执业医师考试-消化系统疾病课件.ppt

1、第三章 消化系统疾病n【考纲要求】(一)急性胃炎(急性糜烂出血性胃炎)的病因、临床表现、诊断、治疗(二)慢性胃炎的分类、临床表现、诊断、治疗(三)消化性溃疡的临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症、治疗(四)肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗(五)炎症性肠病(克罗恩病、溃疡性结肠炎)的临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗(六)肝硬化的分类、临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗(七)肝性脑病的病因和诱因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗(八)胰腺炎(包括急性和慢性)的病因和发病机制、临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗(九)结核性腹膜炎的临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗(十)上

2、消化道出血的病因、临床表现、诊断、治疗(十一)病毒性肝炎的病原、流行病学、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、预防(十二)中毒的原因、发病机制、临床表现、诊断、治疗、预防第一节 急性胃炎(acute gastritis)n急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害n急性胃炎主要包括：1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎3. 急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制 病因多样，包括:药物,急

3、性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素n药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物n乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 n胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂n物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤二、应 激n急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起n发病机制： 胃黏膜缺血 H+反弥散三、急性感染及病原体毒素n某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视n病 毒：如流感病毒和肠道病毒等n细菌毒素：以金葡菌

4、毒素常见四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现n症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）n体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊

5、断标准n诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊n内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红治 疗n病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药n暂时禁食或流质饮食，多饮水n对症处理： 解痉Atropine、Probantin、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞

6、剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗第二节 慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布

7、一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应病 理n慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩）nCSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整nCAG除炎性细胞

8、浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力n肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞n假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态n不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变临床表现n 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻n 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等n 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食

9、、消瘦，酷似胃癌的表现n 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血nHP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验n自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸n血清抗壁细胞抗体（

10、PCA） 内因子抗体（IFA） 胃泌素nX线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CAG：轻度并黏膜糜烂CAG：黏膜变薄，血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血诊断标准n病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流nX线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据1.分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性

11、胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流2.病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃3.诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小4.活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块5.诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家

12、族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+

13、甲硝唑400mg， BID 1周三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理二、增强胃黏膜防御能力n适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者n药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟、纠正

14、不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层第三节 消化性溃疡n消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害

15、）因素平衡失调nGU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主nDU：侵袭（损害）因素增强为主nH.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生病因和发病机制保护因素n黏液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子损害因素n胃酸n胃蛋白酶n幽门螺杆菌（H.Pylori）nNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.

16、pylori的作用机制1.粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2.蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3.尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜n抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变n 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，

17、失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物的敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染4.迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素四、遗传因素nPU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%n现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象五、胃十二指肠运动异常nDU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染六、应激与心理因

18、素n紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：型单纯疱疹病毒病 理n部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡n直径大于2cm称巨大溃疡n形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物演变与转归n修复愈合

19、，一般需48周n溃疡发展损伤血管上消化道出血n穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变（1%以下）消化性溃疡的临床特点：n慢性过程（数年至数十年）n周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n发作时上腹痛呈节律性临床表现一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：n溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n局部肌张力的增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右疼痛的节律性：nDU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）nGU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左

20、右发作）二、其它症状n伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见n并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻三、体征n缓解期：无明显体征n发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点四、特殊类型的消化性溃疡n无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大n复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高n球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白

21、色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区别良、恶性溃疡 送HP检测2.幽门螺杆菌（HP）检测：n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRn非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液分析n血清胃泌

22、素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义4.血清胃泌素测定诊 断1.病史与主要症状可作出初步诊断2.X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据3.内镜检查和黏膜活检可以确诊并发症1. 上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果：n溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰

23、、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管3.幽门梗阻n发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻：疤痕、粘连4.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者鉴别诊断1.功能性消化不良：n有消化不良的症状，无器质性病变n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效nX线、内镜检查为阴性结果2. 慢

24、性胆囊炎和胆石症： 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别n病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌：n胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：治 疗 治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症1. 一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的

25、食物和药物戒烟酒停服NSAID2. 药物治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori(1) 根除H.Pylori治疗药物：n铋剂：n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶铋100mg bidn抗生素：n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bid方 案n三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素n如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn疗程为12周n四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生

26、素 用于初次治疗失败者（2）抑制胃酸分泌的常用药物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI： nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd （3）保护胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周n枸橼酸铋钾

27、：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周n前列腺素类3. 溃疡复发的预防n除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长4. PU治疗的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗

28、1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定5. NSAID溃疡的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止NSAID者，选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用6.PU手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变肠结核主要由人型人型结核分枝杆菌引起，侵犯肠道的主要途径是经口感染经口感染，病变多位于回盲

29、部。其发病是人体和结核分枝杆菌相互作用的结果，只有当侵入的结核分枝杆菌数量较多、毒力较大，并有人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时才发病。第四节 肠结核肠结核的病理及病理类型肠结核的病理及病理类型 n肠结核根据病理特点可分为溃疡型溃疡型和增生型增生型，人体对结核分枝杆菌的免疫力与过敏反应程度影响肠结核的病理性质。当人体的过敏反应强，病变以炎症渗出性为主；当感染菌量多、毒力大，可发生干酪样坏死，形成溃疡，成为溃疡型肠结核。患者机体免疫状况良好，感染较轻，则表现为肉芽组织增生和纤维化，成为增生型肠结核。兼有这两种病变者并不少见，称为混合型或溃疡增生型肠结核。增生性型肠结核病变多局限在盲

30、肠，以结核肉芽肿结核肉芽肿和纤维组织增生为主。临床表现n（1）主要表现为腹痛、腹泻与便秘 、腹部肿块 、发热和盗汗等结核中毒症状；（2）并发症 见于晚期患者，常有肠梗阻；肠出血较少见，可因合并结核性腹膜炎而出现其有关并发症。检查n实验室检查：患者可有轻度至中度贫血，白细胞计数正常或偏高。活动期血沉明显增快。结核菌素试验强阳性有助于诊断。X线检查：胃肠钡餐或钡灌肠对肠结核的诊断十分重要。溃疡型可见病变肠段呈激惹、排空快、充盈不佳、粘膜粗乱、边缘呈锯齿状。增殖型可见充盈缺损、肠壁僵硬、肠腔狭窄及近端扩张。结肠镜检查：肠结核病变主要在回盲部，可见病变肠粘膜充血、水肿、溃疡形成、炎性息肉、肠腔狭窄。活

31、检可见干酪样坏死肉芽肿干酪样坏死肉芽肿或结核结核分枝杆菌分枝杆菌。 诊断n有如下表现时应考虑本病：青壮年病人有肠外结核，主要是肺结核。临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，原因不明的腹部肿块、肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状。X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等，而病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称钡影跳跃征象。结肠镜检查发现主要位于回盲部的肠粘膜炎症、溃疡、炎性息肉或肠腔狭窄，活检如见干酪样坏死性肉芽肿干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆结核分枝杆菌菌具有确诊意义。结核菌素试验强阳性。疑为肠结核，可给抗结核药物治疗26周，观察临床表现有无好转，有利于判明诊断。鉴别诊断 nCroh

32、n病不伴有肺结核或其他肠外结核证据。病程比肠结核更长，有缓解与复发趋势。X线发现病变以回肠末段回肠末段为主，可有其他肠段受累，呈节段性分布。瘘管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变。抗结核药物治疗无效。切除标本无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。（2）右侧结肠癌 比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，无肠外结核证据，结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。（3）阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿 既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效治疗有明显疗效。（4）其他疾病 以腹痛、腹泻为主要表现者应和溃疡性结

33、肠炎、肠道恶性淋巴瘤鉴别；慢性腹痛牵涉上腹者应和消化性溃疡、慢性胆囊炎与胆石症鉴别；有稽留高热者应和伤寒、副伤寒或其他感染性疾病鉴别。治疗n休息与营养，是治疗的基础。抗结核抗结核化学药物是治疗本病的关键。对症治疗腹痛可用阿托品或其他抗胆碱药物，注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，有不全肠梗阻者需进行胃肠减压。n手术适应证手术适应证 完全性肠梗阻、急性肠穿孔或慢性肠穿孔导致粪瘘经内科治疗而未能闭合者、肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者、诊断困难需剖腹探查者。 炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症

34、性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）第五节炎症性肠病 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制环境因素n发达国家发病率持续增高n吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用n快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR

35、检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性差） 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素感染因素异常免疫反应（自身正常肠道菌丛） 动物模型和试验证实：n无菌状态下不致病或轻微损伤n炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）各种自身抗体病理损伤疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UCCCA-IgG（结肠炎结合抗体） UCT淋巴细胞 Th1参与细胞介

36、导的免疫反应 CD Th2产生体液免疫反应 UC 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)免疫因素 n大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关n多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病遗传因素精神因素 精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认

37、为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现IBD的发病机制 作用 肠道菌丛参与环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动 免疫反应和炎症 临床症状 UC 和CD 发病机制的不同特征Crohn病nCrohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病n病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布n临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害n有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。1530岁多见，欧美多见病 理侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见病变分

38、布呈节段性病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）临床表现 不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关一、消化系统表现n腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成n急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致n腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后

39、重n腹部肿块:约见1020患者，以右下腹与脐周为多见n瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘n肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状二、全身表现n发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起n营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致n急性发作期有水、电解质紊乱三、肠外表现 部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓

40、栓塞性疾病并发症n 肠梗阻：最常见n 腹腔内脓肿n 吸收不良综合征n 急性穿孔、大量便血：偶见n 中毒性结肠扩张：罕见n 癌变：1%n 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝实验室和其他检查 贫血，Hb，活动期WBC，ESR，血清白蛋白，粪便OB试验 (+) X X线检查线检查： 目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度 表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。可见跳跃征、线样征 结肠镜检查结肠镜检查：1、节段性分布2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏膜分割成

41、许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常活检：非干酪坏死性肉芽肿诊断标准 Crohn病主要根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必需排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤WHO标准：非连续性肠道病变肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄结节病样非干酪坏死性肉芽肿裂沟或瘘管肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂 疑诊；加上之一者可确诊； 加上中的两项，也可确诊临床诊断标准n典型的临床表现：反复发作的右下腹或脐周疼痛，可伴有呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时

42、腹部可出现相应部位的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症状，如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等nX线表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等，病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿n内镜检查：可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡，周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集 具备1为临床可疑，若同时具备1和2或3，临床可拟诊为本病太原标准：太原标准分为临床诊断标准和病理诊断标准1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死2、镜下特点 节段性病变，全壁炎；裂隙状溃疡；黏

43、膜下层高度增宽(水肿，淋巴管、血管扩张，纤维组织、淋巴组织增生等所致)；淋巴细胞聚集；结节病样肉芽肿确诊：具备1和2项下任何四点可疑：基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本的病理检查结果病理诊断标准鉴别诊断n需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤鉴别n特别注意：急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作时与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结肠者与溃疡性结肠炎鉴别n肠结核：最重要Crohn病与肠结核的鉴别 临床鉴别 Crohn病 肠结核肠外结核灶 多无 可有腹壁或器官脓肿 可有 多无 肛门直肠病变 可有 无活动性便血 可有 少见肠瘘 可有 少见肠穿孔 可有 少见PPD皮试 血ADA活性升高 无

44、可有 粪、尿查抗酸杆菌 多阴性 可有阳性术后复发率 较高 较低抗结核治疗 无效 疗效较好病病 理理 鉴鉴 别别 Crohn病病 肠结核肠结核裂隙状溃疡 多见 少见淋巴细胞聚集 常见 可见黏膜下层增宽 常见 可有淋巴管、血管扩张 常见 可有黏膜下层闭锁 少见 可有肌层破坏 少见 可有淋巴结或肠壁内干酪样坏死性肉芽肿 无 常见治 疗目的：控制病情活动、维持缓解及防治并发症n一般治疗： 饮食调理和营养补充，补充多种维生素及微量元素 严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，全胃肠外营养 病情重禁食，输液、白蛋白，广谱抗生素 腹痛、腹泻者对症治疗n糖皮质激素： 适用活动期，特别是以小肠病变为主、有肠外表现者。

45、不能防止复发，泼尼松3060mg/日，病情缓解后递减维持n免疫抑制剂：适用于激素疗效不佳或有依赖的慢性活动性病例，可减少激素用量乃至停用 硫唑嘌呤 22.5mg/(kgd)。疗程 12年，可使病情改善或缓解 副反应：白细胞减少等骨髓抑制表现 甲氨蝶呤 环孢素n氨基水杨酸制剂： 作用： 抑制局部和全身炎性反应 抑制免疫反应 清除氧自由基，降低肠上皮通透，减轻肠道炎症 控制轻、中度者有一定疗效。特别是对结肠Crohn病人为首选药物 柳氮磺胺吡啶（SASP）4.06.0/日，分4次口服，病情缓解后 2.0/日，维持12年 5-氨基水杨酸（5-ASA）3.04.0/日，分4次口服，病情缓解后2.0/日

46、，维持治疗一年以上n其他：抗生素：甲硝唑、环丙沙星对瘘有一定疗效手术治疗：手术后复发率高 手术适应证：限于完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血促炎细胞因子或免疫调节剂溃疡性结肠炎（ulcerative colitis） 溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛本病可发生在任何年龄，多见于2040岁，男女发病率无明显差别病 理n病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎n病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性

47、细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层n病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变临床表现n起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病n病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重n诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等n临床表现与病变范围、病型及病期有关腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致 特点：黏液脓血便（活动期重要表现） 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，有疼痛便意便后缓解的规律 中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛其他：常有腹胀，食欲不振

48、、恶心、呕吐等 消化系统症状体征 轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎全身表现v活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者 高热，心率增快v病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等肠外表现 同Crohn病所见的肠外表现按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型根据病程经过分型： 初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型根据病情严重程度分型轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T

49、37.7，P90次/min，Hb75g/L，ESR30mm/h，血清白蛋白30g/L，短期内体重明显减轻临床分型根据病变范围分型： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎（倒灌性） 区域分布者称区域性结肠炎根据病期可分为: 活动期 缓解期并发症1.中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失可引起急性穿孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发2.直肠结肠癌变3.其他并发症： 肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿实验室检查和其他检查1. 血液检查：

50、nHb：中、重度患者下降nWBC：活动期升高nESR及C反应蛋白：活动期之标志n血清白蛋白n水电解质失衡nPT延长2. 粪便检查：n常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及 巨噬细胞n病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫卵及孵化3.自身抗体检测 特异性抗体 特异性 UC pANCA 1498 （抗中性粒细胞胞浆抗体） CD ASCA 5692 （抗酿酒酵母抗体）4. 结肠镜检查, 特征性病变有：黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿可见假性息