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类型临床医学概要22资料课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:2475369
  • 上传时间:2022-04-23
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    关 键  词:
    临床医学 概要 22 资料 课件
    资源描述:

    1、再生障碍性贫血再生障碍性贫血aplastic amemia,AA概念及分型 是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征,免疫抑制治疗有效。 重型(SAA) 非重型(NSAA)病因 不明确 1、病毒感染:肝炎病毒,微小病毒B19 2、化学因素:抗生素,抗肿瘤,苯 3、电离辐射 4、遗传发病机制1.造血干祖细胞(种子)缺陷:CD34+细胞及CD34+细胞中具有自我更新及长期培养启动能力的“类原始细胞明显减少2.造血微环境(土壤)异常:骨髓“脂肪化”3.异常免疫(虫子):T细胞及其分泌的某些造血负调控因子与造血干细胞损伤有密切关系。(主要发病机制

    2、)临床表现 贫血、出血、感染贫血、出血、感染 SAA:1.贫血:进行性加重 2.感染:T39,以呼吸道感染最常见,G-,金葡菌,真菌,常合并败血症 3.出血:皮肤、粘膜及内脏出血 NSAA:1.贫血:慢性 2.感染:较轻 3.出血:较轻,以皮肤、粘膜出血为主实验室检查1、血象:重度全血细胞减少,红细胞、中性粒细胞、血小板减少,淋巴细胞比例相对增高,网织红细胞减少,形态学属正细胞正色素性贫血。2、骨髓象:肉眼观脂肪滴增多,显微镜检查:有核细胞增生低下,造血细胞(粒系、红系和巨核系)减少,非造血细胞(如淋巴系细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞)相对增多。3、骨髓活组织检查:造血组织减少,脂肪组织增多。4、

    3、发病机制检查:再生障碍性贫血病人存在细胞免疫功能紊乱,表现为CD4+:CD8+比值减低,中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性增强。再障骨髓象1.网状细胞2.浆细胞3.淋巴细胞诊断1、全血细胞减少,网织红细胞减少,淋巴细胞比例增高2、无肝、脾大3、骨髓多部位增生减低,骨髓小粒空虚,非造血细胞增多4、除外引起其他全血细胞减少的疾病5、一般抗贫血治疗无效分型诊断 SAA-:AAA 1、发病急,贫血进行性加重,常伴有严重感染或(和)出血 2、血象具备下述三项中的两项:网织红细胞15109/L,中性粒细胞0.5109/L,血小板10109/L为白细胞增多性白血病,少数1.0 109/L为白细胞不增多性白血

    4、病。分类可见数量不等的原始和/或幼稚细胞。 Hb为正细胞性,PLT 尤晚期可极度减少。二、骨髓象: 是诊断主要依据,必做。多数病例有核细胞显著增生,以原始细胞为主,原始细胞或原、幼细胞占NEC30%。 三、细胞化学 协助形态学鉴别各类白血病常见AL的细胞化学鉴别MPOPASNSENAPALL(-)(+)成块或颗粒状(-)急粒分化差原始细胞(-)(+)分化好原始细胞(+)(+)(-)或(+),弥漫性淡红色(-)或(+)NaF抑制100109/L,称高白细胞性白血病,可产生白细胞瘀滞症,表现为:呼吸困难,低氧血症,呼吸窘迫,反应迟钝,言语不清,颅内出血。处理原则:紧急应用血细胞分离机单采清除过高的

    5、白细胞,同时给予化疗和水疗;在基本治疗同时应用联合化疗;化疗前短期预处理后再行联合治疗: ALL用地米10mg/m2.iv AML用羟基脲1.5-2.5g/6h,约36h注:需预防白血病细胞溶解诱发的高尿酸血症,酸中毒,电解质紊乱,凝血异常等并发症。 (二)防治感染 宜住层流病房或消毒隔离病房。应用G-CSF或GM-CSF缩短粒缺时间。 已有发热,作相应培养并进行经验性抗生素治疗。应用广谱抗生素,药敏结果后调正。(三)成分输血支持(四)防治尿酸性肾病: 尿酸增高,积聚在肾小管,引起阻塞发生尿酸性肾病。 处理:多饮水、水化(24h补液),使尿量150ml/m2/h。 碱化:口服苏打或输苏打、抑制

    6、尿酸合成:别嘌呤醇。 急性肾衰时按急性肾衰处理。(五)维持营养: 注意补充营养,维持水、电解质平衡,进食高蛋白、高热量、易消化食物,静脉补充营养。二、抗白血病治疗(一)治疗策略:分诱导缓解治疗与缓解后治疗二阶段。 1、诱导缓解治疗: 目的是使患者迅速获得CR,化疗是主要方法。 CR的概念:白血病的症状与体征消失;外周血N1.5109/L,plt100109/L,分类中无白血病细胞;BM中,原粒+早幼粒(原+幼单或原+幼淋)5%;红系及巨核系列正常;无髓外白血病。注:理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学及分子生物学异常标志消失。2、缓解后治疗: 目的是争取长期无病生存(DFS)和痊愈,主要手段为

    7、化疗和HSCT。化疗药物的分类及其功效 根据药物的来源和化学结构,分为 烷化剂 抗代谢药 抗癌抗生素 植物类 激素类 杂类。烷化剂 可与细胞中的多种有机物如DNA,RNA或蛋白质的亲核基团结合,以烷基取代这些基团的氢原子,使这些对生命有重要意义的生化物质和核酸、酶等不能进行正常代谢。 这类细胞毒性药物能与多种细胞成分起作用,增生快的细胞首先被杀伤,浓度足够大时可杀伤各种类型的细胞。 缺点:选择性不强,对骨髓、消化道细胞和生殖细胞也有很强的杀伤作用。 代表药物为氮芥和环磷酰胺等。环磷酰胺 CTX 别名:环磷氮芥、癌得散 用法:0.1g0.2g/日,疗程量10g15g。目前多提倡中等剂量间歇给药,

    8、0.6g1g/次,每57日1次,疗程和用量同上。副作用1、骨髓抑制,主要为白细胞减少。2 、泌尿道症状主要来自化学性膀胱炎,如尿频、尿急、膀胱尿感强烈、血尿,甚至排尿困难。应多饮水,增加尿量以减轻症状。3 、消化系统症状有恶心、呕吐及厌食,静注或口服均可发生,静注大量后34小时即可出现。4、常见的皮肤症状有脱发,但停药后可再生细小新发。 5 、长期应用,男性可致睾丸萎缩及精子缺乏;妇女可致闭经、卵巢纤维化或致畸胎。孕妇慎用。6、偶可影响肝功能,出现黄疸及凝血酶原减少。肝功能不良者慎用。抗代谢药 这一类药物的结构和人体正常生理代谢的结构类似,因而可以干扰细胞内关键生物分子形成,作用机制是阻断酶的

    9、激活。这类药物常阻断DNA正常复制和所导致的细胞分裂。有些抗代谢药物可干扰核糖核酸(RNA)合成或细胞其它活动。 常用的抗代谢药物: 6-巯基嘌呤6-巯基嘌呤 片剂每片25mg;50mg;100mg。 用法:每日1.5mg3mgkg,分23次口服,根据血象改变调整剂量,1疗程24月。 禁忌:消化道反应及骨髓抑制。用药期间应严格检查血象。少数病人有肝功能损伤,皮疹及脱发。 羟基脲 常用剂量为/Kg 副作用1、骨髓抑制,白细胞和血小板下降,停药周后可恢复。有时出现胃肠道反应。有人报告可引起睾丸萎缩及致畸胎作用。2、偶有脱发、皮疹等。 常用的有博来霉素、柔红霉素等。此类药物是一种生物来源的抗癌药,如

    10、同青霉素一样,通常是一些真菌的产物,对细菌也有抑制作用,只是毒性较大,不像青霉素那样普遍用来抗感染。抗癌抗生素柔红霉素 本品是从我国河北正定县土壤中得到的放线菌菌株,故亦名正定霉素。 注射剂:10mg/支,20mg/支。 用法用量: 1mg/kg , 5%葡萄糖液250ml稀释 1小时内滴完, 每日1次,连用5日。 1、骨髓抑制:白细胞下降在给药后24周达到最低点,血小板下降,尤以儿童明显。2、胃肠道反应:恶心,呕吐,腹痛,腹泻,口腔溃疡和肝功能障碍。3、心脏毒性:突发性心动过速,呼吸困难,心脏扩大,急性心力衰竭,肺水肿等,能迅速导致死亡。4、其他反应:部分患者可出现蛋白尿、皮疹、脱发等;漏出

    11、血管外时可致局部坏死。副作用植物抗癌药 此类药物由植物中提取,常用的有长春碱类、鬼臼碱类、三尖杉酯碱类等。长春新碱 长春新碱为夹竹桃科植物长春花中提取的有效成分。抗肿瘤作用靶点是微管,主要抑制微管蛋白的聚合而影响纺锤体微管的形成。使有丝分裂停止于中期。还可干扰蛋白质代谢及抑制RNA多聚酶的活力,并抑制细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜上的转运。 用法 成人剂量12mg(或1.4mg/m2)最大不大于2mg,年龄大于65岁者,最大每次1mg。儿童75gkg或2.0mg/m2, 每周1次静脉注射或冲入。副作用1、神经系统毒性,与累积量有关。足趾麻木、腱反射迟钝或消失,外周神经炎。腹痛、便秘,麻痹性

    12、肠梗阻偶见。运动神经、感觉神经和脑神经也可受到破环,并产生相应症状。2、骨髓抑制和消化道反应较轻。 3、有局部组织刺激作用,药液不能外漏,否则可引起局部坏死。4、可见脱发,偶见血压的改变。 足叶乙甙 用法:静注或静滴:60100mg/m2,加等渗盐水500ml静滴,每日1次,连用35次,34周后重复用药。总剂量10002000mg。副作用 1.常见的不良反应有脱发、食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头晕,还可有低血压,静脉炎及骨髓抑制等。 2.静注时,药液不可外漏,静滴时速度不得过快,至少30分钟,否则易引起低血压。 3.不能作胸腔、腹腔和鞘内注射。 包括性激素,黄体激素和肾上腺皮质激素。激素类 主

    13、要是尚未分入或不能分入上述几类的所有药物,如常用的左旋门冬酰胺酶(LASP),铂类(顺铂,卡铂,草酸铂)、氮烯咪胺、六甲嘧胺。杂类(二)ALL的治疗:1、诱导缓解治疗: 以VP方案为基本方案,有VDP、VDLP或VDLP基础上加用其它药物或HD-MTX,同时需作CNSL防治。如:VP方案: VCR 2mg,1/w, VD2-3w pred 1mg/kg/日,分次,po2-3wVDP方案: V 同前 4W D DNR ,30mg/m2 /d 隔周用3d 4W P 同前 4W VDLP方案: V 同前 4W D 同前 4W L 门冬酰胺酶 10000u/d10d(19-28d) P 同前 4W V

    14、DLP+CTX或Ara-c,HD-MTX等。 CNSL的防治: ALL有较高的CNSL发生率,尤L3者,在诱导期间或CR后均应作:a、鞘注:地塞米松+MTX或Ara-cb、头颅照射2、缓解后治疗: 为巩固强化及维持治疗。未作allo-HSCT者疗程3年,有:uHD-Ara-c:间断用。副作用主要有小脑共济失调等。uHD-MTX:间断用,副作用主要有粘膜炎,肝肾损害等。uallo-HSCT:用于预后差CR者及复发难治者。u复发的其它治疗: 以骨髓复发多见,髓外复发多见于CNS及睾丸,除HSCT外:骨髓复发:原方案髓外复发: CNSL:用HD-Ara-c或HD-MTX联合 CNS照射或鞘注。 睾丸

    15、白血病:照射+全身化疗。(三)AML的治疗:1、诱导缓解治疗:(1)普遍采用的方案:DA(3+7)方案: DNR(D)柔红霉素45mg/m2.d.VD,d13 Ara-c(A)阿糖胞苷100mg/m2.d.VD,d17HA方案:国内常用 H 3-4mg/d VD d15或7 Ara-c 100mg/m2.d VD d17预后 小儿ALL,WBC男性 年龄大,WBC高者,不良染色体者,继发于放、化疗或MDS者,有髓外白血病者,预后不良。 APL若避免早期死亡,则预后好。概念 CML是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病(获得性造血干细胞恶性克隆性疾病)。 病程发展较缓慢,主要涉及髓

    16、系,外周血粒细胞显著增多并有不成熟性,脾大。Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因阳性。 分慢性期(CP)、加速期(AP)、急变期(BP或BC)三期。临床表现和病程演变 发病:起病缓慢,早期常无自觉症状或非特异性症状,可因血象异常或脾大而被疑诊,进而确诊。分三期:一、CP(一)症状 代谢亢进症状(非特异性),部分左上腹坠胀感。(二)体征 脾大,胸骨中下段压痛,CP一般持续14年。二、AP: 常有发热、虚弱、体重进行性下降、骨痛,并逐渐出现贫血和出血。脾持续性或进行性肿大。对原有治疗有效药物变无效。AP维持数月数年。三、BP/BC: 为CML终未期,临床表现同AL。多为急粒变,少数急淋变或急单

    17、变,一旦急变预后极差往往数月内死亡。 急变机制尚不明。实验室检查一、CP(一)血象: WBC,一般20109/L,晚期增高明显,分类中性粒细胞显著增多,可见各阶段粒细胞,其中中性中幼、晚幼和杆状粒细胞居多,原粒10%. Hb早期正常,晚期下降,BPC早期正常或增多,晚期下降。(二)NAP: 活性下降或阴性。(三)髓象: 增生II或I,以粒系为主,粒/红,中性中幼、晚幼及杆状明显增多,原始粒20%;不明原因血小板进行性减少或增加;除ph染色体外又出现其他染色体异常,如+8、双ph染色体等。骨髓活检显示胶原纤维显著增生。三、BC/BP:骨髓中原粒或原淋+幼淋或原单+幼单20%;外周血中原粒+早幼粒

    18、30%;骨髓中原粒+早幼粒50%;出现髓外原粒细胞浸润。诊断与鉴别诊断一、诊断: 不明原因的持续性WBC增高,根据典型血象、髓象改变,脾大、ph染色体阳性可诊断。 临床符合,而ph(-)者,应进一步作BCR-ABL融合基因检测。二、鉴别诊断: ph(+)见于2%的AML、5%儿童ALL及25%的成人ALL。(一)其它原因引起的脾大(二)类白血病反应治疗原则: 鉴于BC时难治,应着重于CP的治疗,在现存条件下力争分子水平的缓解和治愈。化疗: 化疗可使大部分CML患者血象及异常体征得到控制,但不能改善中位生存期。应水化及硷化,加用别嘌呤醇防止尿酸性肾病。(一)Hu 首选,有起效快,持续时间短特点。

    19、用药后2-3dWBC迅速,停药后又很快。 用量:3.0g/d,分3次,WBC减至20109/L左右时量减半,降至10109/L时,改为小剂量(0.5-1.0g/d)维持。根据WBC调节药量。(二)其它药物: Ara-c,靛玉红,马法兰等或联合化疗。三、-干扰素: 作用机制:抑制细胞增殖,诱导凋亡及分 化,免疫调节及癌基因调控等 功能。用法:300500万u/m2.d 或 ,37次/W。 数月至数年,对WBC显著增多者并 用Hu或L-Ara-c。HM四、伊马替尼(imatinib) -苯胺嘧啶衍生物。为酪氨酸激酶抑制剂。机制:使酪氨酸残基不能磷酸化,降低酪 氨酸激酶的活性。抑制BCR-ABL阳

    20、性细胞增殖。 曾经认为仅有HSCT造血干细胞移植为CML患者达到完全分子学缓解的目前惟一根治手段。 伊马替尼的产生及临床实践,革命性改变了CML的治疗,大大提高了CML患者的生存期及生活质量,当然治疗的选择不仅仅是考虑医学因素,社会经济因素均应考虑。 规格】100mg*120粒/盒【价格】24500元/盒【生产厂家】瑞士诺华 格列卫剂量与用法 开始剂量 :对慢性粒细胞白血病急变期和加速期患者,本品的推荐剂量为0.6g/日,每日1次口服,宜在进餐时服药,并饮一大杯水,只要有效,就应持续服用。 格列卫下列情况中必须调整剂量 : 如治疗过程中出现严重非血液学不良反应(如严重水潴留),宜停药。 如胆红

    21、质升高超过正常范围上限3倍或转氨酶升高超过正常范围上限5倍,宜停药。 印度易瑞沙(吉非替尼片Gefitinib) 【用法与用量】推荐剂量为250mg(1片)每日1次,空腹或与食物同服。【规格】250mg/片30片/瓶 有效期:2年【贮藏】30以下 【生产商】印度NATCO 【价格】1860元 五、AlloSCT: 是目前被认可的根治性标准治疗。应在CP期待血象及体征控制后尽早进行。预后 化疗后中位生存期约3947个月,5年生存率2535%,8年生存率817%,个别生存1020年。 【同步练习】填空题 1急性白血病可分为 和 两大类,急性非淋巴细胞白血病白血病共 型,M3是 型,M5是 型。 2

    22、急性白血病的主要表现有 、 、 、 。 3Auer小体的发现可排除 。 4 可初步鉴别开急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病。 5急性非淋巴细胞白血病的化疗方案HA/DA中,H指 ,A指 ,D指 。 6白血病化疗时配合用别嘌呤醇以预防 。 7慢性粒细胞白血病的突出临床体征 ;治疗慢性粒细胞白血病的首选药物为 。 病例分析 1患者,男,29岁。头晕、乏力3天入院。无外伤史。查体:轻度贫血貌,皮肤粘膜苍白,齿龈小量渗血,余无阳性发现。四肢可见散在紫癜。血象:血红蛋白98g/L,白细胞1.9109/L,分类:中性粒细胞43%,淋巴细胞57%,未见幼稚细胞。血小板68109/L。 尿粪常规无异常。

    23、次日出现头痛、呕吐、行为异常,齿龈广泛持续渗血。头颅CT扫描示大脑额叶中部一3cm3cm血肿。复查血象:血红蛋白82g/L,白细胞1.8109/L,分类:早幼粒细胞占5%,血小板10109/L。立即给与地塞米松、止血药物、小剂量肝素及脱颅压治疗无效,病人很快进入昏迷,第三日死亡。 问题:1.该病人可能的诊断?2.解释疾病的发展与演变?3.处理上的失误? 2患者,男,32岁。无意中发现左上腹包块1周。无乏力、消瘦、腹胀等。查体:胸骨中下段压痛阳性。脾明显肿大,I线15cm,II线19cm,III线5cm,质硬,无压痛。 血象血红蛋白145g/L,白细胞354109/L,分类:分叶33%,杆状23

    24、%,晚幼粒11%,中幼粒9%,早幼粒3%,嗜酸粒细胞5%,嗜碱粒细胞4%,淋巴细胞12%,未见幼稚细胞。血小板668109/L。可见3个有核红细胞,未见泪滴样红细胞。 骨髓象:有核细胞增生极度活跃,以粒系为主,可见各阶段粒细胞,分类与周围血相似,原粒4%,早幼粒5%。成熟粒细胞浆中无中毒颗粒。红系轻度减少,各阶段比例及形态正常。全片可见巨核细胞30个,血小板不少。NAP(-),Ph染色体(+)。 问题:1.该病人的诊断?2.治疗原则?概念 CLL是由于单克隆性小淋巴细胞凋亡受阻,存活时间延长而大量积聚在骨髓、血液、淋巴结和其他器官,最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病。 细胞形态上类似成熟淋

    25、巴细胞,但是一种免疫学不成熟的,功能不全的细胞。CLL绝大部分为B细胞,T细胞者较少。欧美多见。我国、日本东南亚少见。临床表现 老年,男女,多50岁 起病: 症状: 体征: CT及B超:实验室检查一、血象: 持续淋巴细胞增多。 WBC10109/L,淋巴50%,绝对值5109/L(持续4周以上),以小淋巴细胞为主,见少数幼淋,破碎细胞易见,N。早期Hb、BPC正常,随病情发展,BPC、Hb。二、髓象: 增生III,淋巴细胞40%,以成熟淋巴细胞为主。红系、粒系及巨核系,伴有AIHA时,幼红可增生。三、免疫分型: 单克隆性。 多数源于B细胞:小鼠玫瑰花结试验阳性,SMIg弱阳性,CD5、CD19

    26、、CD20、CD21阳性;CD10、CD22阴性。少数源于T细胞,其绵羊玫瑰花结试验阳性,CD2、CD3、CD8(或CD4)阳性。少数Coombs阳性。四、染色体: 5080%患者有染色体异常。预后较好的为13q-和正常核型;预后较差的包括+12、11q-、17p-等。五、基因突变 50%的CLL有IgV基因突变。预后好,无此突变者预后较差。 17%的B系CLL存在P53缺失,生存期短。诊断与鉴别诊断一、诊断: 结合临床表现,外周血中持续性单克隆性淋巴细胞5109/L,BM中淋巴细胞40%,并根据免疫学标志,可诊断与分类。二、鉴别诊断:1、病毒感染引起的淋巴细胞增多。2、淋巴瘤细胞白血病:特别

    27、是由泸泡或弥漫性小裂细胞型淋巴瘤转化者。3、幼淋白血病(PLL)。4、毛细胞白血病(HCL)。5、伴循环绒毛淋巴细胞的脾淋巴瘤。临床分期 目的在于帮助选择治疗方案及估计预后。CLL的Binet分期分期ABC标 准血与髓中淋巴细胞增多,1072治疗 原则: 按分期和患者全身情况而定。A期:无需治疗,定期复查。B期:如无症状,并有足够数量正常外周 血细胞也可不治疗,如出现下述情 况应预化疗。体重减少10%、极度疲劳、发热(38)、盗汗2W;进行性脾大(肋下6cm);淋巴结肿大直径10cm或进行性肿大;进行性淋巴细胞增生:2个月内增加50%,或倍增时间6m;有AIHA和(或)血小板减少对皮质激素治疗

    28、反应较差;骨髓进行性衰竭:贫血和(或)血小板减少出现或加重。C期:应化疗。二、化疗:1、苯丁酸氮芥: 用法:48mg/m2.d,连用48W,根据 血象调正药量;间断用药:2、氟达拉滨用法:2530mg/m2.d,VD,连续5d,每 4W重复一次。3、其它: 喷司他丁和克拉屈滨:(2-CDA) 环磷酰胺: COP或CHOP: 氟达拉滨+环磷酰胺(FC):二、并发症治疗: 1、感染: 2、合并AIHA或血小板减少者。三、免疫治疗:主要是单抗治疗:1、CD52单抗:Campath-1H(阿来组单抗)用法:30mg/d.VD,3次/W,共用612W,宜从小剂量开始,输注前给予甲泼尼龙。主要不良反应:过敏反应、骨髓抑制及免 疫抑制所致的感染、出血和贫血。2、CD20单抗:利妥昔单抗(rituximab)美罗华用法:375mg/(m2.w)4次,VD,先给50mg/h,然后每小时增加50mg,直至375mg/m2。主要不良反应:过敏反应。四、HSCT: CR期采用AHSCT: Allo-SCT: NST:预后 主要死因: 10%15%转化为侵袭性淋巴瘤或白血病,如Richter综合征、幼淋白血病,向AL转化为1%。

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