内科学慢性腹泻课件.pptx
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- 内科学 慢性 腹泻 课件
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1、慢慢 性性 腹腹 泻泻 南华大学附一医院消化内科南华大学附一医院消化内科 姚育红姚育红 Chronic diarrhea概念概念正常排便正常排便: 次数次数- 1次次/日日,少数人少数人1次次/2-3日或日或2-3次次/日日; 性状性状- 成形成形,不含异常成分不含异常成分; 量量- 150200g/d,其中水分占其中水分占60-75%。腹泻:腹泻: 次数次数-明显超过平日习惯;明显超过平日习惯; 性状性状-粪质稀薄,水分增加粪质稀薄,水分增加(大于大于85%)可有粘液、脓血、未消化食物等)可有粘液、脓血、未消化食物等 异常成分;异常成分; 量量- 超过超过200g/d; 伴随症状伴随症状 可
2、有排便急迫感,肛门不适,失禁等。可有排便急迫感,肛门不适,失禁等。急性与慢性腹泻:急性与慢性腹泻:急性急性-病程多在病程多在23周内周内,不超过不超过1个月;个月; 慢性慢性-病程在病程在1个月以上或间歇期在个月以上或间歇期在2-4周内的复发性腹泻。周内的复发性腹泻。(一一) 正常每日进入肠腔的液体正常每日进入肠腔的液体 食物摄入食物摄入 2 L 唾液唾液 1 L 胃液胃液 2 L 9L 胆汁胆汁 1 L 7L 胰液胰液 2 L 肠液肠液 1 L正常生理正常生理电解质的吸收电解质的吸收 钠钠: 食物和胃肠液中钠的食物和胃肠液中钠的95 99%被吸收被吸收 50%空肠空肠 其余其余回肠回肠 ,结
3、肠。,结肠。 粪便中平均每日粪便中平均每日4mmol方式方式: 在回肠在回肠 主动主动 钠泵钠泵(Na+H+交换交换) 在空肠在空肠 主动主动 被动两种形式被动两种形式水的吸收水的吸收9L 9L 空肠空肠 5-6L 85%5-6L 85% 回回 肠肠 2-3L2-3L 结肠结肠 100200ml100200ml 1- 1.5 L 1- 1.5 L 构成大便构成大便 小肠吸收水的主要机制小肠吸收水的主要机制扩散(被动)扩散(被动), ,伴随着任何溶质的伴随着任何溶质的吸收吸收, , 水份也再吸收。水份也再吸收。钾钾: 小肠小肠 被动扩散被动扩散(细胞间隙的紧密连接细胞间隙的紧密连接) 结肠结肠
4、通过载体主动吸收通过载体主动吸收氯氯: 空肠空肠 被动吸收被动吸收 回结肠回结肠 主动吸收主动吸收 以以 CL- HCO3-交换形式交换形式 肠吸收水分的部位在肠绒毛柱状上皮的刷状缘,分泌部位则肠吸收水分的部位在肠绒毛柱状上皮的刷状缘,分泌部位则在隐窝细胞进行,水伴有在隐窝细胞进行,水伴有Na+的吸收而吸收,的吸收而吸收,cl-的分泌而分泌,任的分泌而分泌,任何减少何减少Na+水吸收和(或)增加水吸收和(或)增加cl-水分泌的过程均可使粪便中水分水分泌的过程均可使粪便中水分增加,出现腹泻增加,出现腹泻 。(二)肠道微生态系统二)肠道微生态系统人体有人体有 口腔口腔四个微四个微 皮肤皮肤生态系生
5、态系 泌尿泌尿 胃肠道胃肠道 细菌细胞数达细菌细胞数达1014 个个 肠道微生物总重肠道微生物总重1000g(人人 体总体总1271g )占占78 % 肠道菌有肠道菌有400 500种种正常细菌群正常细菌群 主要主要 正常病毒群正常病毒群肠道微生态系肠道微生态系 正常真菌群正常真菌群 正常螺旋体群正常螺旋体群 正常菌群为类杆菌、乳杆菌、大肠杆菌和肠球菌等,尚有正常菌群为类杆菌、乳杆菌、大肠杆菌和肠球菌等,尚有少数过路菌,如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、副大肠杆菌、产少数过路菌,如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、副大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、产气荚膜杆菌、白色念珠菌等。两组菌群气杆菌、变形杆菌、产气荚膜
6、杆菌、白色念珠菌等。两组菌群保持一定的数量和比例,互相制约,维持平衡。保持一定的数量和比例,互相制约,维持平衡。 肠道微生态系统的作用肠道微生态系统的作用 肠道菌群可以保持宿主正常的组织学和解剖学结构肠道菌群可以保持宿主正常的组织学和解剖学结构 对宿主的营养作用对宿主的营养作用: 供给微生素供给微生素 氨基酸氨基酸 脂质脂质 碳水化合物碳水化合物 参与宿主物质代谢:参与宿主物质代谢: 肠道细菌可产生肠道细菌可产生葡萄糖醛酸酶、硫化酶、参葡萄糖醛酸酶、硫化酶、参 加胆红素、胆汁酸、雌激素、胆固醇、肠肝循环。加胆红素、胆汁酸、雌激素、胆固醇、肠肝循环。 内源性蛋白质的降解和再吸收,需要微生物参与。
7、内源性蛋白质的降解和再吸收,需要微生物参与。微生态平衡的影响因素微生态平衡的影响因素 胃酸胃酸: 胃酸减少使近端小肠微生物增多胃酸减少使近端小肠微生物增多 宿宿 肠蠕动肠蠕动: 减慢减慢-小肠上部细菌过度生长小肠上部细菌过度生长 主主 胆汁胆汁: 可抑制外籍菌可抑制外籍菌 分泌减少分泌减少小肠上小肠上 因因 细菌过度生长细菌过度生长 素素 粘液:粘液:肠腔中粘液有大量细菌定植肠腔中粘液有大量细菌定植 免疫功能免疫功能: 正常免疫状态正常免疫状态,可保护原籍菌可保护原籍菌 抑制外籍菌抑制外籍菌遗传因素遗传因素: 先天肠道免疫功能不足先天肠道免疫功能不足环境因素环境因素:极端环境变化极端环境变化:
8、 航天航天 极地考察极地考察 影响胃肠道菌群影响胃肠道菌群不合适饮食不合适饮食: 饥饿饥饿 强制减肥强制减肥 影响肠道微生态影响肠道微生态激动激动: 胃酸减少胃酸减少 影响生态影响生态微生物因素微生物因素(正常肠道微生物正常肠道微生物): 排除外籍菌排除外籍菌 抵抗外籍菌生殖抵抗外籍菌生殖 保持原籍菌正常特性保持原籍菌正常特性 当人体抵抗力降低或长期大量使用广谱抗生素及激素时,可当人体抵抗力降低或长期大量使用广谱抗生素及激素时,可使正常菌群被抑制,耐药的过路菌过量繁殖而导致肠道菌群失调,使正常菌群被抑制,耐药的过路菌过量繁殖而导致肠道菌群失调,出现腹泻。出现腹泻。分类分类(按病理生理按病理生理
9、) 渗透性腹泻:渗透性腹泻: 分泌性腹泻;分泌性腹泻; 渗出性腹泻;渗出性腹泻; 肠动力紊乱引起的腹泻。肠动力紊乱引起的腹泻。渗透性腹泻渗透性腹泻 渗透性腹泻的渗透性腹泻的发病机理发病机理; 渗透性腹泻的渗透性腹泻的病因;病因; 渗透性腹泻的渗透性腹泻的特点。特点。渗透性腹泻发病机理渗透性腹泻发病机理 正常人,食糜到达回盲部时,肠内容物已呈等渗状态,其正常人,食糜到达回盲部时,肠内容物已呈等渗状态,其渗透压由电解质构成。渗透压由电解质构成。 肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要:肠腔内渗透肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要:肠腔内渗透压大,水不易通过扩散进入肠上皮细胞,即水的吸收受影响;
10、相压大,水不易通过扩散进入肠上皮细胞,即水的吸收受影响;相反,血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀反,血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等渗为止,由此可导致腹泻。释成等渗为止,由此可导致腹泻。渗透性腹泻病因渗透性腹泻病因 高渗性药物高渗性药物; 高渗性食物高渗性食物; 消化不良消化不良; 吸收不良吸收不良; 肠系膜淋巴管梗阻。肠系膜淋巴管梗阻。高渗性药物高渗性药物 泻药泻药: 硫酸镁; 制酸药制酸药: 氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁; 脱水剂脱水剂: 甘露醇,山梨醇; 降氨药降氨药: 乳果糖。 上述药物口服不易吸收上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压在
11、肠内形成一定的渗透压,使肠内保留使肠内保留有大量水分有大量水分,肠容积增大肠容积增大,肠管扩张肠管扩张,刺激肠道蠕动刺激肠道蠕动,发生腹泻。发生腹泻。 停药后腹泻即可停止。停药后腹泻即可停止。高渗性食物高渗性食物二糖酶缺乏二糖酶缺乏:乳糖酶乳糖酶,麦芽糖酶麦芽糖酶,异麦芽糖酶异麦芽糖酶,蔗糖酶蔗糖酶,海藻糖酶海藻糖酶. 乳糖不耐受症乳糖不耐受症乳糖酶缺乏乳糖酶缺乏: 机理:乳糖酶缺乏机理:乳糖酶缺乏 乳糖积聚乳糖积聚 肠内渗透压升高肠内渗透压升高 腹泻腹泻 ; 乳糖细菌分解乳糖细菌分解 乳酸、短链有机酸增多;乳酸、短链有机酸增多; 乳糖细菌酵解乳糖细菌酵解 氢、氢、CO2产生增多产生增多 腹胀
12、、排气增多。腹胀、排气增多。 诊断诊断: 1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻重者水样泻)、酸臭味、酸臭味; 2、乳糖耐量试验、乳糖耐量试验: 不正常不正常; 方法方法: 口服口服100g乳糖(乳糖(+水水400ml)后)后15306090120取静脉血测定血糖取静脉血测定血糖 结果判断:如结果判断:如BS升高升高25mg/100ml为正常,为正常,BS升高升高20mg/100ml为异常为异常 在试验过程中或试验后可出现腹胀,绞痛,腹泻在试验过程中或试验后可出现腹胀,绞痛,腹泻 3、根据治疗反应判断:停食乳糖或牛奶后症状缓解;、根据治疗反应
13、判断:停食乳糖或牛奶后症状缓解; 4、肠粘膜乳糖酶测定、肠粘膜乳糖酶测定消化不良消化不良 主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其突主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其突出,糖的消化不良见出,糖的消化不良见“二糖酶缺乏二糖酶缺乏”。 胃原性腹泻:胃原性腹泻: 胃切除术后胃切除术后,萎缩性胃炎萎缩性胃炎,胃癌。胃癌。 -胃液分泌减少胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。食物未经初步消化即进入小肠。 胰原性腹泻:胰原性腹泻: 慢性胰腺炎慢性胰腺炎,胰腺切除术后胰腺切除术后,晚期胰腺癌。晚期胰腺癌。 -胰液胰液(含胰蛋白酶含胰蛋白酶,胰淀粉酶胰淀粉酶,胰脂肪酶胰脂肪酶
14、)分泌减少分泌减少,食物不能充分消化。食物不能充分消化。 肝原性腹泻肝原性腹泻: 严重肝病严重肝病,胆管梗阻。胆管梗阻。 -胆汁分泌或排泄减少胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良脂肪消化不良,影响吸收影响吸收,导致脂肪泻。导致脂肪泻。吸收不良吸收不良肠粘膜吸收功能障碍:肠粘膜吸收功能障碍: 热带吸收不良综合症热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁热带斯泼鲁); 成人乳糜泻成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁非热带斯泼鲁); 回肠末端严重病损回肠末端严重病损(克罗恩病克罗恩病,回肠末端被切除回肠末端被切除) -胆盐回吸收减少胆盐回吸收减少 肠道胆盐
15、缺少肠道胆盐缺少 脂肪吸收障碍脂肪吸收障碍 脂肪泻脂肪泻 结合胆盐结合胆盐(结肠结肠) 细菌分解细菌分解 双羟胆酸双羟胆酸 腹泻腹泻肠粘膜面积减少:肠粘膜面积减少: 小肠手术切除小肠手术切除-短肠综合症短肠综合症 吸收不全吸收不全 腹泻腹泻 细菌过度生长:细菌过度生长: 细菌分解结合胆盐细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成影响微胶粒形成 脂肪泻脂肪泻肠粘膜淤血:肠粘膜淤血: 门门V高压高压,右心衰竭右心衰竭,缩窄性心包炎缩窄性心包炎 -肠粘膜淤血肠粘膜淤血 吸收不良吸收不良 腹泻腹泻热带斯泼鲁热带斯泼鲁(热带脂肪泻热带脂肪泻)病因病因:营养缺乏营养缺乏,肠道细菌感染肠道细菌感染;特点特点:1、多见
16、于热带居民、多见于热带居民,我国虽处亚热带我国虽处亚热带,但所见到的消化吸收不良病例类似此病但所见到的消化吸收不良病例类似此病;2、病理、病理:小肠绒毛变形小肠绒毛变形萎缩或粗大萎缩或粗大,微绒毛杂乱或消失微绒毛杂乱或消失;3、临床经过、临床经过3期期: 1) 腹泻吸收不良期腹泻吸收不良期: 腹泻、乏力、体重下降、乃至脂肪泻腹泻、乏力、体重下降、乃至脂肪泻; 2) 营养缺乏期营养缺乏期: 舌炎、口炎、唇干裂及过度角化舌炎、口炎、唇干裂及过度角化; 3) 贫血期贫血期: 大细胞性贫血。大细胞性贫血。治疗治疗:1、叶酸、叶酸: 1530mg/d,维持量,维持量1mg tid , 持续年;持续年;2
17、、维生素、维生素12:1mg/d im 维持年;维持年;3、广谱抗生素:四环素、广谱抗生素:四环素0.250.5g qid 30d, 维持量维持量0.250.5g bid 5个个 月;月; 或琥磺噻唑或琥磺噻唑 1.0g qid 30d, 维持量维持量1.0g bid 5个月。个月。 病因病因: 患者肠黏膜细胞缺乏某些水解酶,不能分解麦胶蛋白。患者肠黏膜细胞缺乏某些水解酶,不能分解麦胶蛋白。特点特点: 1、小肠粘膜绒毛变形、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均降低小肠吸收面积和吸收功能均降低; 2、本病与进食麦粉关系密切、本病与进食麦粉关系密切; 3、临床表现是营养物质
18、消化吸收障碍而致营养不良综合征、临床表现是营养物质消化吸收障碍而致营养不良综合征: 1) 腹泻、腹痛腹泻、腹痛; 典型呈脂肪泻典型呈脂肪泻色淡色淡,量多量多,油脂状或泡沫状油脂状或泡沫状,有恶臭有恶臭; 2) 消瘦、乏力消瘦、乏力: 严重时呈恶液质严重时呈恶液质; 3) 维生素缺乏及电解质紊乱维生素缺乏及电解质紊乱: 钙及维生素钙及维生素D缺乏缺乏骨质疏松、骨痛;骨质疏松、骨痛; 维生素维生素K缺乏缺乏出血倾向出血倾向; 维生素维生素A缺乏缺乏角膜干燥、夜盲角膜干燥、夜盲; 维生素维生素B缺乏缺乏-舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病样皮肤色素沉着。舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病样皮肤色素沉着。 4)
19、水肿、发热及夜尿。水肿、发热及夜尿。治疗治疗: 避免食用含麦胶饮食;避免食用含麦胶饮食; 对症和支持疗法对症和支持疗法:补充多种维生素补充多种维生素,纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱; 危重者可静滴皮质激素。危重者可静滴皮质激素。成人乳糜泻成人乳糜泻(麦胶肠病麦胶肠病,非热带斯泼鲁非热带斯泼鲁)Wipple病病(肠源性脂肪代谢障碍症肠源性脂肪代谢障碍症) 病因病因: Wipple菌感染。菌感染。病变部位:病变部位:十二指肠,空肠上端黏膜皱襞增粗柱状。十二指肠,空肠上端黏膜皱襞增粗柱状。病理:病理:在肠粘膜及淋巴管内有大量在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润,染色阳性的巨噬细胞浸润,
20、淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻。淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻。临床表现:临床表现:腹痛、脂肪泻;腹痛、脂肪泻;典型小肠吸收不良症状;典型小肠吸收不良症状;长期多发性反复发作的关节炎、关节痛;长期多发性反复发作的关节炎、关节痛;可伴全身淋巴结肿大。可伴全身淋巴结肿大。治疗:治疗:抗生素治疗为主。抗生素治疗为主。普鲁卡因青霉素普鲁卡因青霉素G 120万单位,链霉素万单位,链霉素1.0g im qd 1014d; 后后 改为四环素改为四环素 0.5g 4/d po 维持数月。维持数月。其他抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、其他抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、
21、强力霉素、SMZ均可选用。均可选用。渗透性腹泻特点渗透性腹泻特点 禁食或停用高渗性药物后腹泻停止;禁食或停用高渗性药物后腹泻停止; 肠腔内渗透压超过血浆渗透压;肠腔内渗透压超过血浆渗透压; 粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。分泌性腹泻分泌性腹泻 分泌性腹泻分泌性腹泻发病机理发病机理; 分泌性腹泻分泌性腹泻病因;病因; 分泌性腹泻分泌性腹泻特点。特点。分泌性腹泻发病机理发病机理分泌性腹泻病变部位主要在小肠分泌性腹泻病变部位主要在小肠,特别是空肠;特别是空肠;肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞;吸收则
22、靠肠绒毛腔面的上皮细胞;肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP), 环磷酸鸟苷环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节;钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节;由于粘膜分泌大量电解质,继而增加水的分泌,分泌量超过由于粘膜分泌大量电解质,继而增加水的分泌,分泌量超过 吸收能力而致发生腹泻。多为吸收能力而致发生腹泻。多为Na离子和或离子和或Cl离子等电解质分泌或吸离子等电解质分泌或吸收异常。收异常。分泌性腹泻病因分泌性腹泻病因刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类:刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类:(1)细菌的肠毒素:霍乱弧菌、大肠杆菌、
23、金葡菌的毒素等;)细菌的肠毒素:霍乱弧菌、大肠杆菌、金葡菌的毒素等;(2)神经体液因子:血管活性肠肽()神经体液因子:血管活性肠肽(VIP)、血清素、降钙素;)、血清素、降钙素;(3)免疫炎性物质:前列腺素、白三烯、白介素、肿瘤坏死因子等;)免疫炎性物质:前列腺素、白三烯、白介素、肿瘤坏死因子等;(4)去污剂:胆盐、长链脂肪酸、某些泻药(蓖麻油、酚酞番泻叶、芦荟等)。)去污剂:胆盐、长链脂肪酸、某些泻药(蓖麻油、酚酞番泻叶、芦荟等)。1、各种肠毒素引起的食物中毒、各种肠毒素引起的食物中毒 :霍乱弧菌所致霍乱弧菌所致2、有分泌激素或其他功能性物质的肿瘤、有分泌激素或其他功能性物质的肿瘤: 胃泌素
24、瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征综合征); 胰性霍乱综合征胰性霍乱综合征(WDHA综合征综合征):多因血管活性肠肽瘤:多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤瘤),分泌性绒毛腺,分泌性绒毛腺 瘤亦可产生瘤亦可产生VIP; 类癌综合征:可分泌大量血管活性物质而致泻。类癌综合征:可分泌大量血管活性物质而致泻。.先天性选择性吸收障碍:先天性选择性吸收障碍: 先天性氯泻先天性氯泻:是一种少见的家族性常染色体遗传病,由于氯离子在回肠远端及是一种少见的家族性常染色体遗传病,由于氯离子在回肠远端及结肠中运转缺陷,使大量氯离子停留在肠腔内,造成渗透性水泻,粪便稀薄结肠中运转缺陷,使大量氯离子停留在肠腔
25、内,造成渗透性水泻,粪便稀薄,Cl ? 超超过过 Na、H离子之和离子之和 pH低低 NH4;腹泻丢失大量;腹泻丢失大量H、 Cl、 Na、K 离子离子低氯、低氯、低钾性碱中毒。低钾性碱中毒。分泌性腹泻病因分泌性腹泻病因霍乱霍乱病原病原: 霍乱弧菌霍乱弧菌;发病机理发病机理: 霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合后使腺苷环磷酸增多霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合后使腺苷环磷酸增多,发挥第二信使作用发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子碳酸氢根离子,造成大量肠液聚集在造成大量肠液聚集在肠腔内肠腔内,形成剧烈水样腹泻、脱水、电解质与
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