慢性阻塞性肺疾病copd讲课教学课件.ppt

1、1教学查房234l1.COPD 1.COPD 定义定义lCOPD 是一种是一种可以预防、可以治可以预防、可以治疗疗的疾病状态，以的疾病状态，以不完全可逆不完全可逆的的气流受限为特点。由于有害颗粒气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生生异常的炎症反应，从而产生气气流受限流受限，常常进行性加重。虽然，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显影响肺，但也可以引起显著的著的全身效应全身效应。 5l2. 2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)(1)慢性支气管炎：慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的

2、其是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。三个月以上，并连续二年。(2)(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。失。l 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿

3、的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。 67COPDCOPD： 图中阴影部分为图中阴影部分为 COPDCOPD；9 9： 气流受限可以完全逆转的部分为哮喘；气流受限可以完全逆转的部分为哮喘；6 6、7 7、8 8：当哮喘气流受限不能完全逆转时：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归这些喘息不能缓解的哮喘将归入入 COPDCOPD。 5 5：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常：慢支和肺气肿伴有气流

4、受限时，两者常同时存在。同时存在。8 8：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两：某些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病种疾病86 6：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或型支气管炎或 COPDCOPD的哮喘类型。的哮喘类型。 1 1、2 2、1111：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿，气肿， 而无而无 COPDCOPD。1010：如患者气流受限的原因是由其它已知病：如患

5、者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和和 BOOPBOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入），则不归入 COPDCOPD。9l* * 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入哮喘症状时，将被归入 COPDCOPD；l* * 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受限则不能诊断为限则不能诊断为 COPDCOPD；l* * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流受限虽然是显著的病理

6、特征，但不能气流受限虽然是显著的病理特征，但不能归入归入 COPDCOPD；l* * 已知病因或具有特异病理表现并有气流已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性受限的一些疾病，如支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎泛细支气管炎 (DPB) (DPB) 或隐源性机化性肺或隐源性机化性肺炎炎 (COP) (COP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD内。内。 1011外因外因吸烟吸烟吸入职业粉尘和化学物质吸入职业粉尘和化学物质空气污染空气污染呼吸道感染呼吸道感染社会经济地位社会经济地位内因内因遗传遗传气道高反应性气道高反应性肺发育、生长不良肺发育、生长不良12（一）

7、个体因素（一）个体因素 1遗传因素遗传因素: 1-抗胰蛋白酶的重度缺抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2气道高反应性气道高反应性: 支气管哮喘和气道支气管哮喘和气道高反应性是发展成高反应性是发展成COPD的危险因素的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。气道高反应性与吸烟等因素相关。 3肺的生长发育肺的生长发育: 肺脏的发育情况与肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。有关。13l l二、环境因素二、环境因素 l1. 大气污染大气污染: l化学气体化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对：氯、氧化氮、

8、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。l粉尘粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。l 2. 吸烟吸烟 : l吸烟吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。力。l 14l3. 感染感染 l呼吸道感染呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，肺炎球

9、菌和流感嗜血杆菌，为为 COPD 急性发作的病原菌。急性发作的病原菌。l病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。l4. 过敏因素过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。炎速发型和迟发型变态反应。l 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高于对

10、照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向高倾向.15l三、三、 其它其它 l* * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱增加，支气管纤毛运动减弱。l* * 植物神经功能失调植物神经功能失调: 大多数患者有植物大多数患者有植物神经功能失调现象神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，副交感神经功能亢进，气道反应性增强。气道反应性增强。l* * 营养营养: 维生素维生素 C 缺乏，机体对感染的抵缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮

11、细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 1617气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:- 中性粒细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维化气道纤维化粘液过度分泌粘液过度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运粘膜损伤粘膜损伤 平滑肌收缩平滑肌

12、收缩增加胆碱能增加胆碱能释放释放 支气管支气管高反应性高反应性?弹性收缩降弹性收缩降低低18l慢性支气管炎病理慢性支气管炎病理19电镜下正常气道粘电镜下正常气道粘膜表面纤毛膜表面纤毛异常气道粘膜表面纤异常气道粘膜表面纤毛毛201 1病理：病理：COPD COPD 的病理改变包括的病理改变包括 4 4 个部分：个部分：中心气道（内径中心气道（内径 2 mm 2 mm的软骨气道）的软骨气道）外周气道（内径外周气道（内径 2 mm 2 mm的无软骨气道）的无软骨气道）肺实质肺实质肺血管肺血管21（1）中心气道中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤

13、毛缺失和纤毛功道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。症细胞浸润。（2）外周气道外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。气肿。22不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta. 199823三种类型肺气肿三种类型肺气肿：* * 小叶中心型肺气肿小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。开始并向周围扩展，在肺上部明显。

14、* * 全小叶肺气肿全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子肺下部明显，常在纯合子 1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺乏症见到。酶缺乏症见到。* * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。邻近纤维隔或胸膜。 2425（3）肺实质肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。气道的塌陷。（4）肺血管肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增能障碍。逐渐出现血

15、管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。病。262 2发病机制发病机制 * * 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致肺部炎症反应，导致 COPD COPD 典型的病典型的病理过程。理过程。* * 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡* * 氧化应激氧化应激27（1）炎症反应：）炎症反应：* * COPD COPD 的特点是肺内的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、T T 淋巴细胞淋巴细胞( (CD8CD8

16、+ + 细胞细胞) )增加，与气流受限增加，与气流受限程度有关。程度有关。* * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。* * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯白三烯-4-4、白介素、白介素-8-8、TNF-TNF-。* * COPDCOPD炎症与支气管哮喘明显不同。炎症与支气管哮喘明显不同。* * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。炎症反应在戒烟后仍持续存在。28吸烟吸烟肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞CD8+ T 细胞细胞?中性粒细胞趋化因子中性粒细胞趋化因子 细胞因子细胞因子 (IL-8) 介质介质 (LTB4)中性肽

17、内切酶中性肽内切酶组织蛋白酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs_粘液分泌过多粘液分泌过多（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）气道壁塌陷气道壁塌陷(肺气肿肺气肿)Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998中性粒细胞中性粒细胞上皮细胞上皮细胞O2-炎症炎症 小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道重塑气道重塑肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCath

18、epsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制剂（TIMP1-4TIMP1-4）(2)(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡(3)(3) 氧化应激：氧化

19、应激： 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和志物（如过氧化氢和 8- isoprostane8- isoprostane）增加）增加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因激活炎症基因使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗32黏液分泌增多

20、黏液分泌增多NF- BIL-8中性粒细蓦集中性粒细蓦集TNF- a COPD 氧化应激反应氧化应激反应血浆漏出血浆漏出支气管狭窄支气管狭窄异前列腺素异前列腺素抗氧化剂抗氧化剂Vitamins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analoguesNitrones (spin trap)O2-, H202OH., ONOO-抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶333. 3. 病理生理：病理生理：COPD COPD 生理学异常表现生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍，粘液过度分泌和纤毛功能障碍，气流受限和过度充气，气流受限和过度充气，气体交换障碍，

21、气体交换障碍，肺动脉高压，肺动脉高压，系统性效应。系统性效应。气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌和粘液高分泌和纤毛功能障碍纤毛功能障碍肺动脉高压肺动脉高压COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗系统性效应系统性效应系统性效应系统性效应35(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD COPD 首发生理学异常首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。生。36吸烟吸烟感觉神经感觉神经上皮上皮细胞细胞粘

22、液腺增生粘液腺增生SPAChNE细胞因子细胞因子ROS炎症炎症粘液粘液杯状细胞增生杯状细胞增生胆碱能神经胆碱能神经中性白细胞中性白细胞37(2) 气流受限和过度充气：气流受限和过度充气：-呼气气流受限呼气气流受限（不可逆气流受限）是（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点的典型生理特点-气流受限部位气流受限部位：直径小于：直径小于 2 mm的传导的传导气道气道原因：原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。气道重塑（纤维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。的关键。 3839COPD 患者中患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧

23、失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。4041COPD 患者呼吸时气流患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小

24、气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭43(3)(3)气体交换障碍气体交换障碍：发生在发生在 COPD COPD 进展期病例特点：进展期病例特点：低氧血低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的原因：气体交换异常的原因：通气血流比通气血流比例失调。例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量弥散常数（一氧化碳弥散量/ /肺泡通气量）肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。关性。 44(4) (4) 肺动脉高压：肺动脉高压：发生于发生于 COPD COPD 晚期，出现严重的气体交换障晚期，出现严重的气体交换障碍后。碍后

25、。肺动脉高压的因素：肺动脉高压的因素：* * *血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），* * *内皮细胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，* * *肺动脉重塑，肺动脉重塑，* * *肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。碍（肺心病）。 死亡死亡COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source: Peter J. Barnes, MD46l低体重（低体重（BMIBMI下降）下降）l人体组成改变（人体组成改变（FFMFFM下降）下降）l骨骼肌功能障碍骨骼肌功能障碍l全身炎症反应全身炎症反应l其

26、它系统：心血管，神其它系统：心血管，神经，骨骼等经，骨骼等粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰、喘慢性咳、痰、喘肺心病肺心病气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗全身效应全身效应4849一、症状COPD 起病隐匿。起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳冬季症状加重，但病情严重者咳嗽

27、、咳痰长年存在。痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 50l 二、体症l * * COPD COPD 早期无异常体症。早期无异常体症。l * * 如有严重的如有严重的肺气肿肺气肿: :l 望诊望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。：胸廓前后径增加，呈桶状。l 叩诊叩诊：过清音，心浊音界缩小或消：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。失，肝浊音界下降。l 听诊听诊：呼吸音和语音均减低，呼气：呼吸音和语音均减低，呼气延长，

28、有时双肺可闻及干湿啰音。延长，有时双肺可闻及干湿啰音。 51l 三、胸部三、胸部 X 线线* * 因肺脏过度充气，残气量增加因肺脏过度充气，残气量增加。* * 胸相示肺透过度增加。胸相示肺透过度增加。* * 重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变 平，肋间隙增宽。平，肋间隙增宽。* * 胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。 膈肌位置下移，横膈变平。膈肌位置下移，横膈变平。* * 双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。细、稀疏。* * 心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。52慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病*

29、* 胸部胸部 X X 线正位线正位* *肋骨呈水平状，肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。* *两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，* *肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，* *两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。* *心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。53541.1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB BB 型型) )* *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻肿病变较轻。* *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。* *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺体检：肥胖、紫绀、颈

30、静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音底可闻及啰音。* *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。* *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。能残气及肺总量增加，弥散功能正常。* *PaO降低降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和呼吸衰竭和/或右心衰竭。或右心衰竭。5556l2.2.肺气肿型（或粉喘型，肺气肿型（或粉喘型， PP PP 型）型）：* *肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼肺气肿较为严重，多见于老年，体格

31、消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。吸困难明显，通常无紫绀。* *患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。* *胸片：双肺透明度增加。胸片：双肺透明度增加。* *肺功能：通气功能虽有损害，但不如肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，常甚至过度通气，* *PaO降低不明显，降低不明显，PaCO正常或降低。正常或降低。575859慢性咳嗽慢性咳嗽: :通常为首发症状。通常为首发症状。咳痰咳痰: :黏液性

32、痰或脓性痰。黏液性痰或脓性痰。气短或呼吸困难：气短或呼吸困难：这是这是COPDCOPD的标志性症状。的标志性症状。喘息和胸闷：喘息和胸闷：不是不是COPDCOPD的特异性症状。的特异性症状。其他症状其他症状: :体重下降、食欲减退、精神抑郁体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等，合并感染时可咳血痰或和（或）焦虑等，合并感染时可咳血痰或咯血。咯血。 6061l早期：无异常早期：无异常l阻塞性肺气肿体征阻塞性肺气肿体征l听诊：呼气延长；并发感染闻及湿罗音；听诊：呼气延长；并发感染闻及湿罗音；并发哮喘闻及哮鸣音并发哮喘闻及哮鸣音l早期肺心病体征：剑突下心脏搏动明显早期肺心病体征：剑突下心脏搏动明

33、显62暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/ /室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难63* * 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及及/或疾病危险因素接触史时，应考虑或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。* * 肺功能检查可明确诊断肺功能检查可明确诊断。在在应用支气管扩张剂应用支气管扩张剂后，后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限表明存在气流受限, 并且不能完全并且不能完全逆转逆转。 64（一）（一）COPD的的诊断诊断1. 病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。呈

34、脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。* * 晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。多时紫绀则更加重。* * 晨起头痛提示有高碳酸血症存在；晨起头痛提示有高碳酸血症存在；65 2. 查体：查体： * * 呼吸时间延长、呼气时哮喘音。呼吸时间延长、呼气时哮喘音。 * * 肺部充气过度肺部充气过度 * * 胸廓直后径增加。胸廓直后径增加。 * * 膈肌活动受限，呼吸音降低，膈肌活动受限，呼吸音降低， * * 心音遥远心音遥远, , 肺底部湿啰音。肺

35、底部湿啰音。 * * 特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。 * * 常有紫绀。常有紫绀。 * * 右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。 * * 严重的高碳酸血症时可出现严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤扑击样震颤。66 3. 实验室检查：实验室检查：（1）胸相：）胸相：* * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。影呈垂滴形。* * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形血管截断现象，肺脏透光度增加

36、；肺大泡形成。成。* * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。影突出。（2 2）胸部）胸部 CTCT：* * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，的大小和数量，* * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。效果有意义。主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺低平，心脏悬垂狭长，肺

37、门血管纹理呈残根状，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少野外周血管纹理纤细稀少等。等。肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPDCOPD晚期并发肺动晚期并发肺动脉高压和肺原性心脉高压和肺原性心脏病：脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺 门 血 管 影 扩 大肺 门 血 管 影 扩 大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿72（3）肺功能：）肺功能：* * 估计严重程度、治估计严重程度、治疗疗效、疾病进展疗疗效、疾病进展和预后。和预后。* * FEVFEV占预计值的百占预计值的百分比可判断分比可判断 COP

38、D COPD 气流阻塞程度。气流阻塞程度。73疾病严重度分期疾病严重度分期特征特征I：轻度：轻度COPDFEV1/FVC 70 %FEV1 80%预计值预计值 II：中度：中度COPDFEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值预计值 III：重度：重度COPDFEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值预计值 IV：非常严重：非常严重COPDFEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值预计值或或FEV1% 50%预计值预计值合并慢性呼吸衰竭合并慢性呼吸衰竭 COPD 严重度的肺功能分级严重度的肺功能分级74血气分析血气分析: : 轻、中度低氧血症，早期轻、中度低氧血症，

39、早期 COPD无高碳无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。血症。FEV低于低于 1升时，高碳酸血症增加。升时，高碳酸血症增加。COPD支气管哮喘支气管哮喘 中年起病中年起病症状逐渐进展症状逐渐进展长期吸烟史长期吸烟史运动后呼吸困难运动后呼吸困难气流受限大部分不可气流受限大部分不可逆逆 发病年龄较轻发病年龄较轻( (常在儿童期常在儿童期) )每日症状变化较大每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分哮喘家族史气流受限大部分可逆可逆（二）鉴别诊断（二）鉴别

40、诊断哮喘哮喘致敏颗粒致敏颗粒COPD毒性颗粒毒性颗粒哮喘性气道炎症哮喘性气道炎症CD4+TCD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞COPDCOPD气道炎症气道炎症CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞气流受限气流受限完全可逆完全可逆不完全可逆不完全可逆 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘 早年发病早年发病( (通常在儿童期通常在儿童期) )；每日症状变化快；夜间和清晨；每

41、日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻细啰音；听诊肺基底部可闻细啰音；X X线胸片示心脏扩大、肺水肿；线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺功能测定示限制性通气障碍( (而非气流受限而非气流受限) ) 支气管扩张支气管扩张 大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X X线胸片线胸片或或C TC T示支气管扩张、管壁增厚示支气管扩张、管壁增厚 结核病结核病 所有

42、年龄均可发病；所有年龄均可发病；X X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、接触史、C TC T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X X线胸片和线胸片和高分辨率高分辨率CT CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影

43、和过度充气征 7879l预防疾病进展预防疾病进展l缓解症状缓解症状l改善运动耐受力改善运动耐受力l改善健康状态改善健康状态l预防和治疗急性加重预防和治疗急性加重l预防和治疗并发症预防和治疗并发症l减少死亡率减少死亡率l减少治疗引起的副反应减少治疗引起的副反应808182戒烟戒烟支气管舒张药支气管舒张药：22受体激动剂受体激动剂 短效：沙丁胺醇、特布他林等。短效：沙丁胺醇、特布他林等。 长效：沙美特罗和福莫特罗等长效：沙美特罗和福莫特罗等抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂、思力华抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂、思力华茶碱类药物：茶碱缓释片、氨茶碱茶碱类药物：茶碱缓释片、氨茶碱831. 1. 药物治疗药物治疗

44、 COPD COPD 有症状者均应接受药物治疗。有症状者均应接受药物治疗。药物治疗药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD COPD 常用药物包括吸入和口服治疗：常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。相同或更大的效果，且副作用更小。842. 2. 支气管扩张剂支气管扩张剂：常用有三类：常用有三类受体激动剂

45、、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。853. 3. 长期氧疗长期氧疗(LTOT)(LTOT) LTOTLTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。力。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度和度(SpO(SpO2 2) )可用于观察治疗反应。

46、可用于观察治疗反应。氧疗的指征：氧疗的指征： PaOPaO2 2 7.3 kPa (55 mmHg) 90%90%。86长期家庭氧疗：长期家庭氧疗： 方法方法: :鼻导管、可调氧浓度面罩等鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量：流量：1.01.02.0 L/min2.0 L/min 时间：吸氧持续时间时间：吸氧持续时间15 h/d15 h/d 氧源：压缩氧气瓶、液态氧气氧源：压缩氧气瓶、液态氧气 系统、氧浓缩器或富氧器系统、氧浓缩器或富氧器 874 4营养治疗营养治疗 稳定期稳定期 COPD COPD 患者有体重减轻和无脂体重患者有体重减轻和无脂体重(fat-free mass, FFM)(fat-f

47、ree mass, FFM)下降，与气流受限的下降，与气流受限的程度无关。程度无关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。关。体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。白质合成和分解失衡的结果。营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。防止能量失衡。 884 4营养治疗营养治疗 稳定期稳定期 COPD COPD 患者有体重减轻和无脂体重患者有体重减轻和无脂体重

48、(fat-free mass, FFM)(fat-free mass, FFM)下降，与气流受限的下降，与气流受限的程度无关。程度无关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。关。体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。白质合成和分解失衡的结果。营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。防止能量失衡。 89祛痰药：祛痰药：盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。盐酸氨溴索

49、和乙酰半胱氨酸等。糖皮质激素（糖皮质激素（静脉、口服及吸入）静脉、口服及吸入）指征：推荐只有当指征：推荐只有当COPD COPD 病人对吸入性糖皮质激素（病人对吸入性糖皮质激素（6 6 周周3 3 个月）有明确的反应；个月）有明确的反应；或或FEV1FEV15050预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激素。或口服糖皮质激素，才规则地吸入糖皮质激素。趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松趋势：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。等。 免疫调节治疗免疫调节治疗：流感疫苗、肺炎疫苗等：流感疫苗、肺炎疫

50、苗等90常规常规加入加入一个或多个长效支气管扩张剂一个或多个长效支气管扩张剂91 FEV1/FVC 80 %预计值预计值 有或无症状有或无症状 短效支气管扩短效支气管扩张剂按需使用张剂按需使用 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗92FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%预计值预计值 有或无症状有或无症状一种或以上的长效支一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗气管扩张剂规则治疗康复治疗康复治疗 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗93FEV1/FVC 70%30% FEV1 50%预计值预计值 有或无症状有或无症状一种或以上的长效支一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗气管扩张剂规则治疗康复治疗康复