病毒性肝炎(完美版)课件.ppt

1、病病 毒毒 性性 肝肝 炎炎主要内容主要内容 概述概述 各型病毒性肝炎病原学及病理特点各型病毒性肝炎病原学及病理特点 流行病学流行病学 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 治疗治疗 预防预防 概述概述 由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。组全身性传染病。包括包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。粪粪-口传播：甲、戊型口传播：甲、戊型-急性感染；急性感染；体液、血液传播：乙、丙、丁体液、血液传播：乙、丙、丁-慢性慢性临床表现：临床表现： 概概 述述病毒性肝炎在我国危害极大病

2、毒性肝炎在我国危害极大 我国乙肝病毒感染者逾我国乙肝病毒感染者逾1.2亿亿 10% 乙型肝炎患者近乙型肝炎患者近3千万千万 每年近每年近 30万万 人死于肝炎或肝癌人死于肝炎或肝癌 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最 高高概概 述述（一）甲型病毒性肝炎（一）甲型病毒性肝炎 为为20面对称体面对称体 电镜下可见实心和空心两电镜下可见实心和空心两种颗粒种颗粒 单股正链单股正链 RNA 病毒病毒 可分为可分为7个基因型个基因型 1. 形态结构形态结构各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理耐酸、耐碱、耐乙醚。耐酸、耐碱、耐乙醚。对热和紫外线、甲醛敏感

3、。对热和紫外线、甲醛敏感。2. 2. 抵抗力强抵抗力强3.3.病毒分型和抗原抗体系统病毒分型和抗原抗体系统 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗抗HAV-IgM：是诊断：是诊断HAV急性感染的指标急性感染的指标 抗抗HAV-IgG：是保护性抗体：是保护性抗体各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理 4.动物模型和体外培养动物模型和体外培养黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理1. 1. HBV形态结构形态结构 大球形颗粒（大球形颗粒（Dane颗粒）颗粒）（二）乙型病毒性

4、肝炎（二）乙型病毒性肝炎各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理小球形颗粒：小球形颗粒：HBsAg 不含核酸不含核酸管形颗粒：小球形颗粒串连成管形颗粒：小球形颗粒串连成 (为完整的病毒颗粒，具传染性为完整的病毒颗粒，具传染性)Dane颗粒（完整的病毒）形态颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBV DNADNAP（外膜蛋白）（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）（核衣壳蛋白）2.2.HBV基因组结构基因组结构pre-s1pre-s2SP PC Cpre-cXHBV DNA 3.2 kbpre-S1 pre-S1蛋白蛋白pre-S2 pre-S2蛋白蛋白S HBsAgpre-C HBeAg

5、C HBcAgP DNAPX HBxAg编码编码612M达高峰达高峰HBeAg阳性阳性-感染早期，感染早期，病毒复制及病毒复制及强传强传染性染性的指标的指标。HBeAg持续阳性持续阳性-疾病预后不良，易发疾病预后不良，易发展成慢性。展成慢性。病变极期后消失病变极期后消失血清转换HBcAg乙乙 肝肝HBcAg主要存在于主要存在于HBV感染的肝细胞内或感染的肝细胞内或DANE颗粒颗粒 核心中，到血液中即被降解为核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗，而只能检测到抗-HBc（6）抗）抗-HBc抗抗HBc-IgM：是：是HBV近期感

6、染或慢性感染者病毒活动的标志近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,病病毒在复制毒在复制-最早出现的标志性抗体最早出现的标志性抗体抗抗HBc-IgG：凡：凡“有过有过” HBV感染者均可阳性感染者均可阳性HBcAg的的免疫原性免疫原性最强最强持续时间：持续时间：618个月个月可终身阳性可终身阳性（1W出现，出现，6M内消失）内消失）在血液中只能检出抗在血液中只能检出抗-HBcIgM和抗和抗-HBeHBV DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据是病毒复制和有传染性最直接的证据DNAP（DNA多聚酶）多聚酶）：是逆转录酶是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一。也是直接反应病毒复制的指标之一。HBxA

7、g：也可作为病毒复制的标志。：也可作为病毒复制的标志。各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理常见概念常见概念 “两对半两对半”，“大三阳大三阳”： HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗抗HBc(+)“小三阳小三阳”： HBsAg(+)、HBeAb(+)、抗抗HBc(+) 血清转换：血清转换：HBeAg 抗抗-HBe “转转 阴阴”常用指标：血清常用指标：血清HBeAg抗原抗原抗体转换抗体转换 HBV DNA 阴转阴转各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理4.4.抵抗力抵抗力 HBV对外界环境抵抗力强，对外界环境抵抗力强， 对热、低温、干燥、紫外线、一般浓度的消毒剂

8、耐受。对热、低温、干燥、紫外线、一般浓度的消毒剂耐受。5.5.动物模型和组织培养动物模型和组织培养 动物模型动物模型-黑猩猩和长臂猿等黑猩猩和长臂猿等各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理（三）三） 丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎HCV为单股正链为单股正链RNA病毒，病毒，可能属黄病毒属可能属黄病毒属含三个编码区含三个编码区C区区M区区E区区（易变）（易变）基因型：基因型：10个，我国主要为个，我国主要为1b型型1.形态结构形态结构各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理2. 2. 抗原抗体系统抗原抗体系统 目前尚无法检测目前尚无法检测HCV的抗原成份。的抗原成份。 抗

9、抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志（不为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志（不能区分现在还是过去感染）。能区分现在还是过去感染）。 HCV RNA是是HCV现在感染和有传染性的直接证据。现在感染和有传染性的直接证据。 3. 抵抗力抵抗力 抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理（四）丁型病毒性肝炎（四）丁型病毒性肝炎 1.形态结构形态结构 HDV是单股负链是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制，缺陷病毒，其自身不能复制，必须与必须与HBsAg共存才能复制。各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理 HD

10、Ag和和HDV RNA均是均是HDV感染的直接标志。感染的直接标志。2.2. HDAg和抗和抗-HDV 抗抗HDV-IgG：是：是HDV既往感染的标志。既往感染的标志。 抗抗HDV-IgM：是：是HDV早期感染标志。早期感染标志。各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理（五）（五） 戊型病毒性肝炎戊型病毒性肝炎1.形态结构形态结构为无包膜球形颗粒为无包膜球形颗粒 HEV为单股正链为单股正链RNA病毒病毒图图 HEV电镜图，电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列球状无包膜，呈晶格状排列 各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理2.2.抗原抗体系统抗原抗体系统 抗抗HEV-IgM

11、：是近期内：是近期内HEV感染的标志，有早期感染的标志，有早期诊断价值诊断价值(3M后转阴后转阴)。 抗抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流感染后可长期存在，可用于流行病学调查。行病学调查。 3.抵抗力抵抗力HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化 铯敏感。铯敏感。各型病毒性肝炎病原学及病理各型病毒性肝炎病原学及病理（一）甲型病毒性肝炎（一）甲型病毒性肝炎1. 1. 传染源：无携带状态，传染源：无携带状态，主要为急性患者和隐主要为急性患者和隐性感染者。性感染者。 粪便排毒期始于发病前粪便排毒期始于发病前2周，至周，至ALT高峰后一高峰后一周，

12、当血清抗周，当血清抗HAV出现时基本停止。出现时基本停止。 急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。流行病学流行病学2. 传播途径：传播途径：粪粪口传播口传播散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与 注射感染。注射感染。 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛 蚶、蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引蛤蛎、牡蛎等水产品最易引 起。起。 流行病学流行病学（一）甲型病毒性肝炎（一）甲型病毒性肝炎3. 3. 易感人群易感人群抗抗HAV阴性者。阴性者。六个月以下的婴儿不易感。六个月以下的婴儿不易感。

13、 我国我国4040岁以上岁以上成人成人90%90%98%98%抗抗HAV-IgG阳性。阳性。感染后产生持久免疫。感染后产生持久免疫。流行病学流行病学（一）甲型病毒性肝炎（一）甲型病毒性肝炎（二）乙型病毒性肝炎（二）乙型病毒性肝炎1.传染源传染源 主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。2. 传播途径传播途径 母婴传播母婴传播（与（与HBV浓度有关浓度有关-分娩感染：出生即注射分娩感染：出生即注射HBIG及乙肝疫苗保护率及乙肝疫苗保护率9095%；宫内感染：。不；宫内感染：。不能转阴）能转阴） 血液体液传播血液体液传播 其他其他流行病学流行病学3.人群易感性人群易

14、感性 人对人对HBV普遍易感。普遍易感。 人感染人感染HBV后可获得持续性免疫力，后可获得持续性免疫力，其标志是血其标志是血 清中出现抗清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。滴度成正比。流行病学流行病学（二二）乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎4.流行病学特征流行病学特征 地区差异地区差异 性别差异性别差异 无明显的季节性无明显的季节性 以散发为主以散发为主 有家庭聚集现象有家庭聚集现象 婴幼儿感染多见婴幼儿感染多见流行病学流行病学（二二）乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎(三三) 丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎 1. 传染源传染源 主要为急、慢性丙肝患者

15、和慢性主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者。携带者。 2. 传播途径传播途径 血液、体液传播血液、体液传播 性传播性传播 垂直传播（垂直传播（10%）3. 易感人群易感人群 普遍易感。普遍易感。流行病学流行病学（四）丁型病毒性肝炎（四）丁型病毒性肝炎1. 传染源传染源 急、慢性丁肝病人及慢性急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。携带者。 2. 传播途径传播途径 同同 HBV 3. 易感人群易感人群co-infction 未受未受HBV感染的人群感染的人群super-infection 已受已受HBV感染的人群感染的人群流行病学流行病学（五）（五） 戊型病毒性肝炎戊型病毒性肝炎1. 传

16、染源传染源 主要为潜伏期末和急性期病人。主要为潜伏期末和急性期病人。2. 传播途径传播途径 主要经粪一口途径传播。主要经粪一口途径传播。3. 人群易感性人群易感性 普遍易感。普遍易感。 戊肝病后有一定的免疫力，戊肝病后有一定的免疫力，12年内不易再感年内不易再感流行病学流行病学（一）发病机制（一）发病机制 1.甲型肝炎甲型肝炎 毒血症期毒血症期 入肝入肝HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起重要作用。重要作用。发病机制及病理改变发病机制及病理改变2.乙型肝炎乙型肝炎（1） HBV进入肝细胞的过程进入肝细胞的过程肝细胞肝细胞PHSA受体受体HB

17、VPHSAPHSAPHSA发病机制及病理改变发病机制及病理改变（2） HBV在体内的复制过程在体内的复制过程 是一个逆转录过程是一个逆转录过程HBV DNAcccDNA前基因组前基因组RNA （3） HBV损伤肝细胞的机理损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主。以细胞免疫介导的肝损伤为主。发病机制及病理改变发病机制及病理改变 2.乙型肝炎 （4）临床转归：）临床转归： 急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎（肝损轻）（肝损轻） 免疫功能正常免疫功能正常 急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎（肝损重）（肝损重） 免疫功能低下免疫功能低下 慢性肝炎慢性肝炎 肝硬化肝硬化 无症状乙肝携带状态无症状乙肝携带状态

18、 免疫过强免疫过强 急性重型肝炎急性重型肝炎（大片肝坏死（大片肝坏死） 约约1540%慢乙肝发生肝硬化及晚期肝病。慢乙肝发生肝硬化及晚期肝病。发病机制及病理改变3.丙型肝炎丙型肝炎与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。临床多较轻，少重型。临床多较轻，少重型。约约6085%急性转慢性。急性转慢性。发病机制及病理改变发病机制及病理改变（二）病理解剖（二）病理解剖1. 1. 基本病变基本病变 各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。质增生为基本特

19、征。发病机制及病理改变发病机制及病理改变2. 各类病毒性肝炎的特点各类病毒性肝炎的特点 A 急性肝炎急性肝炎A：肝细胞嗜酸性变：肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞细胞 以肝细胞水肿、气以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏为特点，可有点状坏死和灶性坏死。死和灶性坏死。发病机制及病理改变发病机制及病理改变 慢性肝炎慢性肝炎(轻度轻度)A：门管区：门管区 B：肝小叶：肝小叶 B 慢性肝炎慢性肝炎a) 轻度：类似急性肝炎，但可轻度：类似急性肝炎，但可 有轻度纤维组织增生有轻度纤维组织增生b)中度和重度：以碎屑样坏死中度和重度：以碎屑样坏死 或桥状坏死为特点，有明显或

20、桥状坏死为特点，有明显 的纤维组织增生或间隔形成的纤维组织增生或间隔形成发病机制及病理改变发病机制及病理改变C 重型肝炎重型肝炎:以大块状或亚以大块状或亚 大块状肝坏死为特征。大块状肝坏死为特征。a)急性重肝：肝缩小、大块状急性重肝：肝缩小、大块状肝坏死（肝坏死（ 2/3）。）。-红色红色或黄色肝萎缩或黄色肝萎缩b)亚急性重肝和慢重肝：主亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。肝细胞再生，假小叶形成。c)肝炎肝硬化肝炎肝硬化亚急性肝坏死亚急性肝坏死发病机制及病理改变发病机制及病理改变病理生理 1、黄疸、黄疸 2、肝性脑病、肝性脑病 3、出血

21、、出血 4、急性肾功能不全（肝肾综合征、功能性、急性肾功能不全（肝肾综合征、功能性肾衰竭）肾衰竭） 5、肝肺综合征、肝肺综合征 6、腹水（水钠潴留、门静脉高压、低蛋白、腹水（水钠潴留、门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成过多）血症、淋巴液生成过多）临床表现临床表现病毒性肝炎的临床类型病毒性肝炎的临床类型急性肝炎急性肝炎急性无黄疸型急性无黄疸型急性黄疸型急性黄疸型慢性肝炎慢性肝炎轻度轻度中度中度重度重度重型肝炎重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢加急性肝衰竭慢加急性肝衰竭慢性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期分早、中、晚期淤胆型肝炎淤胆型肝炎肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化临床表

22、现临床表现l潜伏期潜伏期HA 4W（26W）HB 3M（16M）HC 40天（天（2W6M） HD 420WHE 6W（29W）临床表现临床表现1. 急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。病程：24M（一）急性肝炎（一）急性肝炎 三三期期 黄疸前期黄疸前期黄疸期黄疸期 恢复期恢复期临床表现临床表现急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎各期主要表现各期主要表现(1)(1)黄黄疸疸前前期期发热及上感样症状发热及上感样症状：热程多：热程多6月或发病日期不明而临床有慢肝表现者月或发病日期不明而临床有慢肝表现者轻度轻度 轻度症状和体征轻度症状和体征-预后较好预后较好 轻度肝功异

23、常轻度肝功异常中度中度 介于轻度和重度之间介于轻度和重度之间 重度重度 症状严重症状严重-80%5年内转为肝硬化年内转为肝硬化 肝脾肿大肝脾肿大 肝掌蜘蛛痣、肝病面容（无门脉高压）肝掌蜘蛛痣、肝病面容（无门脉高压）（二）慢性肝炎慢性肝炎临床表现临床表现 乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛； 纳差、腹胀、面色灰暗；纳差、腹胀、面色灰暗； 黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、可有肝脾肿大可有肝脾肿大 少数有肝外表现少数有肝外表现 化验：化验：ALT、AST异常，白蛋白降低等异常，白蛋白降低等活动期临床表现活动期临床表现：临床表现临床表现（

24、二）慢性肝炎慢性肝炎图图 肝掌与正常手掌对照图肝掌与正常手掌对照图 诱因诱因 过劳过劳营养不良营养不良过度饮酒过度饮酒应用损肝药物应用损肝药物妊娠妊娠感染感染 并发其他急慢性疾病并发其他急慢性疾病（三）重型肝炎（肝衰竭）（三）重型肝炎（肝衰竭）临床表现临床表现极度乏力；极度乏力；消化道症状进行性加重；消化道症状进行性加重；黄疸迅速进行性加深；黄疸迅速进行性加深； 出血倾向进行性加重；出血倾向进行性加重；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；肝浊音界缩小；酶酶胆分离；胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原

25、活动度凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。临床表现临床表现（三）重型肝炎（三）重型肝炎u分类分类： 急性肝衰竭急性肝衰竭ALF（爆发型肝炎）（爆发型肝炎） 亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭SALF(亚急性肝坏死亚急性肝坏死) 慢加急性肝衰竭慢加急性肝衰竭 慢性肝衰竭慢性肝衰竭u分期分期 早期：早期： 中期：中期： 度肝性脑病或腹水度肝性脑病或腹水 晚期：晚期： 度以上肝性脑病，难治性并发症度以上肝性脑病，难治性并发症（三）重型肝炎（肝衰竭）（三）重型肝炎（肝衰竭）早、中、晚期早、中、晚期病死率病死率5070%（三）重型肝炎（三）重型肝炎（肝衰竭）（肝衰竭）1.1.急性重型肝炎急性重型肝炎 病死

26、率高，病死率高， 病程：病程：3W3W，治疗及时，无，治疗及时，无并发症，预后较好。并发症，预后较好。 急黄肝起病急黄肝起病2 2周内周内，出现极度乏力，消化道症状，出现极度乏力，消化道症状明显，明显，迅速出现迅速出现度以上肝性脑病表现，度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度凝血酶原活动度40%肾肾心心肌肉肌肉血清血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助实验室检查实验室检查（2）门冬氨酸转氨酶（）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT） AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重明显升高者提示肝细胞损伤较严重与肝病严重程度

27、成正相关与肝病严重程度成正相关急性肝炎持续高水平提示转为慢性可能性大急性肝炎持续高水平提示转为慢性可能性大（3）-GT和和ALP (AKP) 两者均是反应胆汁淤积的指标两者均是反应胆汁淤积的指标实验室检查实验室检查 2.血清胆红素测定血清胆红素测定 血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度 直接胆红素（结合胆红素）占总胆红素的比例对判断黄直接胆红素（结合胆红素）占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助。疸性质有一定帮助。实验室检查实验室检查3. 血清蛋白检测血清蛋白检测 白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能 球蛋白水平对判定是

28、否为慢性肝炎病毒感染有帮助球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助 慢性肝炎、肝硬化和亚急性及慢性肝衰竭患者常有慢性肝炎、肝硬化和亚急性及慢性肝衰竭患者常有 白蛋白白蛋白 /球蛋白（球蛋白（A/ G）比值下降，甚至倒置。）比值下降，甚至倒置。 实验室检查实验室检查4 .凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（）和凝血酶原活动度（PTA） PT和和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度可以敏感地反映肝脏损害的严重程度 PTA40% 时提示肝损伤严重，是判断时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎重型肝炎的重要的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。依据，也是判断其预后最敏感的指标。 PT

29、A500 ng/ml，4周以上周以上 200500 ng/ml，8周以上周以上实验室检查实验室检查1. 1. 甲型肝炎甲型肝炎 ELISA法检测法检测抗抗HAV-IgM是目前是目前诊断急性甲肝诊断急性甲肝最可最可 靠、最敏感、应用最广的方法。靠、最敏感、应用最广的方法。 抗抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查。检测：主要用于人群感染率的调查。（五）肝炎病毒标志物检测（五）肝炎病毒标志物检测实验室检查实验室检查2.乙型肝炎乙型肝炎（1）HBsAg：绝大部分：绝大部分HBV现症感染为阳性，但现症感染为阳性，但 阳性并不能肯定有传染性。阳性并不能肯定有传染性。（2）抗）抗-HBs：是保护性

30、抗体，出现后提示病毒已：是保护性抗体，出现后提示病毒已 清除，清除， 病情恢复。病情恢复。（3）HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染 性，性，但阴性者不能否定有病毒复制。但阴性者不能否定有病毒复制。 实验室检查实验室检查（4）抗）抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合：单看其阳性与否意义不大，应结合 HBVDAN检测。检测。 （5）抗）抗HBc-IgM：阳性提示近期有急性：阳性提示近期有急性HBV感染或感染或 慢性感染者病毒复制活跃。慢性感染者病毒复制活跃。 （6）抗）抗HBc-IgG：凡有过：凡有过HBV感染者均可阳性，感染者均可阳性， 单凭此不

31、能判断目前单凭此不能判断目前HBV的感染状态。的感染状态。HBV DNA实验室检查实验室检查（）（）是病毒感染的直接证据是病毒感染的直接证据 （）提示病毒复制水平低或已清除提示病毒复制水平低或已清除HBV血清标志物的临床意义血清标志物的临床意义3.3.丙型肝炎丙型肝炎 抗抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性：不是保护性抗体，阳性者有传染性 抗抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示：无早期诊断价值，持续阳性预示 慢性化或重症化慢性化或重症化HCV RNA是是HCV感染和有传染性的直接证据感染和有传染性的直接证据实验室检查实验室检查4.4.丁型肝炎丁型肝炎 HDAg和和HDV RNA

32、均是均是HCV感染的直接证据感染的直接证据 抗抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，是诊断急性：既可用于早期诊断，是诊断急性HDV感染感染的敏感指标。的敏感指标。 抗抗HDV-IgG：慢性：慢性HDV感染时可持续增高。感染时可持续增高。 实验室检查实验室检查5.5.戊型肝炎戊型肝炎抗抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的：可用于急性戊肝的早期诊断早期诊断。抗抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。：可用作回顾性诊断及流行病学调查。实验室检查实验室检查 是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评 估疗效的金标准。估疗效的金标准。 还可以在肝组织中检测

33、出病毒，判断病毒的复制还可以在肝组织中检测出病毒，判断病毒的复制状态。状态。（六）病理学检查六）病理学检查常用方法：肝穿刺活检术常用方法：肝穿刺活检术 普通普通HE染色、免疫组化染色染色、免疫组化染色实验室检查实验室检查（七）其他检查（七）其他检查B B超、超、CTCT、MRIMRI等等实验室检查实验室检查八诊断与鉴别诊断八诊断与鉴别诊断（一）诊断（一）诊断 流行病学资料流行病学资料临床表现临床表现实验室检查实验室检查八诊断与鉴别诊断八诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断其他原因引起的黄疸其他原因引起的黄疸 溶血性黄疸溶血性黄疸 梗阻性黄疸梗阻性黄疸八诊断与鉴别诊断八诊断与鉴别诊断 其他

34、原因引起的肝炎其他原因引起的肝炎 其他病毒所致的肝炎其他病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎感染中毒性肝炎 药物性肝损害药物性肝损害 酒精性肝病酒精性肝病 自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎 脂肪肝和妊娠急性脂肪肝脂肪肝和妊娠急性脂肪肝 肝豆状核变性肝豆状核变性八诊断与鉴别诊断八诊断与鉴别诊断预后预后 急性肝炎急性肝炎 多数三个月内恢复。多数三个月内恢复。乙型乙型(1040%)、丙型、丙型(50%) 、丁型、丁型(70%)可慢性化。可慢性化。少部分患者死亡。少部分患者死亡。预后预后慢性肝炎慢性肝炎 轻度慢性肝炎一般预后较好。轻度慢性肝炎一般预后较好。 重度预后较差，重度预后较差，80%5年内发展为肝硬化，

35、少数发年内发展为肝硬化，少数发 展为展为HCC。 慢性丙型肝炎预后较乙型好。慢性丙型肝炎预后较乙型好。预后预后重型肝炎重型肝炎 急性重型肝炎存活者，远期预后好急性重型肝炎存活者，远期预后好 亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化。亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化。 慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反复。慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反复。预后预后淤胆型肝炎淤胆型肝炎 急性者预后较好急性者预后较好 慢性者易发展为胆汁性肝硬化慢性者易发展为胆汁性肝硬化肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化 静止性肝硬化预后较好静止性肝硬化预后较好 活动性肝硬化预后不良活动性肝硬化预后不良预后预后病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的

36、治疗（一）急性肝炎（一）急性肝炎 自限性自限性 治疗原则：治疗原则：隔离休息、清淡饮食、隔离休息、清淡饮食、 保肝治疗、避免滥用药物。保肝治疗、避免滥用药物。 （保证热量、维生素（保证热量、维生素B、C，蛋，蛋白质）白质） 一般不需抗病毒治疗一般不需抗病毒治疗 急性丙型肝炎急性丙型肝炎 抗病毒治疗抗病毒治疗 （干扰素（干扰素+利巴韦林利巴韦林24W） 病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗（二）慢性病毒性肝炎的治疗（二）慢性病毒性肝炎的治疗治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上， 有效的抗病毒治疗是关键。有效的抗病毒治疗是关键。 病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗一

37、般治疗：避免高糖、高热量一般治疗：避免高糖、高热量u药物治疗药物治疗 保肝治疗保肝治疗 抗病毒治疗：抗病毒治疗： -干扰素、腺苷类抗病毒药物 免疫调节免疫调节 抗纤维化治疗：丹参、冬虫夏草、抗纤维化治疗：丹参、冬虫夏草、 -干扰素干扰素 病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗非特异性护肝：非特异性护肝：维生素类、还原性谷胱甘维生素类、还原性谷胱甘 肽、葡醛内酯肽、葡醛内酯降酶药降酶药：甘草提取物、五味子：甘草提取物、五味子退黄类退黄类：门冬氨酸钾镁、腺苷蛋氨酸、茵：门冬氨酸钾镁、腺苷蛋氨酸、茵栀黄、丹参、前列环素栀黄、丹参、前列环素E1、右旋糖酐、右旋糖酐40、皮质醇激素、苯巴比妥皮质醇激素、苯巴比

38、妥慢性乙肝的抗病毒治疗慢性乙肝的抗病毒治疗 常用药物常用药物 -干扰素（干扰素（INF- ） 拉米夫定（贺普丁）拉米夫定（贺普丁） 核苷类似物核苷类似物 阿德福韦酯阿德福韦酯 恩替卡韦恩替卡韦 替比夫定替比夫定病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗抗病毒治疗的一般适应证：抗病毒治疗的一般适应证：(1) HBV DNA 10E5 copies/ml (HBeAg阴性者为阴性者为 10E4 拷贝拷贝/ml)；(2) ALT 2ULN；如用干扰素治疗，如用干扰素治疗，ALT应应 10ULN， 血总胆红素水平应血总胆红素水平应2ULN；(3) 如如ALT 2 ULN，但肝组织学显示，但肝组织学显示Knode

39、ll HAI 4，或，或G2炎症坏死。炎症坏死。 有有1并有并有2或或3的，应抗病毒治疗；否则，若的，应抗病毒治疗；否则，若ALT异常、异常、HBVDNA(+),也应抗病毒治疗。也应抗病毒治疗。病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗 抗病毒治疗疗效判断：抗病毒治疗疗效判断： 完全应答完全应答-ALT 恢复正常、恢复正常、 HBVDNA（-）、）、HBeAg血清转换血清转换 部分应答部分应答- ALT 恢复正常、恢复正常、 HBVDNA 2倍，失代偿期肝硬化）：倍，失代偿期肝硬化）：有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；严重的心律失常、心脑肾、甲状腺疾病、自身免疫性疾严重的心

40、律失常、心脑肾、甲状腺疾病、自身免疫性疾病；病；WBC、PLT明显降低；明显降低；对本药过敏或用药后黄疸加深者。对本药过敏或用药后黄疸加深者。妊娠妊娠-病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗用法及疗效用法及疗效普通普通IFNIFN：3 35 5MU/ /次，推荐次，推荐5 5MU，皮下或肌内注，皮下或肌内注 射，一周三次，疗程半年，根据病程可射，一周三次，疗程半年，根据病程可延延 长至一年。长至一年。 PegIFNaPegIFNa：每周：每周1 1次，皮下注射，疗程次，皮下注射，疗程1 1年，剂量应年，剂量应 根据患者耐受性等因素决定。效果优于根据患者耐受性等因素决定。效果优于 普通干扰素。普通干扰

41、素。 病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗干扰素的不良反应干扰素的不良反应（1 1）流感样综合征）流感样综合征（2 2）一过性骨髓抑制）一过性骨髓抑制 （3 3）精神异常）精神异常 停药停药 （4 4）诱导自身免疫性病）诱导自身免疫性病 病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗干扰素治疗的检测和随访干扰素治疗的检测和随访治疗前应检查：治疗前应检查：(1)(1) 生化学指标生化学指标(2)(2) 血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；(3)(3) 病毒学标志病毒学标志(4)(4) 心电图检查和测血压；心电图检查和测血压；(5)(5) 排除自身免疫性疾病；排除自身免疫性疾病；(6

42、)(6) 尿人绒毛膜促性腺激素尿人绒毛膜促性腺激素病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗(1)(1) 血常规（血常规（1 1、2W2W，每，每M M一次）一次）(2)(2) 生化学（生化学（1M1M稳定后，稳定后，3M3M一次）一次）(3)(3) 病毒学标志（病毒学标志（3M3M一次）一次）(4)(4) 其他其他(5)(5) 应定期评估精神状态应定期评估精神状态治疗过程中应检查治疗过程中应检查：病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗2. 核苷类似物核苷类似物机制：抑制逆转录酶。机制：抑制逆转录酶。（1）拉米夫定）拉米夫定 每日每日100mg，顿服。，顿服。 部分病例部分病例(2年年)会出现会出现YMDD变

43、异。变异。（2）阿德福韦酯）阿德福韦酯 每日每日10mg，顿服。，顿服。-长期或拉米长期或拉米 夫定耐受夫定耐受（3）恩替卡韦）恩替卡韦 每日每日0.5mg，顿服。，顿服。- YMDD变异变异（4）替比夫定）替比夫定 每日每日600mg，顿服，顿服病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗 疗程：1年； HBeAg（-）2年。年。HBeAg血清学转换，血清学转换， HBeAb(-),经监测经监测2次次(每每次至少间隔次至少间隔6个月个月)，仍保持不变者可以停药，仍保持不变者可以停药,监测。监测。 肝硬化患者需长期用药，不能减量。肝硬化患者需长期用药，不能减量。病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗慢性丙型肝炎

44、的抗病毒治疗慢性丙型肝炎的抗病毒治疗适应证：适应证：HCV RNA阳性患者阳性患者 联合治疗：联合治疗：干扰素联合利巴韦林干扰素联合利巴韦林疗效判定：疗效判定：HCV RNA 疗程：疗程：基因型；疗效基因型；疗效病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗（三）重型肝炎的治疗（三）重型肝炎的治疗 一般支持疗法一般支持疗法(维生素维生素K、ATP、CoA) 促进肝细胞再生促进肝细胞再生 并发症的治疗并发症的治疗 肝性脑病肝性脑病：乳果糖，洗肠，抗生素，谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁等降氨，脱水 上消化道出血上消化道出血 继发感染继发感染 肝肾综合征肝肾综合征:避免血容量降低前列腺素E、多巴胺抗病毒治疗抗病毒

45、治疗人工肝支持系统人工肝支持系统肝移植肝移植病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗（四）淤胆型肝炎的治疗（四）淤胆型肝炎的治疗 同急性肝炎同急性肝炎 激素治疗激素治疗 泼尼松（泼尼松（40-60mg/d,分次口服）分次口服） 地塞米松（地塞米松（ 10-20mg/d,ivgtt） 2W后血清胆红素明显下降，减量，后血清胆红素明显下降，减量，12W后停后停药。药。病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的治疗病毒性肝炎的预防病毒性肝炎的预防1. 1. 控制传染源控制传染源 甲肝、戊肝甲肝、戊肝消化道隔离消化道隔离乙肝丁肝乙肝丁肝血液、体液隔离血液、体液隔离重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员重点人员管理：餐饮、幼托所

46、工作人员2. 2. 切断传播途径切断传播途径 病毒性肝炎的预防病毒性肝炎的预防3. 3. 保护易感人群保护易感人群 （1）甲肝的预防）甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床病毒性肝炎的预防病毒性肝炎的预防（2） 乙肝的预防乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗主动免疫：基因工程疫苗已推广已推广 基因疫苗基因疫苗在研究中在研究中0、1、6个月的接种程序，每次个月的接种程序，每次5 g可持续12年 抗-HBs10mIU/ml加强新生儿：出生时即注射 HBIG100200IU,3d后乙肝疫苗10 g,1,6M各一次意外接触：即注射 HBIG200400IU,及乙肝疫苗20 g,1,6M各一次20 g.病毒性肝炎的预防病毒性肝炎的预防