疼痛康复PPT课件.ppt
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1、此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!疼痛概念疼痛概念l公元前公元前300300年年 埃及、印度等国认为疼痛是埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。是上帝或神灵对人类的惩罚。l古希腊亚里士多德时代古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。绪(非感觉)。l1919世纪世纪 感觉神经心理学感觉神经心理学认识到了疼痛的感觉方面。认识到了疼痛的感觉方面。l2020世纪世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。认识到疼痛由感觉和情绪组成。l进入本世纪进入本世纪707
2、0年代才逐渐揭示了疼痛的本质年代才逐渐揭示了疼痛的本质疼痛疼痛的多维性。的多维性。痛觉的传递大脑皮层丘脑脊髓神经周围神经末梢神经感受器定义定义国际疼痛学会(国际疼痛学会(IASPIASP,19791979)l疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受,伴随着受,伴随着现有的或潜在的组织损伤现有的或潜在的组织损伤。l疼痛是疼痛是主观性的主观性的,每个人在生命的早期,每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。切词汇。l是是身体局部或整体身体局部或整体的感觉。的感觉。生物学意义生物学意义1 1、有利的一面、有利的一面警报
3、作用警报作用 疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式 根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射 患者患者看医生看医生 医生医生诊断疾病诊断疾病 无痛儿无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统,多因外伤夭亡因缺乏疼痛的警报系统,多因外伤夭亡 2 2、不利的一面、不利的一面病因病因 剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化 慢性疼痛常可使病人慢性疼痛常可使病人痛不欲生痛不欲生 致病、致残、致死的原因致病、致残、致死的原因 SCISCIl脊髓損伤(脊髓損伤(Spinal Cord Injury ,SCISp
4、inal Cord Injury ,SCI)病患常有慢性疼痛的症状发生。病患常有慢性疼痛的症状发生。流行病学特征流行病学特征l发生率约发生率约l有的病患因疼痛而影響其生活有的病患因疼痛而影響其生活品質及日常生活自我照顧的能力。品質及日常生活自我照顧的能力。 流行病特征流行病特征l约约69%SCI69%SCI患有患有“中枢性中枢性”疼痛,疼痛,l6 6月内月内64%64%发生发生l1212月月63%63%发生发生l34-90%34-90%一年后发生。一年后发生。流行病学流行病学l其中其中1/31/3疼痛严重疼痛严重l占占12-30%12-30%患者疼痛、痉挛、异常非疼痛感患者疼痛、痉挛、异常非疼
5、痛感觉、悲观。觉、悲观。l50%50%脊髓損傷患者經歷輕微到中度的疼痛脊髓損傷患者經歷輕微到中度的疼痛l而而20%20%病人遭遇嚴重的疼痛。病人遭遇嚴重的疼痛。 流行病学特征流行病学特征l病人對疼痛描述不一病人對疼痛描述不一l灼熱感灼熱感l感覺深部疼痛感覺深部疼痛l撕裂般的放射性疼痛。撕裂般的放射性疼痛。流行病学流行病学l患者真正疼痛发生率難以定位患者真正疼痛发生率難以定位l這牽涉到疼痛的定義、種類、嚴重程度、這牽涉到疼痛的定義、種類、嚴重程度、研究對象、研究醫院等因素研究對象、研究醫院等因素l有人說大約有人說大約33%33%,也有說高達,也有說高達95%95%。l但仅有部份患者一直經歷嚴重、
6、難忍、持但仅有部份患者一直經歷嚴重、難忍、持續的疼痛。續的疼痛。发生原因与临床特征发生原因与临床特征l脊柱與軟組織的傷害會導致受傷部位劇痛。脊柱與軟組織的傷害會導致受傷部位劇痛。l神經根受壓迫會呈現尖銳、撕裂性痛或電神經根受壓迫會呈現尖銳、撕裂性痛或電擊般痛,可輻射到較遠的部位。擊般痛,可輻射到較遠的部位。l幻痛或脊髓痛通常是由於脊髓受傷引起,幻痛或脊髓痛通常是由於脊髓受傷引起,常有類似電擊的灼熱感,覺得組織膨脹似常有類似電擊的灼熱感,覺得組織膨脹似乎要爆開。乎要爆開。发生原因与临床特征发生原因与临床特征l疼痛大部分發生在下肢及會陰部,較少在疼痛大部分發生在下肢及會陰部,較少在腹部及上肢,其發
7、生率在腹部及上肢,其發生率在5%5%到到100%100%之間,之間,嚴重疼痛約嚴重疼痛約5%5%到到30%30%之間之間l大部分疼痛發生在受傷半年內,很少在一大部分疼痛發生在受傷半年內,很少在一年後才發作。年後才發作。l馬尾症候群發生疼痛的比率較高,頸髓損馬尾症候群發生疼痛的比率較高,頸髓損傷較少。傷較少。发生原因与临床特征发生原因与临床特征l隨著時間過去,疼痛程度與頻率會慢慢減隨著時間過去,疼痛程度與頻率會慢慢減輕。輕。l疼痛減輕可能由於是疼痛閥值上升,或是疼痛減輕可能由於是疼痛閥值上升,或是由於病人對疼痛感受慢慢減退之故。由於病人對疼痛感受慢慢減退之故。l活動可減輕灼熱感程度活動可減輕灼熱
8、感程度l專注於生活或消遺也可減少疼痛的困擾,專注於生活或消遺也可減少疼痛的困擾,l而避免惡化因素更是重要。而避免惡化因素更是重要。发生原因与临床特征发生原因与临床特征l疼痛常發生在腳底、小腿、腹部或會陰等疼痛常發生在腳底、小腿、腹部或會陰等處,大部份是散在性、不對稱,難以描述處,大部份是散在性、不對稱,難以描述其真正位置,四肢癱瘓患者疼痛的部位多其真正位置,四肢癱瘓患者疼痛的部位多在手臂,下半身癱瘓患者則在小腿。在手臂,下半身癱瘓患者則在小腿。l完全性胸髓損傷病人常在受傷部位發生帶完全性胸髓損傷病人常在受傷部位發生帶狀性燒灼或尖刺之痛。狀性燒灼或尖刺之痛。发生原因与临床特征发生原因与临床特征l
9、雖然異感疼痛症候群可在任何節段的脊髓雖然異感疼痛症候群可在任何節段的脊髓損傷發生,但損傷發生,但馬尾症候群馬尾症候群、中髓症候群、中髓症候群、不完全損傷及槍傷較為常見不完全損傷及槍傷較為常見l年紀大、高學歷或焦慮者有較高的發生率。年紀大、高學歷或焦慮者有較高的發生率。l抽煙、大小便障礙、褥瘡、痙攣、久坐、抽煙、大小便障礙、褥瘡、痙攣、久坐、疲倦、天氣變化都可使疼痛惡化。疲倦、天氣變化都可使疼痛惡化。康复问题康复问题l脊髓損傷患者感覺機能喪失,但卻遭遇疼脊髓損傷患者感覺機能喪失,但卻遭遇疼痛的煩惱,這問題不止困擾病人本身,也痛的煩惱,這問題不止困擾病人本身,也使臨床醫師、研究學者頗感棘手。使臨床
10、醫師、研究學者頗感棘手。l疼痛是患者常見的抱怨,除了痛感,在受疼痛是患者常見的抱怨,除了痛感,在受傷部位以下,常常感覺麻刺或灼熱。傷部位以下,常常感覺麻刺或灼熱。康复问题康复问题l疼痛對身體本是一警訊,提醒人注意其健疼痛對身體本是一警訊,提醒人注意其健康狀況。康狀況。l但對於脊髓損傷患者,疼痛或不愉快的感但對於脊髓損傷患者,疼痛或不愉快的感覺常常無緣無故地發生,也不造成身體的覺常常無緣無故地發生,也不造成身體的傷害。傷害。l不過,這種症狀常造成困擾甚至痛若,雖不過,這種症狀常造成困擾甚至痛若,雖然這種感覺會慢慢減輕,但也些人卻一直然這種感覺會慢慢減輕,但也些人卻一直持續著。持續著。常見原因常見
11、原因l包括肌肉拉傷或攣縮、骨折、脊椎不穩定、包括肌肉拉傷或攣縮、骨折、脊椎不穩定、自主神經反射異常、周邊神經壓迫性神經自主神經反射異常、周邊神經壓迫性神經病變、脊髓空洞症、反射性交感神經失養病變、脊髓空洞症、反射性交感神經失養症、感染症、腫瘤、中樞神經性疼痛、神症、感染症、腫瘤、中樞神經性疼痛、神經根受傷後疼痛或手術後疼痛。經根受傷後疼痛或手術後疼痛。中枢性疼痛的发生机制中枢性疼痛的发生机制l幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种,指病人感到的发生于损伤平面以下已丧失种,指病人感到的发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛,又称中枢性疼痛。幻觉皮肤
12、痛觉区域的疼痛,又称中枢性疼痛。幻觉痛影响患者进食和睡眠,造成很大痛苦,可导痛影响患者进食和睡眠,造成很大痛苦,可导致患者产生药物依赖性、严重抑郁,甚至自杀。致患者产生药物依赖性、严重抑郁,甚至自杀。l发生机制未明,发生部位、持续及间隔时间、发生机制未明,发生部位、持续及间隔时间、程度和性质均经常变化,因此难于诊断和治疗,程度和性质均经常变化,因此难于诊断和治疗,成为国内外康复医学界一个棘手的难题。成为国内外康复医学界一个棘手的难题。 机制机制l自自19171917年年RiddockRiddock首次观察到首次观察到SCISCI后的幻觉后的幻觉痛现象,至今已经历了半个多世纪。关于痛现象,至今已
13、经历了半个多世纪。关于其发生机制众说纷纭。其发生机制众说纷纭。l主要有身体想象理论、激惹理论、心理因主要有身体想象理论、激惹理论、心理因素与疼痛的双向作用及中枢兴奋性改变等素与疼痛的双向作用及中枢兴奋性改变等学说。学说。l其中其中BedbrookBedbrook和和MelzackMelzack提出的中枢兴奋提出的中枢兴奋性改变学说,具有一定的理论和实验依据,性改变学说,具有一定的理论和实验依据,更具有说服力。更具有说服力。 1 1、模式发生机制、模式发生机制SCISCI后中枢性疼后中枢性疼痛的生理机制痛的生理机制lBedbrookBedbrook认为,认为,SCISCI后感觉传入的缺失导后感觉
14、传入的缺失导致的神经调节机制紊乱引起的中枢神经系致的神经调节机制紊乱引起的中枢神经系统兴奋性过高可能是中枢性疼痛的原因之统兴奋性过高可能是中枢性疼痛的原因之一。一。1 1、模式发生机制、模式发生机制SCISCI后中枢性疼后中枢性疼痛的生理机制痛的生理机制l疼痛闸门学说的创始人疼痛闸门学说的创始人MelzackMelzack首次提出首次提出截瘫幻觉痛(截瘫幻觉痛(phantom body pain in phantom body pain in paraplegicsparaplegics)的概念,并对其发生机理)的概念,并对其发生机理提出模式发生机制的假说。他将脊髓背角提出模式发生机制的假说。
15、他将脊髓背角细胞及与颅神经有联系的同源相互作用系细胞及与颅神经有联系的同源相互作用系统、主要的躯体感觉上行投射系统、脊髓统、主要的躯体感觉上行投射系统、脊髓及马尾损伤水平以上部位的多种神经元组及马尾损伤水平以上部位的多种神经元组成的神经元池,命名为模式发生机制。成的神经元池,命名为模式发生机制。1 1、模式发生机制、模式发生机制SCISCI后中枢性疼后中枢性疼痛的生理机制痛的生理机制l认为认为SCISCI后感觉传入的缺失促使脑干的下后感觉传入的缺失促使脑干的下行抑制系统的抑制作用减弱(或丧失)及行抑制系统的抑制作用减弱(或丧失)及伤前大脑对痛觉记忆的神经基质激活,可伤前大脑对痛觉记忆的神经基质
16、激活,可使由躯体感觉、内脏感觉及交感神经等诸使由躯体感觉、内脏感觉及交感神经等诸传入系统传来的非伤害性刺激触发神经元传入系统传来的非伤害性刺激触发神经元池的长时的异常疼痛放电模式,传入到皮池的长时的异常疼痛放电模式,传入到皮层引起痛觉。层引起痛觉。1 1、模式发生机制、模式发生机制SCISCI后中枢性疼后中枢性疼痛的生理机制痛的生理机制lMelzackMelzack提出的这一学说从神经生理的角提出的这一学说从神经生理的角度论述了度论述了SCISCI幻觉痛的发生,为闸门学说幻觉痛的发生,为闸门学说在这一领域的发展,并为对这种痛的进一在这一领域的发展,并为对这种痛的进一步研究指出了方向。步研究指出
17、了方向。 戴红等(戴红等(19941994)l在在SCISCI幻觉痛的临床观察中发现这种痛对不同年幻觉痛的临床观察中发现这种痛对不同年龄组、不同病程的龄组、不同病程的PRIPRIT T、PPIPPI比较趋势与其与比较趋势与其与睡眠的关系的趋势相一致,提示这种痛与睡眠睡眠的关系的趋势相一致,提示这种痛与睡眠这种中枢神经系统的主动抑制过程有一定的关这种中枢神经系统的主动抑制过程有一定的关系,并在临床观察到系,并在临床观察到SCISCI患者睡眠好时幻觉痛减患者睡眠好时幻觉痛减轻的现象;轻的现象;l她从抑制中枢兴奋性、干预这种痛的发生入手她从抑制中枢兴奋性、干预这种痛的发生入手所设计的中西医结合疗法取
18、得了相当疗效,从所设计的中西医结合疗法取得了相当疗效,从直接、间接的途径证明了直接、间接的途径证明了MelzackMelzack和和BedbrookBedbrook所所提出的理论存在的可能性。提出的理论存在的可能性。 2 2、SCISCI后中枢性疼痛发生的脊髓机制后中枢性疼痛发生的脊髓机制lEide(1995)Eide(1995)等报道,等报道,SCISCI中枢性疼痛患者中枢性疼痛患者鞘内注射鞘内注射KatamineKatamine(NMDANMDA受体阻断剂)及受体阻断剂)及AlfentanilAlfentanil(阿片(阿片受体激动剂)可以减受体激动剂)可以减轻其自发持续痛及诱发痛,提出这
19、种痛的轻其自发持续痛及诱发痛,提出这种痛的发生依赖于中枢发生依赖于中枢NMDANMDA受体的激活,阿片受体的激活,阿片受体与其控制可能有关;受体与其控制可能有关;2 2、SCISCI后中枢性疼痛发生的脊髓机制后中枢性疼痛发生的脊髓机制lHaoHao等用等用SCISCI急性痛超敏(急性痛超敏(allodyniaallodynia)动物模型)动物模型证明,其脊髓背角广动力型神经元过度兴奋,证明,其脊髓背角广动力型神经元过度兴奋,可被鞘内注射可被鞘内注射Baclofen(Baclofen(- -氨基丁酸激动剂氨基丁酸激动剂) )所所逆转,与逆转,与YezierskiYezierski所建立的中毒性所
20、建立的中毒性SCISCI动物模动物模型的实验结果相一致。型的实验结果相一致。l一些临床实验观察到一些临床实验观察到SCISCI幻觉痛患者的脊髓表层幻觉痛患者的脊髓表层有不正常的病灶过度兴奋,在局部作微凝固、有不正常的病灶过度兴奋,在局部作微凝固、注射局麻药及使用延长抑制性神经递质作用的注射局麻药及使用延长抑制性神经递质作用的药物具有短时的镇痛效应,均支持脊髓中枢兴药物具有短时的镇痛效应,均支持脊髓中枢兴奋性过高为其发生的原因之一。奋性过高为其发生的原因之一。2 2、SCISCI后中枢性疼痛发生的脊髓机制后中枢性疼痛发生的脊髓机制lLenzLenz等报道等报道SCISCI中枢性疼痛患者的丘脑后中
21、枢性疼痛患者的丘脑后腹侧感受野加大,去神经区域神经元的自腹侧感受野加大,去神经区域神经元的自发活动增多,所以人们预测,发活动增多,所以人们预测,SCISCI中枢性中枢性疼痛的中枢兴奋性增高部位除脊髓外尚包疼痛的中枢兴奋性增高部位除脊髓外尚包括脊髓上中枢,其具体阶段有待研究。括脊髓上中枢,其具体阶段有待研究。l此外,此外,EideEide等还就不同上行传导系统的损等还就不同上行传导系统的损伤与伤与SCISCI中枢痛的关系进行了研究,提出中枢痛的关系进行了研究,提出仍保留粗纤维仍保留粗纤维/ /背柱背柱/ /内侧丘系的前腹侧感内侧丘系的前腹侧感觉上行系统的损伤与这种痛密切相关。觉上行系统的损伤与这
22、种痛密切相关。 2 2、SCISCI后中枢性疼痛发生的脊髓机制后中枢性疼痛发生的脊髓机制l其过程及机制其过程及机制YezierskiYezierski做了总结,但由做了总结,但由于于HaoHao等的缺血性动物模型只能造成脊髓等的缺血性动物模型只能造成脊髓的不全损伤,的不全损伤,YezierskiYezierski的动物模型则与的动物模型则与人类损伤实际情况相距较远,因此,尚需人类损伤实际情况相距较远,因此,尚需建立更适宜的动物模型才能进一步证实。建立更适宜的动物模型才能进一步证实。3 3、中枢兴奋性改变的受体机制、中枢兴奋性改变的受体机制l在脊髓损伤幻觉痛的发生中,脊髓及其以上中在脊髓损伤幻觉
23、痛的发生中,脊髓及其以上中枢兴奋性的升高除以上所述生理生化的改变外,枢兴奋性的升高除以上所述生理生化的改变外,也可能发生类似周围神经损伤后所发生的受体也可能发生类似周围神经损伤后所发生的受体重新分布及敏化现象。重新分布及敏化现象。l当脊髓节段的脊丘侧束横断以后,损伤平面以当脊髓节段的脊丘侧束横断以后,损伤平面以下痛觉传入丧失,其兴奋性递质释放量减少。下痛觉传入丧失,其兴奋性递质释放量减少。适应这种变化,神经元池及大脑感觉区的兴奋适应这种变化,神经元池及大脑感觉区的兴奋性递质受体的分布可能由不均匀变为均匀、广性递质受体的分布可能由不均匀变为均匀、广泛,且兴奋阈值降低(敏化)。泛,且兴奋阈值降低(
24、敏化)。3 3、中枢兴奋性改变的受体机制、中枢兴奋性改变的受体机制l因而体内这类递质稍有增加,受体即与之因而体内这类递质稍有增加,受体即与之结合,造成持续存在的神经元自发放电活结合,造成持续存在的神经元自发放电活动,即临床上幻觉痛的动,即临床上幻觉痛的“自发持续痛自发持续痛”。其主要特征之一为麻木痛。其主要特征之一为麻木痛。l随着外在环境及情绪变化、非伤害刺激量随着外在环境及情绪变化、非伤害刺激量的变化,递质释放量亦变化,而使受体与的变化,递质释放量亦变化,而使受体与之结合量变化,而出现之结合量变化,而出现“自发间断痛自发间断痛”及及“诱发痛诱发痛”。3 3、中枢兴奋性改变的受体机制、中枢兴奋
25、性改变的受体机制l后二者在中青年患者多随病程的延长逐渐后二者在中青年患者多随病程的延长逐渐减轻,但由于受体的敏化,麻木痛作为一减轻,但由于受体的敏化,麻木痛作为一种背景痛则持续存在,且难于治愈。种背景痛则持续存在,且难于治愈。l其兴奋的变化可能与局部的离子环境、肽其兴奋的变化可能与局部的离子环境、肽类物质及第二信使的含量有关。这种现象,类物质及第二信使的含量有关。这种现象,作者称之为作者称之为“脱痛觉超敏脱痛觉超敏”现象,还有待现象,还有待于更多的受体水平的研究证实。于更多的受体水平的研究证实。 4 4、研究方向、研究方向l关于关于SCISCI中枢性疼痛发生机制问题,在中枢性疼痛发生机制问题,
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