慢性肾衰竭病人的护理查房.2021完整版PPT课件.ppt
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1、慢性肾衰竭病人的护理查房慢性肾衰竭分期慢性肾衰竭分期肾功能不全代偿期:肾功能不全代偿期:又称肾储备功能减退期。又称肾储备功能减退期。Ccr 80ml / min;Scr 178umol / L;BUN 178umol / L;BUN 9mmol / L;出现临床症状。;出现临床症状。肾功能进一步下降,出现消化道症状和贫血。肾功能进一步下降,出现消化道症状和贫血。 分分 期期慢性肾衰竭分期慢性肾衰竭分期肾功能衰竭期:肾功能衰竭期:又称尿毒症期。又称尿毒症期。Ccr 445umol / L;BUN 20mmol / L;症状明显。;症状明显。肾功能极度下降,出现各系统症状肾功能极度下降,出现各系统
2、症状。Ccr 10ml / min尿毒症终末期。尿毒症终末期。 分分 期期病因病因原发性肾脏疾病:原发性肾脏疾病:慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等,慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等,继发性肾脏疾病继发性肾脏疾病:糖尿病肾病、高血压肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、SLE性肾病。性肾病。梗阻性肾脏疾病梗阻性肾脏疾病:尿路结石、前列腺肥大等。尿路结石、前列腺肥大等。特别提示特别提示我国常见病因顺序:我国常见病因顺序:肾小球肾炎、糖尿病肾病、肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。阻性肾病。国外常见病因顺序:国外常见病因顺序:糖尿病肾病、高血压肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、
3、肾小球肾炎、多囊肾。肾小球肾炎、多囊肾。发病机制发病机制健存肾单位学说健存肾单位学说-发生肾小球内发生肾小球内“三高三高”; 矫枉失衡学说;矫枉失衡学说;肾小球高压和代偿性肥大学说;肾小球高压和代偿性肥大学说;肾小管高代谢学说;肾小管高代谢学说;血压增高和脂质代谢紊乱学说。血压增高和脂质代谢紊乱学说。消化系统消化系统系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。首发症状首发症状为食欲不振、恶心、呕吐,后期为食欲不振、恶心、呕吐,后期口中有口中有氨臭味氨臭味,常有口腔粘膜溃疡、十二指,常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。肠炎、消化道出血。最早出现和最突出的症状
4、最早出现和最突出的症状腹胀、恶心呕吐、腹泻 临床表现临床表现血液系统血液系统 EPO减少、铁摄入不足减少、铁摄入不足、1.1.贫血(必有症状)贫血(必有症状) 失血、毒素抑制失血、毒素抑制RBC生生 成、叶酸蛋白质缺乏。成、叶酸蛋白质缺乏。2.2.出血倾向:血小板减少和聚集能力下降。出血倾向:血小板减少和聚集能力下降。3.3.白细胞异常白细胞异常:WBC趋化、吞噬和杀菌能力减趋化、吞噬和杀菌能力减弱弱-易感染易感染。 临床表现临床表现心血管系统心血管系统高血压:高血压:钠水潴留钠水潴留(容量依赖性);肾素活性增(容量依赖性);肾素活性增加(肾素依赖性);肾分泌降压物质减加(肾素依赖性);肾分泌
5、降压物质减少;外周阻力增高。少;外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。加重肾损害。 临床表现临床表现心血管系统心血管系统心力衰竭:心力衰竭:钠水钠水潴留和高血压致心脏负荷增加;贫潴留和高血压致心脏负荷增加;贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。血、酸中毒、缺氧致心肌损害。 CRF常见死亡原因之一。常见死亡原因之一。 临床表现临床表现心血管系统心血管系统尿毒症性心包炎:尿毒症性心包炎:尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。干性心包炎、心包积
6、液、心包填塞。心包积液多为血性,心包积液多为血性,Cap破裂所致。破裂所致。 临床表现临床表现心血管系统心血管系统动脉粥样硬化动脉粥样硬化:高脂血症和高血压所致,尤多见于原发病为高脂血症和高血压所致,尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。糖尿病和高血压的患者。CRF主要主要死亡原因之一。死亡原因之一。 临床表现临床表现神经肌肉系统神经肌肉系统早、中、晚期表现。早、中、晚期表现。“尿毒症不安腿尿毒症不安腿”(周围神经异常周围神经异常)下肢下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢动下肢。尿毒症脑病尿毒症脑病(中枢神经系统异常中枢神经系统异常)淡漠、注意力不集中
7、、焦虑幻觉、癫痫发作。淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 临床表现临床表现呼吸系统呼吸系统酸中毒大呼吸。酸中毒大呼吸。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。尿毒症肺:尿毒症肺:胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。衰竭等有关。 临床表现临床表现皮肤皮肤顽固性皮肤瘙痒:顽固性皮肤瘙痒:与尿毒症毒素、与尿毒症毒素、钙钙盐沉积于皮肤及神经末盐沉积于皮肤及神经末梢炎有关。梢炎有关。尿素霜尿素霜:尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。尿素在皮肤表面沉积形成结晶所
8、致。 临床表现临床表现肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症纤维性骨炎、尿毒症骨软化症纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。、骨质疏松症和骨硬化症。活性维生素活性维生素D3不足、继发性甲不足、继发性甲状旁腺功能亢进所致。状旁腺功能亢进所致。少有症状,骨活检可作出早期诊断。少有症状,骨活检可作出早期诊断。 临床表现临床表现水电解质和酸碱平衡紊乱水电解质和酸碱平衡紊乱脱水与水肿脱水与水肿;低低Na与高与高Na +血症血症;低低K与高与高K血症;血症;低低Ca和高和高Ca血血症;症;高磷、高镁、高铝;高磷、高镁、高铝;代谢性酸中毒代谢性酸中毒。低钙高磷血症低钙高磷血症:为尿毒症的特征性电解质紊
9、乱:为尿毒症的特征性电解质紊乱 临床表现临床表现感染感染肺部和尿路感染常见。肺部和尿路感染常见。体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功能障碍所致。能障碍所致。CRF的主要死亡原因之一。的主要死亡原因之一。 临床表现临床表现其他表现其他表现体温过低:与体温过低:与Scr升高呈负相关。升高呈负相关。尿毒症性假糖尿病:外周组织对尿毒症性假糖尿病:外周组织对脂质应答脂质应答受损受损。高尿酸血症:肾脏清除率下降所致。高尿酸血症:肾脏清除率下降所致。质代谢异常:尿毒症毒素和质代谢异常:尿毒症毒素和脂质脂质代谢异常有关代谢异常有关。 临床表现临床表现实验室及其他检查实验室及
10、其他检查 尿液尿液少尿少尿1000mld或无尿(晚期);尿比重或无尿(晚期);尿比重低;不同程度蛋白尿;尿低;不同程度蛋白尿;尿RBC、WBC阳性;阳性;颗粒和蜡样管型(有助于诊断)。颗粒和蜡样管型(有助于诊断)。 血液血液Hb80g gL,红细胞减少;血小板功能,红细胞减少;血小板功能障碍;血沉加快。障碍;血沉加快。实验室及其他检查实验室及其他检查 肾功能肾功能 Ccr降低,降低,Scr和和BUN升高。升高。血血Ca 2mmolL;血磷;血磷17mmolL。 B超超双肾缩小双肾缩小 原则:根治病因、消除诱因、调整饮食、纠正水原则:根治病因、消除诱因、调整饮食、纠正水电酸碱失衡,解除或减轻尿毒
11、症症状。电酸碱失衡,解除或减轻尿毒症症状。一、治疗原发病和纠正使肾衰竭恶化因素一、治疗原发病和纠正使肾衰竭恶化因素二、延缓慢性肾衰的发展:在慢性肾衰的早期二、延缓慢性肾衰的发展:在慢性肾衰的早期进行进行1 1、饮食治疗、饮食治疗:个体化原则,避免营养不良的发:个体化原则,避免营养不良的发生生(1 1)限制蛋白饮食限制蛋白饮食:根据:根据GFRGFR作适当调整作适当调整量:量:GFR 10GFR 102020:0.60.6g g/kg.d /kg.d ; ; 5 51010:0.4 0.4 ; ; 5 5:0.30.3高质量:以动物蛋白为主(高质量:以动物蛋白为主(60%60%)必须加用必需氨基
12、酸必须加用必需氨基酸, ,以长期维持较好营养。以长期维持较好营养。(注意速度)(注意速度)低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化(2 2)高热量)高热量: :30kcal/kg.d30kcal/kg.d,消瘦或肥胖者宜酌情加减,消瘦或肥胖者宜酌情加减, ,饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等饥饿可食甜薯、芋头、藕粉等(3 3)注意补充维生素()注意补充维生素(vitBvitB、VitCVitC)和叶酸)和叶酸(4 4)其他:)其他: 钠:除有水肿、高血压和少尿者要低盐外,一般不宜钠:除有水肿、高血压和少尿者要低盐外,一般不宜严格限制严格限制 钾:只要尿量钾:只要尿量1000ml/d1000ml/d,一般无
13、需限钾,一般无需限钾 给低磷饮食,给低磷饮食,600mg/d600mg/d。 饮水:有尿少、水肿、心衰者应严格限水饮水:有尿少、水肿、心衰者应严格限水, ,尿量尿量1L/d1L/d而无水肿则不限水而无水肿则不限水2 2、控制全身性和、控制全身性和/ /或肾小球内高压力:或肾小球内高压力: 首选首选ACE-ACE-3 3、其他:积极治疗高脂血症、高尿酸血症、其他:积极治疗高脂血症、高尿酸血症并发症治疗并发症治疗水电解质和酸碱平衡失调:水电解质和酸碱平衡失调:1.1.维持维持钙钙磷平衡:磷平衡:口服活性维生素口服活性维生素D3、碳酸钙或葡萄糖酸钙。碳酸钙或葡萄糖酸钙。2.2.维持维持水钠水钠平衡:
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