急性胃炎慢性胃炎诊疗新全美课件.pptx

1、急慢性胃炎诊疗急慢性胃炎诊疗2胃解剖胃解剖3胃壁正常结构胃壁正常结构 粘膜层粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层粘膜下层： 血管、淋巴管、神经血管、淋巴管、神经 肌层肌层：内斜、中环、外纵：内斜、中环、外纵 浆膜层浆膜层12344胃炎定义胃炎定义4/19/2022病理组织学病理组织学急性胃炎：以急性炎性细胞（急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞中性粒细胞）浸润）浸润为主。为主。慢性胃炎：以慢性炎性细胞（慢性胃炎：以慢性炎性细胞（淋巴细胞和浆细淋巴细胞和浆细胞胞 ）浸润为主。）浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。可存在，但

2、量少。特征特征：炎症炎症、萎缩萎缩和和肠化生肠化生。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到中性粒细中性粒细胞胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动，常存在幽门螺杆菌（常存在幽门螺杆菌（Hp）感染。）感染。4/19/2022急性胃炎急性胃炎4/19/2022概述概述 分为急性分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常见。急性单纯性胃炎是临床常见多发病，一般短期见。急性单纯性胃炎是临床常见多发病，一般短期

3、可以治愈，少数可留有后遗症。可以治愈，少数可留有后遗症。 也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变。主要病理改变：胃黏膜。主要病理改变：胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂充血、水肿、出血、糜烂，可伴有，可伴有一过性浅表溃疡一过性浅表溃疡。胃黏膜固有层可见到以。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。 由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。4/19/2022机械创伤机械创伤物理因素物理因素感染感染放射放射腐蚀性物质腐蚀性物质病因病因应激（最多见）应激（最多见） 药物（药物（NSAIDs等等）十

4、二指肠十二指肠- -胃反流胃反流酒精酒精胃黏膜血液循环障碍胃黏膜血液循环障碍4/19/2022病因病因- -应激应激Curling溃疡溃疡烧伤烧伤Cushing溃疡溃疡中枢神经系统病变中枢神经系统病变严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。引起，甚至精神心理因素等。严重者发生急性溃疡大量出血。严重者发生急性溃疡大量出血。4/19/2022病因病因- -药物药物、食物食物某些抗肿瘤某些抗肿

5、瘤化疗化疗药，如氟脲嘧啶。药，如氟脲嘧啶。2进食变质、粗糙和辣椒等刺激食物进食变质、粗糙和辣椒等刺激食物。4非甾体抗炎药非甾体抗炎药( (NSAIDs),),如阿司如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。匹林、对乙酰氨基酚等。双重作双重作用用：药物直接损伤粘膜上皮层；：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。合成。3 1口服氯化钾口服氯化钾、铁剂铁剂、碘剂、糖皮质、碘剂、糖皮质激素等激素等。3 34/19/2022病因病因- -创伤、物理因素创伤、物理因素。2剧烈恶心或干呕，食管裂孔疝。剧烈恶心或干呕，食管裂

6、孔疝。3 1。3 3吸烟饮酒。吸烟饮酒。4。3 54/19/2022病因病因- -胃黏膜血液循环障碍胃黏膜血液循环障碍2胃动脉治疗性栓塞。胃动脉治疗性栓塞。肝性、肝前性门静脉高压致胃底静脉曲张，肝性、肝前性门静脉高压致胃底静脉曲张，称为门脉高压性胃病。称为门脉高压性胃病。 3 1一些罕见疾病。一些罕见疾病。3 3门脉高压性胃病门脉高压性胃病4/19/2022病因病因- -感染感染真菌。真菌。2毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。毒杆菌毒素死亡率高。4细菌：幽门螺旋杆菌（细菌：幽门螺旋杆菌（Hp）、沙门菌属、葡）、沙门菌属、葡萄球菌、大

7、肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌萄球菌、大肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、链球菌、伤寒杆菌、白喉等。、链球菌、伤寒杆菌、白喉等。 3 1病毒：柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒病毒：柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。、麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。3 34/19/2022临床表现临床表现症状症状 l常有常有上腹痛上腹痛、胀满、胀满、恶心、呕吐、食欲减退等。恶心、呕吐、食欲减退等。l由急性应激或摄入由急性应激或摄入NSAIDs引起的，引起的，可以突然呕血可以突然呕血和（或）黑便和（或）黑便为首发症状，可有贫血。为首发症状，可有贫血。l由细菌或毒素引起的，常同时合并由细菌

8、或毒素引起的，常同时合并肠炎肠炎，称急性胃，称急性胃肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。，休克等中毒症状。l部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。l门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。体征体征 上腹部压痛上腹部压痛是最常见体征。是最常见体征。4/19/2022胃镜诊断胃镜诊断应激所致应激所致胃体、胃底为主胃体、胃底为主乙醇或乙醇或NSAIDs所致所致以胃窦为主以胃窦为主胃镜检查是胃镜检查是确诊确诊的依据。宜在出血发生后的依据

9、。宜在出血发生后24-4824-48小时内小时内进行，因病变（特别是进行，因病变（特别是NSAIDs或酒精引起者）可在短期或酒精引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。镜下镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血、水肿和浅表溃可见弥漫分布的多发性糜烂、出血、水肿和浅表溃疡疡腐蚀性胃炎急性期腐蚀性胃炎急性期，禁忌禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。形成和胃变形。4/19/2022镜下表现镜下表现胆汁反流胆汁反流粘膜水肿粘膜水肿NSAID引起引起4/19/2022鉴别诊断鉴别诊断 急性胰腺炎急性胰腺炎1腹痛腹痛

10、急性胆囊炎急性胆囊炎2急性阑尾炎急性阑尾炎3消化性溃疡穿孔消化性溃疡穿孔4急性心肌梗死急性心肌梗死54/19/2022鉴别诊断鉴别诊断 消化性溃疡消化性溃疡1上消化道出血上消化道出血食管胃底静脉曲张出血食管胃底静脉曲张出血2胃癌胃癌3贲门粘膜撕裂贲门粘膜撕裂44/19/2022预防预防停用不必要的停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H H2 2RARA。对有骨关节疾病患者，可用选择性对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-

11、2-2抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门脉高压性胃病可给予对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。虑血管介入治疗降低压力。4/19/2022慢性胃炎慢性胃炎4/19/2022概述概述 流行病学流行病学 发病率：常见，居各种胃病首位。发病率：常见，居各种胃病首位。 年年 龄：随年龄增加而上升。龄：随年龄增加而上升。 性性 别：男性多于女性。别：男性多于女性。 组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。主

12、要组织病理学特征：腺萎缩及瘢痕形成为特点。主要组织病理学特征：炎症、萎缩和肠化生炎症、萎缩和肠化生。一般胃窦重于胃体，小弯侧。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧。重于大弯侧。 由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。胃黏膜呈非由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等。慢性胃炎的内镜诊断需与病理检黏膜皱襞异常等。慢性胃炎的内镜诊断需与病理检查结果结合作出最终判断。查结果结合作出最终判断。4/19/2022分类分类多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎（B型）型）慢性胃炎慢性胃炎 非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性

13、胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎特殊类型胃炎自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎（A型）型）放射性胃炎放射性胃炎感染性胃炎感染性胃炎化学性胃炎化学性胃炎Mntrier病病嗜酸性粒细胞性胃炎嗜酸性粒细胞性胃炎痘疮样痘疮样胃炎胃炎肉芽肿性胃炎肉芽肿性胃炎其他其他4/19/2022病因病因幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染自身免疫自身免疫十二指肠液反流十二指肠液反流长期服用长期服用NSAIDs等药物等药物饮食、饮食、环境、吸烟、酗酒环境、吸烟、酗酒右心衰、肝硬化、尿毒症等右心衰、肝硬化、尿毒症等4/19/2022病因病因- -Hp感染感染幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（Hp）是一种生长缓慢、微需氧，具

14、有高度活）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。H Hp p感染是慢性胃炎感染是慢性胃炎最主要最主要病因（病因（80-90%80-90%）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大。人是目前被确认加而升高，男女差异不大。人是目前被确认唯一唯一传染源。口传染源。口- -口或粪口或粪- -口传播为主要传播途径。经口进入胃内后口传播为主要传播途径。经口进入胃内后部分可被部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。4/19/2022病因病因- -Hp感染感染可能

15、的致病机制可能的致病机制粘附粘附和定居作用：和定居作用：具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。产生多种酶及代谢产物：产生多种酶及代谢产物：释放尿素酶分解尿素产生释放尿素酶分解尿素产生NH3 3，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。产生细胞毒素：产生细胞毒素：产生空泡毒素产生空泡毒素A（Vac A） 损伤上皮细胞损伤上皮细胞，促进上皮细胞释放炎症介质。促进上皮细胞释放炎症介质。介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应: :细胞

16、毒素相关基因细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈的炎症反应。蛋白引起强烈的炎症反应。4/19/2022病因病因- -Hp感染感染Hp感染一般感染一般胃窦胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。综合的结果。4/19/2022病因病因- -自身免疫自身免疫l维生素维生素B1212必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被

17、吸收。成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。l当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素因子不能发挥正常功能，导致维生素B1212吸收不良，吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠道不能吸收维生素道不能吸收维生素B1212，从而引起恶性贫血。，从而引起恶性贫血。l可伴有其他自身免疫疾病

18、：桥本甲状腺炎、白癜可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。退和干燥综合征等。4/19/2022病因病因- -年龄和营养因子缺乏年龄和营养因子缺乏l老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。年人胃黏膜退行性改变。l长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均

19、可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。4/19/2022组织学病理组织学病理- -比较比较 胃镜胃镜病变病变深度深度非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）（浅表性胃炎）萎缩性胃炎萎缩性胃炎腺体完整腺体完整病检病检腺体破坏，减少或消失腺体破坏，减少或消失肠上皮化生肠上皮化生黏膜红白相间，红为主黏膜红白相间，红为主 黏膜红斑（点状、片状、条黏膜红斑（点状、片状、条状）状） 、黏膜出血点或斑块、黏膜出血点或斑块黏膜粗糙、充血渗出黏膜粗糙、充血渗出黏膜黏膜表层上皮表层上皮组织组织学学黏膜黏膜浅层炎性细胞浸润浅层

20、炎性细胞浸润黏膜苍白或灰白色，或红黏膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主白相间，以白为主皱襞平坦甚至消失皱襞平坦甚至消失黏膜层变薄，呈颗粒或结黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或节状血管透见如树枝状或网状网状黏膜固有层黏膜固有层黏膜及黏膜下层炎性细胞黏膜及黏膜下层炎性细胞浸润，纤维化浸润，纤维化4/19/2022化生化生肠上皮化生肠上皮化生 胃腺转变成肠腺样，胃腺转变成肠腺样，以以杯状细胞杯状细胞为特征，为特征，可见于正常人。可见于正常人。假幽门腺化生假幽门腺化生 胃体腺转变成幽门腺胃体腺转变成幽门腺样样，见于萎缩性胃炎，见于萎缩性胃炎及老年人及老年人。 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和

21、腺上皮被长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所代替。杯状细胞和幽门腺细胞所代替。胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞2002004/19/2022l非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。 l化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替代。代。l小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌无无明显关系明显关系。l大肠

22、型化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生大肠型化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生有有关，检关，检出率与活检块数相关出率与活检块数相关。 萎缩萎缩胃黏膜萎缩胃黏膜萎缩非化生性萎缩非化生性萎缩小肠型（完全型）小肠型（完全型）应用黏液染色应用黏液染色化生性萎缩化生性萎缩（AB-PAS和和HID）大肠型（不完全型）大肠型（不完全型）相关概念相关概念4/19/2022l轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察。l重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗时手术治疗。l在慢性胃炎向胃癌的进程中

23、，化生、萎缩及异型增生被视在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。另有为胃癌前状态。另有胃息肉、胃溃疡和残胃等。胃息肉、胃溃疡和残胃等。 l近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高险性越高 异性增生异性增生异性异性增生增生 又称又称不典型增生不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性去极性，有丝分裂象增多，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。近年来国际癌症，腺体结构紊乱。近年来

24、国际癌症研究协会推荐使用研究协会推荐使用上皮内瘤变上皮内瘤变。是胃癌的。是胃癌的癌前病变癌前病变，根据异，根据异型程度分轻、中、重三度。型程度分轻、中、重三度。4/19/2022镜下表现镜下表现正常正常非萎缩性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎黏膜红斑（点状、片状、条状）黏膜红斑（点状、片状、条状） 、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出。伴或不伴水肿、充血渗出。黏膜层变薄，呈颗粒或结节状黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状。血管透见如树枝状或网状。4/19/2022肠上皮化生肠上皮化生 异型增生异型增生 尿毒症性胃炎尿毒症性胃炎镜下表现镜

25、下表现4/19/2022病理组织学诊断病理组织学诊断直观模拟评分法直观模拟评分法 5 5项组织学变化：项组织学变化： HPHP感染感染 慢性炎性反应（单个核细胞浸润）慢性炎性反应（单个核细胞浸润） 活动性（中性粒细胞浸润）活动性（中性粒细胞浸润） 萎缩（固有腺体减少）萎缩（固有腺体减少） 肠化。肠化。 4 4个分级个分级： 无无 轻度，轻度， 中度中度 重度。重度。4/19/2022临床表现临床表现 症状症状 病程迁延、反复发作，病程迁延、反复发作，大大多数患者无明显症状。有症状者主要为多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良消化不良， 如中上腹不适如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食

26、欲不饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。 体征体征 多不明显多不明显，有时上腹部轻压痛。有时上腹部轻压痛。 其他其他 可有可有贫血贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。

27、周围神经病变周围神经病变主要为肢体感主要为肢体感觉异常、觉异常、下肢深感觉缺失、下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。 4/19/2022诊断诊断- -Hp检测检测侵入性方法侵入性方法 PCR 。 4 组织切片染色组织切片染色 此法检测此法检测Hp阳性率高阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银存在。如银染、改良染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色

28、、染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。免疫组化染色。 2 活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断）这是诊断Hp感染的感染的“金标准金标准”，但，但要求具有一定的培养条件和技术，多用要求具有一定的培养条件和技术，多用于科研。于科研。 3 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 简单，阳性则初步简单，阳性则初步判定有判定有Hp，但需其他方法证实。，但需其他方法证实。14/19/2022诊断诊断- -Hp检测检测非侵入性方法非侵入性方法 粪便查粪便查Hp。 32 尿素呼吸试验尿素呼吸试验阳性表示目前有阳性表示目前有Hp感染，结果准确。感染，结果准确。1313C-UBT、141

29、4C-UBT。 血清血清Hp抗体测定抗体测定 是间接检查是间接检查Hp感染的方法，阳性表明感染的方法，阳性表明受试者感染了受试者感染了Hp，但不表示目前仍有，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判存在，不能作为判断断Hp根除的检验方法，最适合于流行病学调查。根除的检验方法，最适合于流行病学调查。 14/19/2022诊断诊断-Hp-Hp检测检测优优缺缺点点有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 P

30、CRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C

31、-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UB

32、T 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)4/19/2022A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎诊断诊断- -慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎别称别称 自身免疫性胃炎、胃体

33、炎自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎病因病因 自身免疫反应自身免疫反应 HPHP感染感染(90%)(90%)病变部位病变部位 胃体或胃底部胃体或胃底部 胃窦部胃窦部血清胃泌素血清胃泌素 （恶性贫血时更高）（恶性贫血时更高） 或正常或正常 胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低 稍低或正常稍低或正常G G细胞增生细胞增生 有有 无无 血清血清VitB12 VitB12 （恶性贫血时吸收障碍）（恶性贫血时吸收障碍） 正常正常恶性贫血恶性贫血 常有常有 无无伴发溃疡伴发溃疡 无无 高高 发病情况

34、发病情况 我国少见，北欧多见我国少见，北欧多见 常见常见 抗内因子抗体抗内因子抗体 阳性（阳性（75%)75%) 无无 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 阳性（阳性（90%)90%) 30%30%别称别称 自身免疫性胃炎、胃体炎自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎病因病因 自身免疫反应自身免疫反应 HPHP感染感染(90%)(90%)病变部位病变部位 胃体或胃底部胃体或胃底部 胃窦部胃窦部血清胃泌素血清胃泌素 （恶性贫血时更高）（恶性贫血时更高） 或正常或正常 胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低

35、 稍低或正常稍低或正常G G细胞增生细胞增生 有有 无无 血清血清VitB12 VitB12 （恶性贫血时吸收障碍）（恶性贫血时吸收障碍） 正常正常恶性贫血恶性贫血 常有常有 无无伴发溃疡伴发溃疡 无无 高高 发病情况发病情况 我国少见，北欧多见我国少见，北欧多见 常见常见 抗内因子抗体抗内因子抗体 阳性（阳性（75%)75%) 无无 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 阳性（阳性（90%)90%) 30%30%别称别称 自身免疫性胃炎、胃体炎自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎多灶萎缩性胃炎、胃窦炎A A型与型与B B型胃炎比较型胃炎比较A A型胃炎型胃炎B B型胃炎型胃炎4/19/2022

36、 胃体萎缩胃体萎缩 胃泌素（胃泌素（G-17G-17） 胃蛋白酶原胃蛋白酶原PGI PGR(PGI/PG)PGI PGR(PGI/PG)诊断诊断- -血清学检查血清学检查血清胃泌素血清胃泌素17 17 以及胃蛋白酶原以及胃蛋白酶原和和的检测有助于判的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建议检测血清维生素萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建议检测血清维生素1212以及壁细胞抗体、内因子抗体。以及壁细胞抗体、内因子抗体。 全胃萎缩全胃萎缩 胃窦萎缩胃窦萎缩 正常正常 正常正常 胃癌胃癌 4/19/2022鉴别诊断 消化性溃疡消化性溃疡1胃癌

37、胃癌2慢性肝胆胰疾病慢性肝胆胰疾病3胃肠功能紊乱胃肠功能紊乱44/19/2022治疗 一般一般治疗治疗治疗原发病治疗原发病，避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果等等食品，避免过食品，避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日发作时少渣

38、、温凉半流质饮食，少量多餐，每日5 57 7次。次。 病因治疗病因治疗大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。 HpHp相关胃炎相关胃炎 根除根除HpHp。根除根除HpHp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展缩和肠化进一步发展。萎缩性胃炎每年癌变率为萎缩性胃炎每年癌变率为0.50.51.01.0，无癌前病变者根除无癌前病变者根除HpHp可预防胃癌的发生。可预防胃癌的发生。 十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等

39、药物。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。 自身免疫：糖皮质激素。自身免疫：糖皮质激素。 胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。 一般一般治疗治疗治疗原发病治疗原发病，避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富，食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果等等食品，避免过食品，避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒

40、烟、酒等。于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日5 57 7次。次。 病因治疗病因治疗 HpHp相关胃炎相关胃炎 根除根除HpHp。根除根除HpHp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展缩和肠化进一步发展。萎缩性胃炎每年癌变率为萎缩性胃炎每年癌变率为0.50.51.01.0，无癌前病变者根除无癌前病变者根除HpHp可预防胃癌的发生。可预防胃癌的发生。 十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。 自身免疫：糖皮

41、质激素。自身免疫：糖皮质激素。 胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。4/19/2022治疗 对症治疗对症治疗 上腹疼痛：解痉止痛上腹疼痛：解痉止痛。恶心呕吐：促动力药胃复安、多潘立酮恶心呕吐：促动力药胃复安、多潘立酮。脱水：补充水和电解质脱水：补充水和电解质。补充多种营养物质、水和电解质等补充多种营养物质、水和电解质等。癌前状态适量补充复癌前状态适量补充复合维生素和含硒食物。合维生素和含硒食物。补充维生素补充维生素B B1212：正常人体内维生素正常人体内维生素B B1212的储存量为的储存量为4mg4mg，每，每天需要量约天

42、需要量约2.5g2.5g。维生素。维生素B B1212吸收障碍或饮食中缺乏，需吸收障碍或饮食中缺乏，需4-54-5年等体内耗尽后才会出现缺乏的症候。正常人空腹血年等体内耗尽后才会出现缺乏的症候。正常人空腹血清含量为清含量为300300900 ng/L900 ng/L，有恶性贫血者，有恶性贫血者，应用放射性免应用放射性免疫法检测疫法检测200 ng/L200 ng/L为维生素为维生素B B1212缺乏。缺乏。肌肉注射治疗。肌肉注射治疗。开开始始2 2周周：每日每日1 1次次 100 g100 g，以补充体内储存量；，以补充体内储存量；2 2周以后周以后至贫血纠正前：每周至贫血纠正前：每周2 2次

43、次；贫血纠正后贫血纠正后，改为，改为每月每月1 1次次，维，维持终身。隐性恶性贫血患者，须定期给予维生素持终身。隐性恶性贫血患者，须定期给予维生素B B1212治疗，治疗，以预防恶性贫血和神经系统病变的发生。以预防恶性贫血和神经系统病变的发生。 4/19/2022治疗 手术治疗手术治疗 对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生（高级别上皮内瘤变）对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生（高级别上皮内瘤变），在确定没有淋巴结转移时，可以预防性手术，现多采用内镜下胃，在确定没有淋巴结转移时，可以预防性手术，现多采用内镜下胃黏膜切除术（黏膜切除术（EMREMR）。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有）

44、。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，考虑手术治疗。局部淋巴结肿大时，考虑手术治疗。 中药中药 辩证施治，可与西药联合应用。辩证施治，可与西药联合应用。 其他其他 抗抑郁药抗焦虑药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神抗抑郁药抗焦虑药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者。因素者。 消化道大出血的治疗消化道大出血的治疗 一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。 补充血容量：配血、补液、输血。补充血容量：配血、补液、输血。 止血：止血：静脉用抑酸剂提高胃内静脉用抑酸剂提高胃内PHPH值；弥漫性胃黏膜出血可用值；弥漫性胃黏膜出血可用8m

45、g/dl8mg/dl去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服。小动脉出血者可去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服。小动脉出血者可 胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝固术固术(APC)(APC)止血，也可用止血，也可用l:10000l:10000肾上腺素盐水或硬化剂注射，肾上腺素盐水或硬化剂注射，如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。 消化道大出血的治疗消化道大出血的治疗 一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。一般治疗：卧床休息，观察和监护，饮食指导。 补充血容量：配血

46、、补液、输血。补充血容量：配血、补液、输血。 止血：止血：静脉用抑酸剂提高胃内静脉用抑酸剂提高胃内PHPH值；弥漫性胃黏膜出血可用值；弥漫性胃黏膜出血可用8mg/dl8mg/dl去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服。小动脉出血者可去甲肾上腺素冰盐水溶液，分次口服。小动脉出血者可 胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝胃镜直视下采取金属止血夹、高频电凝、激光凝固或氩离子凝固术固术(APC)(APC)止血，也可用止血，也可用l:10000l:10000肾上腺素盐水或硬化剂注射，肾上腺素盐水或硬化剂注射，如经上述治疗仍未能控制的大出血者，可考虑手术治疗。如经上述治疗仍未能控制的大出血者，

47、可考虑手术治疗。 4/19/2022治疗-根除HP 药物均不能有效根除药物均不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合发挥抗菌作用，需联合PPI抑制胃酸。抑制胃酸。治疗方案治疗方案常用的联合方案有：常用的联合方案有：PPI+2+2种抗生素或铋剂种抗生素或铋剂+2+2种抗生素组成种抗生素组成的的三联疗法三联疗法。对根除困难的可采用。对根除困难的可采用四联疗法四联疗法。疗程。疗程7-147-14天。天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。有明显异常有明显异常( (指胃粘膜糜烂、中指胃粘膜糜烂、中- -

48、重度萎缩或肠化、不典型重度萎缩或肠化、不典型增生增生) )的慢性胃炎患者的慢性胃炎患者有胃癌家族史者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者消化不良症状经常规治疗疗效差者根除根除HP指征指征4/19/2022质子泵抑制剂质子泵抑制剂( (PPI)+)+两种抗生素两种抗生素 以以PPI为基础的三联方案为基础的三联方案 根除率高根除率高 PPI标准剂量标准剂量+ +阿莫西林阿莫西林1 1g+ +克拉霉素克拉霉素500500mg，bid PPI标准剂量标准剂量+ +阿莫西林阿莫西林1 1g+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid PPI标准剂量标准剂量+

49、 +克拉霉素克拉霉素250250mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 治疗-根除HP方案 1234/19/2022 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +阿莫西林阿莫西林1 1g+ +甲硝唑甲硝唑 400400mg，bid 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +四环素四环素500500mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +克拉霉素克拉霉素250250mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 治疗-根除HP方案 123铋剂铋剂( (胶体铋胶体铋480480mg/d) )+ +两种抗生素两种抗生素4/19/2022 止血过程为高度止血过程为高度PH敏感性反应

50、。迅速提高敏感性反应。迅速提高PH值值，使之，使之6 6 酸性环境不利止血酸性环境不利止血PH 7.0 7.0 止血反应正常止血反应正常 PH 6.8 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常 PH 6.0 6.0 以下以下 血小板解聚凝血时间延长血小板解聚凝血时间延长 PH 5.4 5.4 以下以下 血小板聚集及凝血不能血小板聚集及凝血不能PH 4.0 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解治疗治疗- -PH对止血的影响对止血的影响4/19/2022特殊类型4/19/2022急性腐蚀性胃炎由于由于口服腐蚀剂口服腐蚀剂而引起的急性胃壁损伤，尤其是而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前