心悸与心律失常及其处置课件.pptx

1、心悸与心律失常及其处置学习目标（1）了解心悸的概念和常见病因。（2）掌握心悸的临床特点。（3）熟练掌握心悸的诊断思路。（4）知道心悸的应急治疗原则。（5）了解心律失常的概念。（6）掌握快速性心律失常的分类及对应的临床表现和应急处置。（7）掌握缓慢性心律失常的分类及对应的临床表现和应急处置。 心悸与心律失常及其处置学习重点（1）心悸及其处置。（2）心律失常及其处置。1.1 心悸及其处置心悸（palpitation）是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心脏收缩过强、心动过速、心动过缓或有其他心律失常时，患者均可感到心悸。除上述因素外，心悸还与精神因素和患者的注意力有关。1.心悸的常见病因一般认为

2、，心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心排血量改变有关。心悸可以是生理性的或病理性的，也可以由功能性疾病引起。心律失常是引起心悸的常见原因，心悸症状常与心律失常的发生及持续时间有关，如阵发性心动过速引起的症状往往比较明显，突发突止；而慢性心律失常（如心房颤动）所致者可因逐渐适应而无明显症状。心悸的常见病因如表3-15所示。1.1 心悸及其处置2.心悸的临床特点心悸患者常用“心乱”“心脏停搏感”“心慌”等词汇来形容自己的感受。心悸患者可因病因的不同而出现不同的临床表现。（1）心律失常。期前收缩。期前收缩包括房性期前收缩、房室交界性期前收缩和室性期前收缩。患者常可感受到心搏“停顿感”，其症状可

3、因个体差异、期前收缩情况，以及是否伴有基础心脏病而异。心脏听诊可闻及患者的心音提前，第一心音增强，期前收缩后出现有一长间歇。这种情况可见于正常人，其中以青年人多见，多与紧张、疲劳等因素有关；也可见于各类器质性心脏病（如冠心病、瓣膜病、心肌炎、心肌病等）、电解质紊乱、洋地黄中毒、心脏受到机械性刺激等。对室性期前收缩患者，要注意其有无以下问题：黑蒙及晕厥病史，期前收缩是多源、成对、连续不少于3个或有R-on-T现象，洋地黄中毒，低钾血症，QT间期延长。1.1 心悸及其处置心动过速。发生心动过速时，患者常有心悸、心前区不适、不安、恐惧等症状。阵发性心动过速常表现为突发突止，患者能够描述发作时间、诱发

4、方式和发作频率。患者的发作时间短至数秒，长可至数天，心率为每分钟100220次。若心动过速发作时间较长，则可导致心排血量下降和近期血压下降、头晕、胸闷、乏力，甚至晕厥或诱发心绞痛。窦性心动过速。心悸的发作常逐渐开始和终止，节律规整，频率为每分钟100180次。正常人多在体力活动、情绪激动或吸烟、饮酒后出现窦性心动过速，贫血、甲亢、发热、缺氧、心力衰竭、休克患者也可发生。房性心动过速。房性心动过速发作呈短暂性、间歇性或持续性。患者的心房率多为每分钟150200次，P波形态与窦性心动过速不同，P波之间等电线存在（房扑时等电线消失）。房性心动过速常见于心肌梗死、心脏瓣膜病、先天性心脏病等。多源性房性

5、心动过速多见于肺心病，也可见于洋地黄中毒和低钾血症。1.1 心悸及其处置心房扑动（简称房扑）。房扑多呈阵发性，患者的心房率为每分钟250350次，常以固定房室比例（21或41）下传，所以心室节律规整，但也可不规则传导。房扑可发生于无器质性心脏病患者，持续房扑则常见于冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病及心肌病等。心房颤动（简称房颤）。房颤是临床常见的心律失常，患者心电图的f波频率为每分钟350600次，心室律绝对不规则，QRS波不增宽。房颤多见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病、缩窄性心包炎等，也可见于无器质性心脏病者。非阵发性交界性心动过速。非阵发性交界性心动过速逐起逐止，常

6、呈短阵性，可自行终止，频率为每分钟70130次。患者的心电图可见逆行P波，房室分离，心室率快于心房率。非阵发性交界性心动过速常见于病毒性心肌炎、急性心肌梗死及洋地黄中毒等。1.1 心悸及其处置阵发性交界性心动过速。阵发性交界性心动过速突然起止，可持续数秒、数小时或数日不等。心电图可见患者的心率为每分钟160250次，偶见逆行P波，QRS波为室上性。阵发性交界性心动过速多见于无器质性心脏病的青年人，饮酒、饮浓茶、情绪激动、过度体力活动都可成为其诱因，少数由器质性心脏病引起。室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）。室性心动过速是临床上较为凶险的心律失常，常导致严重的血

7、流动力学障碍。根据心室率的不同，患者的临床表现差异较大，轻者仅有心悸，重者伴血压下降、阿-斯综合征，甚至猝死。患者的心室率为每分钟140200次，QRS波群宽大畸形，时限通常大于0.12 s，节律规整。室性心动过速常见于冠心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。1.1 心悸及其处置心室颤动（简称室颤）。室颤的临床特点同心脏停搏，患者突发意识丧失、抽搐，无呼吸、心搏，发生猝死。心动过缓。心动过缓也会引起心悸，其临床症状与心率减慢的程度及是否伴有血流动力学障碍相关，严重时患者可出现黑蒙、晕厥，甚至阿-斯综合征或猝死。心动过缓患者心脏听诊的特点为心率明显减慢。其心电图表现可见窦性心动过缓、窦性停搏、病态

8、窦房结综合征、窦房传导阻滞、房室传导阻滞。窦性心动过缓。患者的心律为窦性心律，心率小于每分钟60次，常无临床症状；心率小于每分钟40次者可表现为心绞痛、心功能不全或中枢神经系统供血障碍等。窦性心动过缓也可见于急性心肌梗死（尤其是下壁心肌梗死）、心肌炎及颅内高压、高钾血症等。1.1 心悸及其处置窦性停搏。窦性停搏患者的心电图显示PP间期显著延长，多大于2 s，且与正常PP间期之间无倍数关系。窦性停搏可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）。病态窦房结综合征。心电图检查可见各种心律失常，包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、心动过缓-心

9、动过速综合征等。病态窦房结综合征常见于冠心病、心肌炎、心肌病、手术损伤等。窦房传导阻滞。窦房传导阻滞患者的心电图表现为PP间期明显延长，呈PP间期的倍数，不同于窦性停搏。窦房传导阻滞的病因包括心肌梗死、心肌炎、高钾血症、洋地黄或奎尼丁类药物作用，以及迷走神经张力过高等。1.1 心悸及其处置房室传导阻滞。房室传导阻滞可分为一度传导阻滞、二度传导阻滞和三度传导阻滞。一度传导阻滞表现为PR间期大于0.12 s；二度传导阻滞表现为PR间期正常或延长伴部分QRS波群脱漏，分型和型；三度传导阻滞表现为P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率大于心室率。房室传导阻滞常见于各种心肌炎（以风湿性心肌炎最

10、常见），冠心病、先天性心脏病、洋地黄和奎尼丁等药物的影响及电解质紊乱等。（2）非心律失常。高动力循环状态。在体力活动、情绪激动、妊娠等生理状态下，或严重贫血、甲状腺功能亢进、感染发热、动-静脉瘘、低血糖、嗜铬细胞瘤等病理状态下，心率加快，心排血量较正常增加，称为高动力循环状态。高动力循环状态多见于青年或中年男性。患者可出现心悸、胸痛、劳累后气促等，查体可见血压增高、脉压变大、心尖部搏动增强，心前区偶尔可闻及杂音。部分患者的心电图示高电压，X线检查心脏多正常。1.1 心悸及其处置药物影响。常见可引起心悸的药物有拟交感活性药物、神经阻滞剂、洋地黄、硝酸盐类药物、氨茶碱、阿托品、甲状腺片等，可使心率

11、加快，心搏增强，产生心悸感。此类有心悸症状的患者一般有相关用药史，停药后可好转。心脏神经症。心脏神经症由自主神经功能紊乱引起，多见于青年女性。患者除心悸、胸闷、胸痛等症状外，常伴有失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱的表现。患者的心电图可表现为窦性心动过速，ST段下移及T波低平或倒置，需与缺血性心脏病相鉴别。1.1 心悸及其处置3.心悸的诊断思路对心悸患者，医护人员需详细询问病史，并进行体格检查及必要的辅助检查，以明确病因诊断。（1）病史询问及体检。医护人员应详细询问患者心悸的发作时间，频繁程度，起止方式，有无情绪激动、吸烟、饮酒等诱因，以及既往史、服药史等；有针对性地对患者进行体格检

12、查，重点检查有无器质性心脏病的体征，并注意检查全身情况，如焦虑、体温、贫血、突眼、甲状腺肿大等。（2）辅助检查。心电图。心悸患者应进行心电图检查，明确有无心律失常。静态心电图检查结果正常者必要时可做运动负荷试验。动态心电图（Holter）检查可连续监测24 h心电活动，适用于间歇发作的心律失常，可明确心悸、晕厥的发生是否与心律失常有关，了解心律失常或心肌缺血与日常生活的关系。1.1 心悸及其处置超声心动图。超声心动图可直观检测心脏及主动脉结构、瓣膜活动，心脏收缩、舒张功能及血流变化，可明确器质性心脏病的诊断。X线检查。X线检查可检测心影大小、心胸比，两肺淤血、炎性病变，胸腔积液等。实验室检查。

13、三大常规（血常规、尿常规和便常规）、血生化等检查可对多种引起心悸的疾病做出初步诊断，如贫血、低血糖等。T3、T4、TSH等的检测可用于评估甲状腺功能。茶酚胺产物浓度检测可作为嗜铬细胞瘤诊断的线索。4.心悸的应急治疗原则心悸与心律失常无关时一般无须特殊治疗。对心律失常伴有严重血流动力学障碍的患者，终止心律失常是应急处理的首要原则，临床需要根据心律失常的类型予以相应急救处置，并明确病因，积极治疗原发病。1.2 心律失常及其处置心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的电生理异常，临床主要表现为心悸，可由各种病因引起。心律失常发作可导致心排血量骤减，甚至出现循环中断，继而发生重

14、要器官缺血、缺氧，临床表现为心源性休克、心绞痛、晕厥，甚至猝死，称为严重心律失常或恶性心律失常。85%90%的严重心律失见于器质性心脏病；10%15%的严重心律失常见于原发性心电图异常，如先天性QT间期延长综合征、Brugada综合征等。严重心律失常常危及生命，需及时判断及处理。临床上常将其分为快速性心律失常及缓慢性心律失常。1.2 心律失常及其处置1.快速性心律失常（1）室性心动过速。室性心动过速简称室速，是起源于希氏束分叉以下束支、浦肯野纤维、心室肌，连续3个或3个以上宽大畸形QRS波组成的快速性心律失常。临床表现。轻者仅有心悸，重者出现发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心力衰竭、心绞痛

15、，甚至衍变为心室颤动。心电图特点及诊断。室性心动过速的心电图表现为3个及3个以上室性期前收缩连续出现，QRS波时限超过0.12 s，T波方向与QRS主波方向相反，频率常为每分钟100250次，很少超过每分钟300次。患者的心律可规则，亦可不规则，常呈现房室分离。室性心动过速通常突然发作。1.2 心律失常及其处置应急处理。血流动力学不稳定。若宽QRS心动过速伴有明显的血流动力学障碍，则不应耗时去做鉴别诊断。若能排除洋地黄中毒，则应立即直流电同步电复律，首次电击能量不超过200 J，必要时重复。对血流动力学尚稳定但持续时间超过24 h或药物治疗无效的室性心动过速也可选择直流电同步电复律。血流动力学

16、稳定。对难以鉴别且血流动力学稳定的宽QRS心动过速者，可首先按室性心动过速处理。药物治疗。胺碘酮。胺碘酮为伴有心功能不全的室性心动过速患者的首选药物。其用法参见室上性心动过速。需要注意的是，胺碘酮推注过快容易导致低血压，故忌用于严重心动过缓、高度房室传导阻滞等患者。1.2 心律失常及其处置普鲁卡因胺。普鲁卡因胺属于类抗心律失常药，具有抑制室性心律失常、改善电治疗效果的作用，适用于急性心肌梗死患者。其用法为：每分钟20 mg静脉滴注至心律失常消失，用药总量为17 mg/kg。需要注意的是，普鲁卡因胺容易造成中毒、低血压，故禁用于QT间期延长及尖端扭转型室性心动过速、心功能不全患者。利多卡因。利多

17、卡因的最佳适应证同普鲁卡因胺。其用法为：50100 mg静脉注射（12 min），必要时每隔510 min重复给药50 mg，直至心律转复或用药总量达300 mg为止。需要注意的是，有高度房室传导阻滞、严重心力衰竭、休克、肝功能严重受损、对利多卡因过敏等的患者禁用。受体阻滞剂。受体阻滞剂主要用于急性冠脉综合征、甲状腺功能亢进症、梗阻性心肌病等的治疗，可减少急性冠脉综合征的远期并发症（包括猝死）。受体阻滞剂的禁忌证包括缓慢性心律失常、房室传导阻滞、低血压、严重充血性心力衰竭、伴有支气管痉挛的肺疾病等。1.2 心律失常及其处置钙拮抗剂。维拉帕米可用于特殊类型的室性心动过速，但不能用于心功能受损者。

18、其用法为：2.55.0 mg静脉注射，1530 min后可重复给药510 mg，最大用药剂量为20 mg。镁剂。镁剂曾用于严重心律失常的辅助治疗，但已不推荐于急性心肌梗死后常规预防性应用。镁剂适用于低血镁和扭转型室性心动过速。其用法是：12 g硫酸镁用50100 mL液体稀释后，在6 min内静脉滴注完，维持量为0.51.0 g/h。（2）心室扑动与心室颤动。心室扑动与心室颤动发作时，心室肌快而微弱地无效收缩或不规则地颤动，其结果等于心室停搏。临床表现。心室扑动与心室颤动的典型临床表现为阿-斯综合征，患者突发意识丧失、抽搐，随后呼吸逐渐停止。患者的心音和脉搏消失，血压测不到，瞳孔散大，发生猝死

19、。1.2 心律失常及其处置心电图特点。心室扑动的心电图表现为连续而规则宽大畸形的QRS波，频率为每分钟150250次，QRS波的时限常在0.12 s以上，QRS波呈向上、向下的波幅似正弦样曲线，与T波无法分开，QRS波间无等电线，P波消失。心室颤动的心电图表现为P波、QRS波、T波均消失，代以性状不同、大小各异、极不匀齐的波群，频率为每分钟250500次。应急处理。直流电复律与除颤为治疗心室扑动和心室颤动的首选措施，应争取在短时间内（12 min）给予非同步直流电除颤，一般用300400 Ws电击，无效时可静脉或气管注入、心内注射肾上腺素或托西溴苄铵，或利多卡因，再行电击，可提高成功率。若在发

20、病后4 min内除颤，则抢救成功率50%以上，4 min以后的抢救成功率仅有4%。若身边无除颤器，则应首先做心前区捶击23下，对捶击心脏不复跳者立即进行胸外心脏按压，每分钟7080次。保持气道通畅，坚持人工呼吸，提供充足的氧气。若条件允许，亦可插入临时起搏导管进行右室起搏。1.2 心律失常及其处置药物治疗。用利多卡因静脉注射或普鲁卡因胺进行药物除颤。若是洋地黄中毒引起心室颤动，则应用苯妥英钠静脉注射。经上述治疗恢复自主心律者可持续静脉滴注利多卡因或普鲁卡因胺维持。此外，托西溴苄铵、索他洛尔、胺碘酮静脉滴注预防心室颤动也有良好的效果。洋地黄中毒者可应用苯妥英钠。在抢救治疗的同时，还应注意纠正酸碱

21、平衡失调和电解质紊乱。因为心室扑动、心室颤动持续时间稍长，患者体内即出现酸中毒，不利于除颤。此时，可给予患者11.2%乳酸钠或4%5%碳酸氢钠静脉滴注。1.2 心律失常及其处置（3）室上性心动过速（supraventricular tachycardia，SVT）。室上性心动过速简称室上速，是指发作和维持需要心房、房室结或二者共同参与的快速性心律失常，包括附加束参与的心动过速。室上性心动过速主要包括房性心动过速、心房扑动、折返性室上性心动过速等。在多数情况下，因患者的心率过快，P波无法辨认，故起源于窦房结、心房和房室交界区内所有心动过速统称室上性心动过速。临床表现。室上性心动过速的特征性症状为

22、突然发作，突然停止，发作时心率为每分钟160250次，持续数秒、数分钟或数小时、数日。发作时，患者的症状与心动过速所致血流动力学障碍的程度密切相关，受年龄、有无基础心脏病及重要脏器基础血供等情况的影响。患者的心率大于每分钟200次时可出现血压下降、头晕、黑蒙、心绞痛、心力衰竭等症状。1.2 心律失常及其处置心电图特点及诊断。室上性心动过速的心电图表现为QRS波群正常，心律规整，心率大多为每分钟160250次，P波形态异常，PR0.12 s者为房性；有逆行的P波或PR0.12 s 者为房室交界性；在多数情况下，P波与T波融合，无法辨认；ST段压低和T波倒置常见。当伴有预激综合征、心室内差异传导或

23、束支传导阻滞时，QRS波群呈宽大畸形。应急处理。血流动力学不稳定。对伴有严重血流动力学障碍（低血压、肺水肿、脑灌注不足）的室上性心动过速患者，不要过分强调心律失常的诊断，而需紧急行直流电同步电复律。首次电转复能量单相波通常为50100 J，如不成功，则可逐渐增加能量；也可用胺碘酮150300 mg静脉注射。1.2 心律失常及其处置血流动力学稳定。对血流动力学稳定的患者，可先完善辅助检查，评估病情，纠正重要的诱发因素（如低钾、缺氧、感染等），进一步明确诊断。临床可先用简单的迷走神经刺激法，对此法无效或效果不良者可采用药物治疗。迷走神经刺激法是通过深呼吸后屏气用力呼气、刺激咽反射、颈动脉窦按摩、压

24、迫眼球、冷水面部浸浴等兴奋迷走神经的方法，可使约50%患者的折返性室上性心动过速发作终止。药物治疗。腺苷。作为一种迷走神经兴奋剂，腺苷对窦房结、房室结具有明显的抑制作用，可消除折返环路，终止室上性心动过速的发作。腺苷起效快，平均复律时间为30 s，半衰期为10 s，转复成功率高达90%以上，是治疗室上性心动过速的首选药物。1.2 心律失常及其处置a.用法。612 mg直接快速静脉注射（510 s），35 min后未复律者可加倍剂量重复用药1次。b.注意事项。合并心绞痛、支气管哮喘、室性心律失常、病态窦房结综合征、年龄大于60岁者等慎用或禁用。普罗帕酮。普罗帕酮具有抗心律失常谱广、疗效好、起效快

25、（平均复律时间8 min）、半衰期短等优点，曾是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物。a.用法。70 mg稀释后静脉注射（5 min），1020 min后无效可重复用药1次。b.注意事项。心功能不全患者禁用，有器质性心脏病、低血压、休克、心动过缓等的患者禁用。1.2 心律失常及其处置维拉帕米。维拉帕米属于钙离子通道阻滞剂，对正常QRS波群的阵发性室上性心动过速疗效好。维拉帕米静脉注射后15 min起效，作用可维持15 min以上。a.用法。5 mg稀释后静脉注射（5 min），发作中止即停止注射，15 min后未能转复者可重复用药1次。b.注意事项。心动过缓、低血压、心功能不全、房室传导阻滞、病

26、态窦房结综合征患者慎用或禁用。胺碘酮。胺碘酮对各种快速性心律失常均有效。其用法为：150 mg溶于2040 mL生理盐水缓慢静脉注射（大于10 min），1015 min可重复1次，然后以11.5 mg/min维持量应用6 h，以后依病情减至0.5 mg/min，24 h用量一般不超过1.2 g，最大用量可达 2.2 g。毛花苷C。毛花苷C起效缓慢，一般复律时间需要30 min以上，但作用温和，是室上性心动过速伴心功能不全的首选用药。1.2 心律失常及其处置a.用法。0.4 mg稀释后缓慢静脉注射，2 h后无效可再给0.20.4 mg。b.注意事项。不能排除预激综合征者禁用。受体阻滞剂。受体阻

27、滞剂为伴有高血压或心绞痛的室上性心动过速患者的首选治疗药物。a.用法。普萘洛尔25 mg静脉注射，必要时2030 min后重复1次；也可用艾司洛尔、美托洛尔等静脉注射。b.注意事项。有病态窦房结综合征、支气管哮喘病史者禁用。（4）心房颤动。心房颤动是心脏结构重塑造成的肌束结构和电信号传导不匹配引起的不协调的心房乱颤。心房颤动导致心室仅接受部分通过房室交界区下传的冲动，故心室率为每分钟120180次，节律不规则。绝大多数心房颤动见于器质性心脏病，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高血压性心脏病较常见。1.2 心律失常及其处置临床表现。心房颤动症状的轻重与基础心脏病及心室率的快慢有关。轻者仅有心悸、

28、气促、胸闷等症状，重者可出现急性肺水肿、心绞痛、休克，甚至晕厥。部分患者可出现血栓栓塞症状。患者的心律绝对不齐，心音强弱不等，脉搏短绌。心电图特点。心房颤动的心电图表现为P波消失，代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的f波，频率为每分钟350600次。RR间期绝对不规则，QRS波呈室上性，偶见室内差异性传导。应急处理。心房颤动的主要治疗措施是治疗心律失常及预防血栓。1.2 心律失常及其处置2.缓慢性心律失常（1）窦性停搏及病态窦房结综合征。严重的窦性停搏及病态窦房结综合征是引起心源性晕厥的常见原因，属于致命性心律失常。临床表现。患者的临床症状取决于停搏及缓慢心搏造成的血流动力学障碍的严重程度。如

29、出现2 s以上窦性停搏或心率突然减慢（小于每分钟40次），患者可出现黑蒙；若窦性停搏持续5 s以上，则患者可发生晕厥；若窦性停搏持续10 s以上，则患者会出现阿-斯综合征。心电图特点。窦性停搏的心电图表现为规则的PP间期突然显著延长，多大于2 s，且与正常PP间期无倍数关系。病态窦房结综合征的心电图可表现为多种形式：窦性心动过缓最常见，也可表现为频发的窦房传导阻滞，PP长间歇是窦性周期的倍数；窦性停搏可以是病态窦房结综合征的一种表现形式。此外，病态窦房结综合征还可表现为心房颤动、心房扑动、心动过速-心动过缓综合征等。1.2 心律失常及其处置应急处理。窦性停搏及病态窦房结综合征主要通过药物或人工

30、心脏起搏器治疗，以维持正常的心率，改善血流动力学，兼顾病因治疗。药物治疗。阿托品。阿托品为抗胆碱药物，能消除迷走神经对窦房结的抑制，使心率增快，但对窦房结本身无作用，因此作用有限，长时间应用不良反应大。异丙肾上腺素。异丙肾上腺素为非选择性-肾上腺素能受体激动剂，主要作用于心肌1受体，可使心率增快，对窦房结本身无作用，作用有限，不宜长时间应用。沙丁胺醇。沙丁胺醇为2受体激动剂，能加快心率，缩短RR间期，改善头晕、黑蒙症状。临床观察表明，沙丁胺醇改变病态窦房结综合征患者电生理参数的效果优于阿托品，作用时间长，无类似于阿托品的不良反应。1.2 心律失常及其处置氨茶碱。氨茶碱为腺苷受体拮抗剂，能使心率

31、增快，改善症状。起搏治疗。对有临床症状（如黑蒙、晕厥、呼吸困难等）及无症状但心率极慢、药物应用受限的病态窦房结综合征患者，临床应建议其安装人工心脏起搏器。安装人工心脏起搏器是治疗病态窦房结综合征唯一长期有效的方法。（2）高度房室传导阻滞。临床表现。高度房室传导阻滞是指房室传导比例超过21，表现为31、41、51等，往往是三度房室传导阻滞的先兆。高度及高度以上房室传导阻滞患者在休息时可无症状或仅有心悸，在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短症状，严重时可发生晕厥、阿-斯综合征等。1.2 心律失常及其处置心电图特点。高度房室传导阻滞患者的心电图可见散在发生的连续2个或数个P波因阻滞而未下传至

32、心室，房室传导比例大于21。应急处理。高度房室传导阻滞的应急处理同三度房室传导阻滞。从未发生阿-斯综合征者可选用药物治疗，促进房室传导。药物治疗。阿托品。0.30.6 mg口服，也可皮下注射或肌内注射。QRS波宽大畸形者慎用。1.2 心律失常及其处置麻黄碱。麻黄碱对、受体均有作用，能加快心率，适用于二度或三度房室传导阻滞症状较轻的患者，可用麻黄碱片25 mg，每68 h口服1次。异丙肾上腺素。10 mg舌下含服，每46 h一次，必要时可用5%葡萄糖液500 mL稀释0.51.0 mg持续静脉滴注，维持心室率在每分钟6070次。异丙肾上腺素过量可明显增快心房率而加重房室传导阻滞，还能导致严重的室性异位心率。起搏器治疗。高度及以上房室传导阻滞有晕厥及阿-斯综合征发作者应置入人工心脏起搏器。若估计为暂时性严重房室传导阻滞，则应置入临时人工心脏起搏器，积极治疗原发病。学习评价学习完本节后，请根据自己的学习所得，结合表3-16所列内容进行打分评价。思考与练习1.填空题（1）_是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。（2）心悸患者常用“_”“_”“_”等词汇来形容自己的感受。（3）对心律失常伴有严重血流动力学障碍的患者，终止_是应急处理的首要原则。2.简答题（1）引起心悸的常见原因有哪些？（2）快速性心律失常的临床表现有哪些？谢谢观看