心肌梗死课件(ppt).ppt

1、心肌梗死课件冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年WHO心血管疾病调查报告主要内容主要内容1234一.病因与发病机制 炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定不稳定斑块斑块破裂斑块破裂斑块并发症并发症 动脉粥样硬化: 进展性疾病进展进展 持续的持续的LDL进入、氧化和进入、氧化和内皮功能损伤内皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤平滑肌细胞增殖和产生纤维维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成

2、脂质核心 LDL 进入动脉壁进入动脉壁LDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段 内膜增厚内膜增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能不全 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛不稳定心绞痛/TIA/TIA心肌梗死心肌梗死/ /脑卒中脑卒中猝死猝死稳定性心绞痛稳定性心绞痛TIA TIA 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H

3、不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成稳定斑块稳定斑块斑块体积增加斑块体积增加管腔狭窄管腔狭窄促使斑块破裂及血栓形成的诱因二. 病理及临床表现炎症炎症细胞细胞激活的巨激活的巨噬细胞噬细胞ACS的病理生理基础的病理生理基础病 理坏死部位病 理 变 化心绞痛和急性心肌梗死的鉴别是最严重的症状常发生在起病后数小时1周内。其中心律失常极常见，是死亡最主要的原因。心律失常低血压或休克心力衰竭心脏、血压、心律可发生变化，但无特异体征。三、检查及诊断 正正 常常急急 性性 期期AMI ECG演变及分期（2）特征性改变：心肌梗死心电图定位 起病3-4小时开始上升，cTnI于11-24小时达高峰，

4、7-10天降至正常， cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。2小时内升高，12小时内达高峰，较血肌钙蛋白、血清酶出现早，消失较快， 持续2448小时恢复正常。血肌钙蛋白、血清心肌酶测定，特异性、敏感性高（二）诊断要点u 根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理u 如心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可反复监测心电图、肌钙蛋白和心肌酶学的变化u TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗u 鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（ST

5、EMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓(二）诊断 持续剧烈胸痛持续剧烈胸痛3030分，含服硝酸甘油不缓解分，含服硝酸甘油不缓解年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌梗死的存在。鉴别诊断（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩

6、擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。四、治疗要点 治 疗 原 则治 疗院前急救急性期治疗心肌再灌注心肌再灌注-溶栓溶栓治疗的适应证ST段抬高的AMI 非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。判断血栓溶解的指标( 1 ）出血：包括颅内出血、消化道出血等。( 2 ）再灌注性心律失常：以快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等；( 5 ）心脏破裂溶栓治疗的并发症心肌再灌注-介入治疗心肌再灌注-介入治疗PTCA静脉溶栓与介入治疗的比较（四）其他治疗