充气：患儿呼气时气道阻力大、呼气时间不够，导致肺泡内气体不能完全排呼气时间不够，导致肺泡内气体不能完全排出，造成肺组织过度充气，可产生内生性出，造成肺组织过度充气，可产生内生性PEEPPEEP、气压伤、抑制心血管功能等。、气压伤、抑制心血管功能等。 矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制

25、 人机对抗的表现：人机对抗的表现：循环负荷加重：因胸腔内压突然增加，回心循环负荷加重：因胸腔内压突然增加，回心血量明显减少；肺组织过度充气增加肺循环血量明显减少；肺组织过度充气增加肺循环和体循环阻力；呼吸做功和氧耗量增加导致和体循环阻力；呼吸做功和氧耗量增加导致心脏做功增加；低氧血症使心率加快、心肌心脏做功增加；低氧血症使心率加快、心肌收缩力增强，心肌氧耗量增加。收缩力增强，心肌氧耗量增加。严重时诱发低血压和心功能衰竭。严重时诱发低血压和心功能衰竭。矛盾的处理矛盾的处理 分析和消除人机对抗原因：分析和消除人机对抗原因：呼吸机操作问题；呼吸机操作问题；病人疾病；病人疾病；呼吸机机械问题。呼吸机机

26、械问题。矛盾的处理矛盾的处理 呼吸模式及参数调整：呼吸模式及参数调整：PTVPTV模式：常用模式：常用SIMVSIMV、PSVPSV、PAVPAV、PRVCVPRVCV等，等，常设压力触发为常设压力触发为-1-1-3cmH2O-3cmH2O，流量触发为，流量触发为1 13L/min3L/min。应用。应用PTVPTV能保证有效通气、改善能保证有效通气、改善氧合、减少呼吸功及能量消耗，减少人机对氧合、减少呼吸功及能量消耗，减少人机对抗及肺损伤，亦可提早撤机；抗及肺损伤，亦可提早撤机；主张使用较快主张使用较快RRRR以增加以增加MVMV。使用。使用6060次次/ /分的分的RRRR，有利于患儿自主

27、呼吸与呼吸机同步，减少人有利于患儿自主呼吸与呼吸机同步，减少人机对抗，改善通气效果。机对抗，改善通气效果。矛盾的处理矛盾的处理 镇静剂、肌松剂的使用指征：镇静剂、肌松剂的使用指征：患儿烦躁不安；各种原因引起的抽搐或肌紧张；患儿烦躁不安；各种原因引起的抽搐或肌紧张；在施行床边诊断和治疗性操作前；在施行床边诊断和治疗性操作前；应用某些通气模式时应用某些通气模式时( (如反比通气、允许性高碳酸血如反比通气、允许性高碳酸血症通气等症通气等) )，应用肌松剂抑制自主呼吸，以达到改善，应用肌松剂抑制自主呼吸，以达到改善通气的目的；通气的目的；患儿疼痛、气管内吸引、或其它不良刺激，可导致患儿疼痛、气管内吸引

28、、或其它不良刺激，可导致应激反应而出现应激反应而出现BPBP升高、升高、HRHR增快、或增快、或ICPICP增高；增高；患儿合并肺动脉高压。患儿合并肺动脉高压。矛盾的处理矛盾的处理 常用镇静剂、肌松剂的使用：常用镇静剂、肌松剂的使用：镇静剂：包括安定、苯巴比妥类和水合氯醛镇静剂：包括安定、苯巴比妥类和水合氯醛等。等。 镇痛剂：如吗啡、芬太尼等也常用于消除人镇痛剂：如吗啡、芬太尼等也常用于消除人机对抗。机对抗。骨骼肌松弛剂：常用的有潘可罗宁骨骼肌松弛剂：常用的有潘可罗宁(Pancuronium)(Pancuronium)、维可罗宁、维可罗宁(Vecuronium)(Vecuronium)、琥、琥

29、珀胆碱珀胆碱(Succinylcholine)(Succinylcholine)等。等。 机械通气中纠正低氧血症与机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾氧中毒的矛盾矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 低氧血症和缺氧是氧气治疗的绝对适应证，但长时低氧血症和缺氧是氧气治疗的绝对适应证，但长时间、高浓度吸氧易发生氧毒性损伤，早产儿更易发间、高浓度吸氧易发生氧毒性损伤，早产儿更易发生氧中毒。生氧中毒。 氧浓度与毒性的关系：在常压下吸入氧浓度氧浓度与毒性的关系：在常压下吸入氧浓度4040以下：相对安全；以下：相对安全；40406060：有可能引起氧中毒；：有可能引起氧中毒；6060以上：可引起较严重

30、毒性反应，如此高浓度氧以上：可引起较严重毒性反应，如此高浓度氧疗必须限制在疗必须限制在48h48h内；内；超过超过9090的氧疗只限于抢救时短期使用。的氧疗只限于抢救时短期使用。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 氧毒性损伤机制：氧毒性损伤机制：在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，如超氧阴离子胞产生大量氧自由基，如超氧阴离子(O-2 )(O-2 )、过氧、过氧化氢化氢(H2O2)(H2O2)、羟自由基、羟自由基(HO- )(HO- )等。等。 新生儿清除氧自由基的能力比较差。新生儿清除氧自由基的能力比较差。 氧自由基

31、与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，形成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，抑制细胞多形成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，抑制细胞多种酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡。种酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡。 矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 氧毒性损伤特点：急性肺损伤氧毒性损伤特点：急性肺损伤病因：短时间内吸入较高浓度氧气。病因：短时间内吸入较高浓度氧气。病理生理：大量炎症细胞浸润病理生理：大量炎症细胞浸润, , 细胞因子释放，肺细胞因子释放，肺水肿、肺出血。水肿、肺出血。形态变化：形态变化：CapCap基底膜变薄、内皮细胞空泡变性

32、和线基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线粒体肿胀。粒体肿胀。临床表现：轻者不明显临床表现：轻者不明显, ,常被原发病所掩盖常被原发病所掩盖, ,严重者严重者表现为表现为ARDSARDS。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 氧毒性损伤特点：慢性肺损伤（氧毒性损伤特点：慢性肺损伤（BPDBPD）生后生后28d 28d 仍依赖吸氧，并有肺功能异常。仍依赖吸氧，并有肺功能异常。反复发生肺部感染不易控制，分泌物多，呼吸困难反复发生肺部感染不易控制，分泌物多，呼吸困难明显，有三凹征，易发生低氧血症和高碳酸血症。明显，有三凹征，易发生低氧血症和高碳酸血症。肺功能指标明显下降。肺功能指标明显下降。部分病例并

33、发部分病例并发PPHNPPHN和心力衰竭。和心力衰竭。轻症病例可在轻症病例可在3m3m内脱机，以后逐渐恢复正常。内脱机，以后逐渐恢复正常。重症病例常需要机械通气或吸氧数月，甚至数年，重症病例常需要机械通气或吸氧数月，甚至数年，病死率较高，存活者生长发育受到影响。病死率较高，存活者生长发育受到影响。 矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 氧毒性损伤特点：早产儿视网膜病氧毒性损伤特点：早产儿视网膜病视网膜发育未成熟：可能是主要原因。视网膜发育未成熟：可能是主要原因。缺氧、感染等作用：缺氧导致一系列血管生缺氧、感染等作用：缺氧导致一系列血管生长因子大量分泌，促使新生血管大量生成，长因子大量分泌，

34、促使新生血管大量生成，导致导致ROPROP；感染导致视网膜血管发生充血水；感染导致视网膜血管发生充血水肿，严重者血管闭塞。肿，严重者血管闭塞。吸氧：视网膜发生血管增生，导致吸氧：视网膜发生血管增生，导致ROPROP。遗传易感性？遗传易感性？ 矛盾的处理矛盾的处理 严格掌握氧疗指征，避免不必要的吸氧。严格掌握氧疗指征，避免不必要的吸氧。 严格掌握吸氧浓度和时间：以尽可能低的严格掌握吸氧浓度和时间：以尽可能低的FiO2FiO2维持维持PaO2 50-80mmHgPaO2 50-80mmHg，血氧饱和度维持在，血氧饱和度维持在0.9-0.9-0.950.95即可。即可。 积极治疗原发病和合并症积极治

35、疗原发病和合并症, ,尽快使病情恢复尽快使病情恢复, ,缩缩短氧疗时间。短氧疗时间。 对早产儿用氧时，一定告知家长早产儿血管不对早产儿用氧时，一定告知家长早产儿血管不成熟的特点，用氧必要性和可能的危害性。成熟的特点，用氧必要性和可能的危害性。矛盾的处理矛盾的处理 早产儿氧疗后，应在生后早产儿氧疗后，应在生后4-6W4-6W或矫正胎龄或矫正胎龄32-32-34W34W进行眼科进行眼科ROPROP检查。检查。 氧自由基清除剂、抗氧化剂和血红素加氧酶氧自由基清除剂、抗氧化剂和血红素加氧酶等具有一定的预防氧中毒的作用，可以试用，等具有一定的预防氧中毒的作用，可以试用，但临床疗效不很理想。但临床疗效不很

36、理想。 机械通气中气管插管与机械通气中气管插管与肺部感染的矛盾肺部感染的矛盾矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 气管插管是机械通气治疗中必不可少的一项气管插管是机械通气治疗中必不可少的一项急救技术，其主要作用是维持呼吸道通畅，急救技术，其主要作用是维持呼吸道通畅，有利于气道的湿化和分泌物的排除。有利于气道的湿化和分泌物的排除。 但气管插管后使患儿的呼吸道与外界开放，但气管插管后使患儿的呼吸道与外界开放，很容易造成呼吸道继发感染，引起很容易造成呼吸道继发感染，引起VAPVAP。 矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 引起肺部感染的途径有：引起肺部感染的途径有：气管插管使气道开放，易发生

37、细菌污染；气管插管使气道开放，易发生细菌污染；气管插管可破坏会厌部正常屏障，减弱咳嗽气管插管可破坏会厌部正常屏障，减弱咳嗽反射及纤毛运动；反射及纤毛运动；气管导管周围分泌物的淤积和下漏，使细菌气管导管周围分泌物的淤积和下漏，使细菌极易进入支气管和肺内。极易进入支气管和肺内。呼吸回路、湿化瓶、复苏器消毒不严。呼吸回路、湿化瓶、复苏器消毒不严。矛盾的认定与矛盾机制矛盾的认定与矛盾机制 引起肺部感染的途径有：引起肺部感染的途径有：医务人员不注意洗手，或不注意无菌操作。医务人员不注意洗手，或不注意无菌操作。患儿长时间处于仰卧位，可发生胃食管反流患儿长时间处于仰卧位，可发生胃食管反流误吸，或胃内容物顺气

38、管插管流入气道，引误吸，或胃内容物顺气管插管流入气道，引起胃肠内细菌逆行性感染。起胃肠内细菌逆行性感染。疾病状态改变了机体内环境及胃液酸度，胃疾病状态改变了机体内环境及胃液酸度，胃液液pHpH增高，易发生细菌感染。增高，易发生细菌感染。 矛盾的处理矛盾的处理 医护人员严格洗手，严格无菌操作。医护人员严格洗手，严格无菌操作。 呼吸回路、湿化瓶、复苏器必须严格消毒。呼吸回路、湿化瓶、复苏器必须严格消毒。 加强呼吸道管理，气管内吸痰必须严格无加强呼吸道管理，气管内吸痰必须严格无菌操作。菌操作。 使用硫糖铝预防及治疗应激性溃疡，使用硫糖铝预防及治疗应激性溃疡，VAPVAP发发生率较使用抗酸剂或生率较使用抗酸剂或H2H2受体阻断剂低。受体阻断剂低。 尽可能缩短机械通气的时间。尽可能缩短机械通气的时间。