电解质紊乱分析课件.pptx

1、电解质紊乱电解质紊乱 体液中无机盐的生理功能体液中无机盐的生理功能： 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡； 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；电位，并参与其动作电位的形成； 参与新陈代谢和生理功能活动；参与新陈代谢和生理功能活动； 构成组织的成分。构成组织的成分。电解质的平衡电解质的平衡 1 1、钠平衡：体内钠总量、钠平衡：体内钠总量40 40 44 mmol44 mmol（1g1g左右）左右）/kg/kg体重，血清钠的正常值为体重，血清钠的正常值为136136145mmol NaCl145mmol NaCl需

2、要量需要量4.04.0 5.0 g5.0 g 多进多排、少进少排、不进不排（尿粪汗多进多排、少进少排、不进不排（尿粪汗排出）排出） 2 2、钾平衡体内钾总量、钾平衡体内钾总量 49 49 54 54 mmol mmol （2g2g左右左右）/kg/kg体重体重，K K需要量需要量 3 34 4 g g 多进多排、少进少排、不进也排（尿粪汗多进多排、少进少排、不进也排（尿粪汗排出）排出）CaCa2+2+约约99%99%结合于骨骼和牙齿内，细胞外液结合于骨骼和牙齿内，细胞外液中占，与肌钙蛋白结合激发心肌收缩，中占，与肌钙蛋白结合激发心肌收缩，参与凝血过程。参与凝血过程。MgMg2+2+细胞外液中占

3、，一半在骨骼中，细胞外液中占，一半在骨骼中，其余在组织细胞内。能启动细胞内酶或作为其余在组织细胞内。能启动细胞内酶或作为辅酶促进代谢，维持神经、肌肉的应激性，辅酶促进代谢，维持神经、肌肉的应激性，协调心肌活动。协调心肌活动。ClCl- -为细胞外液主要阴离子为细胞外液主要阴离子HCOHCO3 3- -是细胞外液中主要的阴离子，是代谢是细胞外液中主要的阴离子，是代谢废物废物COCO在血液里的一种运输形式，又是血在血液里的一种运输形式，又是血液中含量最多的碱。液中含量最多的碱。水是机体中含量最多的组成成分，是维持水是机体中含量最多的组成成分，是维持人体正常生理活动的重要物质之一，每日摄人体正常生理

4、活动的重要物质之一，每日摄入和排出的水量是平衡的。入和排出的水量是平衡的。“多进多徘，少多进多徘，少进少排，不进也排进少排，不进也排”。细胞内、外液的电解质浓度（细胞内、外液的电解质浓度（mEq/LmEq/L） 血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞内液阳离子阳离子NaNa+ +142142146(90%)146(90%)1515K K+ +5 54 4150(98%)150(98%)CaCa2+2+5 53 32 2MgMg2+2+2 21 12727阴离子阴离子ClCl- -1031031141141 1HCOHCO3 3- -272727271010SOSO4 42-2-1 11 1202

5、0HPOHPO4 42-2-2 22 2100100ProteinProtein16165 56363第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱（ Potassium homeostasis and itsPotassium homeostasis and itsdisordersdisorders ）v钾在体内分布：人体内钾钾在体内分布：人体内钾98%98%以上都存在以上都存在于细胞内，是细胞内最重要的阳离子。于细胞内，是细胞内最重要的阳离子。蔬菜、肉类、水果中含钾较丰富，主要由蔬菜、肉类、水果中含钾较丰富，主要由小肠吸收小肠吸收由肾排出体外，肾排钾特点：多进多排，由肾排出体外，肾排钾特点：多进多排

6、，少进少排，不进也排。少进少排，不进也排。正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：505055 mmol/kg55 mmol/kg细胞内细胞内 90%90%（140140160 160 mmol/Lmmol/L ）骨骼骨骼 7.6%7.6%跨细胞液跨细胞液 1%1%细胞外液细胞外液 1.4%1.4%（3.5 3.5 5.55.5）v钾的生理功能：钾的生理功能： 1.1.维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢：钾参与多种：钾参与多种新陈代谢，与糖原和蛋白质的合成密切相新陈代谢，与糖原和蛋白质的合成密切相关。关。 2.2.保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位：

7、细胞静：细胞静息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差。和膜内外钾的浓度差。 3.3.调节细胞内外的渗透压和酸调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡碱平衡：如细胞外高钾可引起酸中毒。：如细胞外高钾可引起酸中毒。v影响钾跨细胞膜转移的因素影响钾跨细胞膜转移的因素1.1.胰岛素：可直接激活胰岛素：可直接激活NaNa+ +K K+ +ATPATP酶，促酶，促进细胞摄取钾。是影响钾跨细胞膜转移的进细胞摄取钾。是影响钾跨细胞膜转移的主要激素。主要激素。2.2.儿茶酚胺（儿茶酚胺（CACA）：作用于）：作用于受体可促进细受体可促进细胞释放钾；作用于胞释放钾；作用于

8、受体可激活受体可激活NaNa+ +K K+ +ATPATP酶，促进细胞摄取钾。酶，促进细胞摄取钾。3.3.酸碱的调节：酸中毒时促进钾转移至细胞酸碱的调节：酸中毒时促进钾转移至细胞外引起高钾血症；碱中毒时促进钾转移至外引起高钾血症；碱中毒时促进钾转移至细胞内引起低钾血症。细胞内引起低钾血症。4.4.渗透压：细胞外液渗透压急剧升高可促进渗透压：细胞外液渗透压急剧升高可促进钾转移至细胞外。钾转移至细胞外。5.5.肌肉运动：反复肌肉运动可使细胞内钾外肌肉运动：反复肌肉运动可使细胞内钾外移。移。6.6.细胞外液钾浓度升高：可直接激活细胞外液钾浓度升高：可直接激活NaNa+ +K K+ +ATPATP酶促

9、进细胞摄取钾。酶促进细胞摄取钾。细胞之间的转移：细胞之间的转移：跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATP酶酶胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase , 进进儿茶酚胺儿茶酚胺 -R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进细胞外渗透压高细胞外渗透压高 出出肌肉运动加强肌肉运动加强 出出机体总钾减少机体总钾减少 出出钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症钾代谢障碍包括低钾血症和高钾血症一一. .低钾血症（血清低钾血症（血清KK+ +3.5mmol/L)3.5mmol/L) （一）原因和机制（一）原因和机制1.1.钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻

10、钾摄入不足：见于不能进食（如胃肠梗阻或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，或昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。由于补钾不足引起低钾血症。2.2.钾丢失过多（主要原因）钾丢失过多（主要原因）（1 1）经胃肠丢失（最常见）：）经胃肠丢失（最常见）：（2 2）经肾丢失：使用利尿剂：可增加肾）经肾丢失：使用利尿剂：可增加肾小管远端原尿流速使排钾增多，另外还可小管远端原尿流速使排钾增多，另外还可使血容量减少使醛固酮分泌增加，排钾保使血容量减少使醛固酮分泌增加，排钾保钠作用增强。钠作用增强。 肾小管性酸中毒：肾小管排肾小管性酸中毒：肾小管排H H+ +减少，排钾减少，排钾增多。增多

11、。原发性或继发性醛固酮增多症：排钾保钠原发性或继发性醛固酮增多症：排钾保钠增强。增强。低镁血症：镁是低镁血症：镁是NaNa+ +K K+ +ATPATP酶的激活剂，酶的激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多。致钾的重吸收减少，排出增多。3.3.细胞外钾转移至细胞内细胞外钾转移至细胞内（1 1）碱中毒：）碱中毒：（2 2）过量胰岛素：）过量胰岛素：（3 3）低钾血症型周期性麻痹：（）低钾血症型周期性麻痹：（肌肉松弛或麻痹呈周肌肉松弛或麻痹呈周期性发作，发作时钾突然转移至细胞内，期性发作，发作时钾突然转移至细胞内，导致血清钾急剧减

12、少。一般在导致血清钾急剧减少。一般在6 624h24h内自内自行缓解。行缓解。4.4.经皮肤失钾：汗液中含少量钾，一般情况经皮肤失钾：汗液中含少量钾，一般情况下的出汗不会引起低钾血症，只有在高温下的出汗不会引起低钾血症，只有在高温作业时的大量出汗才可引起低钾血症。作业时的大量出汗才可引起低钾血症。（二）对机体的影响（二）对机体的影响低钾血症可引起机体多种功能代谢变化，低钾血症可引起机体多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低钾的严重程度密这些变化的严重程度与低钾的严重程度密切相关。切相关。1.1.对神经肌肉系统的影响（兴奋性下降）：对神经肌肉系统的影响（兴奋性下降）：当当KK+ +3mmol/

13、L3mmol/L时，出现肌肉松弛、四肢软时，出现肌肉松弛、四肢软弱无力弱无力当当KK+ +2.5mmol/L5.5mmol/L)5.5mmol/L)（一）原因和机制（一）原因和机制1.1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外）肾排钾减少（钾主要由肾排出体外）（1 1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFRGFR显著下降，尿量减少导致排钾减少。显著下降，尿量减少导致排钾减少。（2 2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。弱。（3 3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。小管分泌

14、钾，使钾的排出减少。2.2.细胞内钾转移至细胞外细胞内钾转移至细胞外（1 1）大量溶血：红细胞内大量钾释放入血。）大量溶血：红细胞内大量钾释放入血。（2 2）严重创伤：组织细胞分解释放大量钾入血。）严重创伤：组织细胞分解释放大量钾入血。（3 3）能量生成不足时：）能量生成不足时： NaNa+ +K K+ +泵失灵，钾移出泵失灵，钾移出（4 4）酸中毒：通过）酸中毒：通过H H+ +K K+ +交换，使钾转移到细胞交换，使钾转移到细胞外。外。3.3.钾摄入过多钾摄入过多静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。钾血症。（二）对机体的影响：（二）对

15、机体的影响：1.1.对骨骼肌的影响：对骨骼肌的影响：轻度高钾时由于细胞内外钾浓度差变小使轻度高钾时由于细胞内外钾浓度差变小使静息电位下降，肌细胞兴奋性增高，出现静息电位下降，肌细胞兴奋性增高，出现肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样肌肉震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。感觉）。 重度高钾时（重度高钾时（ KK+ +7.0mmol/L7.0mmol/L）静息）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪。松弛、甚至瘫痪。2.2.对心脏的影响对心脏的影响（1 1）对心律影响：

16、可引起不同类型心律失）对心律影响：可引起不同类型心律失常。高钾血症对机体的主要危险是可引起常。高钾血症对机体的主要危险是可引起心室纤维性颤动和心跳停止。心室纤维性颤动和心跳停止。（2 2）对心肌电生理特性的影响）对心肌电生理特性的影响 兴奋性先后兴奋性先后 传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性心电图特征性改变：心电图特征性改变：T T波高尖波高尖,S-T,S-T抬高，抬高，QRSQRS波增宽，波增宽，Q QT T间期延长。间期延长。 3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响通过通过H H+ +K K+ +交换，使交换，使H H+ +转移到细胞外转移到细胞外引起酸中毒。引起酸中毒。“反常性碱

17、性尿反常性碱性尿”（三）（三）. .防治原则防治原则1.1.积极治疗原发病，去除病因，限制高钾饮积极治疗原发病，去除病因，限制高钾饮食。食。2.2.降低血钾，具体措施：降低血钾，具体措施： （1 1）使用葡萄糖）使用葡萄糖+ +胰岛素促进钾进入胰岛素促进钾进入细胞内细胞内 （2 2）输入含钠钙溶液拮抗钾对心肌的）输入含钠钙溶液拮抗钾对心肌的毒性作用毒性作用 （3 3）腹膜透析）腹膜透析+ +血液透析加快钾的排血液透析加快钾的排出出 低钾血症低钾血症心肌电生理特性改变的心心肌电生理特性改变的心电图电图ST段下降段下降T波低平波低平U波明显波明显PQRSTUTS-TQ R S 高钾血症高钾血症心肌

18、电生理特性改变的心电图心肌电生理特性改变的心电图T波高耸波高耸QT间期缩短间期缩短PQRSTTRQ S（二）镁的生理功能（二）镁的生理功能1.1.参与物质代谢参与物质代谢2.2.对对DNADNA、RNARNA的影响的影响3.3.对细胞膜及离子转运的影响对细胞膜及离子转运的影响二、低镁血症（二、低镁血症（hypomagnesemia) hypomagnesemia) 血清血清MgMg2+2+0.75mmol/L0.75mmol/L( (一一) )原因和机制原因和机制1.1.摄入摄入2.2.排出排出1)1)消化道排镁消化道排镁2)2)肾排镁肾排镁:( 1):( 1)利尿利尿 ( 2)( 2)肾疾患

19、肾疾患 ( 3)( 3)高血钙高血钙 ( 4)( 4)甲状旁腺功能甲状旁腺功能 (5)(5)醛固酮醛固酮 ( 6)( 6)慢性酒精中毒慢性酒精中毒(7)(7)糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 ( 8)( 8)婴幼儿镁缺乏婴幼儿镁缺乏( (二二) )对机体的影响对机体的影响1.1.对神经、肌肉的影响：对神经、肌肉的影响：1 1）低镁血症）低镁血症CaCa2+2+进入轴突进入轴突，促进促进Ach Ach 释放释放； 2 2）低镁抑制终板膜上）低镁抑制终板膜上AchAch受体受体敏感性的作用敏感性的作用 3 3）对神经、肌肉应激性的抑制）对神经、肌肉应激性的抑制作用作用2.2.对对CNSCNS的影响

20、的影响: :低镁血症对低镁血症对CNSCNS的抑制作用的抑制作用3.3.对心血管系统的影响对心血管系统的影响1)1)心肌生理特性心肌生理特性(1)(1)兴奋性兴奋性(2)(2)传导性传导性(3)(3)自律性自律性(4)(4)收缩收缩性性2)2)冠心病冠心病:(1):(1)血镁血镁,Mg,Mg2+2+拮抗拮抗CaCa2+2+作用作用(2)(2)低低MgMg2+2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子 (3)(3)低低MgMg2+2+ 加强加强AgAg、NENE等的缩血管作用等的缩血管作用4.4.对电解质代谢的影响对电解质代谢的影响1)1)低钙血症：低钙血症：（1 1）缺镁

21、时，骨镁释放而钙进入骨内）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内（2 2）低镁使）低镁使ACAC活性活性，cAMPcAMP，骨，骨CaCa2+2+动员和肾动员和肾小管重吸收小管重吸收CaCa2+2+ (3)Mg (3)Mg2+2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的CaCa2+2+2)2)低钾血症低钾血症( (三三) )防治原则防治原则1 1、防治原发病、防治原发病 2 2、补镁、补镁 三、高镁血症（三、高镁血症（hypermagnesemiahypermagnesemia） 血清血清MgMg2+2+ 1.25mmol/L1.25mmol/L( (一一) )原因和机制原

22、因和机制1.1.肾排镁肾排镁:1)ARF:1)ARF、CRFCRF伴少尿伴少尿 2 2）严重脱水）严重脱水 3 3）醛固酮）醛固酮 4 4）甲状腺功能）甲状腺功能2.2.镁分布异常镁分布异常3.3.镁制剂过量使用镁制剂过量使用( (二二) )对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响: :抑制神经肌肉接头的兴奋传递抑制神经肌肉接头的兴奋传递2.2.对对CNS CNS 的影响的影响: :抑制抑制CNS CNS 的突触传递和功能活动的突触传递和功能活动3.3.对心血管系统的影响对心血管系统的影响1)1)对心肌生理特性影响对心肌生理特性影响(1)(1)兴奋性兴奋性;(2);(2

23、)传导性传导性: :快反应细胞传导性快反应细胞传导性, ,慢反慢反应细胞传导性应细胞传导性(3)(3)自律性自律性: :慢反应细胞自律性慢反应细胞自律性(4)(4)收缩性收缩性2)2)血管血管: :高镁抑制血管平滑肌的活动高镁抑制血管平滑肌的活动（1 1）MgMg2+2+ 拮抗拮抗CaCa2+2+（2 2）MgMg2+2+抑制交感神经末梢释放抑制交感神经末梢释放NENE( (三）防治原则三）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.使用钙剂拮抗镁的作用使用钙剂拮抗镁的作用3.3.降低血镁降低血镁第四节第四节 钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍一、钙、磷正常代谢一、钙、磷正常代谢（一）钙、磷平衡（一

24、）钙、磷平衡 骨钙食物 （25-40%） （20%） 钙 血钙 尿钙消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT（75-80%） 粪钙 PTH PTH 骨磷食物 (70%) (60-80%) 磷 血磷 尿磷消化液 (+) (+) (-) （20-40%） VitD PTH VitD 粪磷 CT （二）钙、磷代谢的调节（二）钙、磷代谢的调节 骨骨: :促进骨盐溶解促进骨盐溶解, ,骨钙动员骨钙动员 1.PTH 1.PTH 肾肾: :促远曲小管重吸收钙促远曲小管重吸收钙, ,抑制近曲小管重吸收磷抑制近曲小管重吸收磷 肠肠: :促促VitDVitD活化活化, ,间接促肠钙吸收间接促肠钙吸

25、收 肠肠: :促钙、磷吸收促钙、磷吸收 2. VitD 2. VitD 骨骨: :促进溶骨促进溶骨, , 使血钙使血钙 肾肾: :促肾小管对钙、磷重吸收促肾小管对钙、磷重吸收 骨骨: :抑制破骨细胞的形成和活性抑制破骨细胞的形成和活性, ,促成骨作用促成骨作用3.CT3.CT 肾肾: :抑制肾小管对钙、磷重吸收抑制肾小管对钙、磷重吸收二、钙、磷代谢障碍二、钙、磷代谢障碍（一）低钙血症（一）低钙血症（ hypocalcemia) hypocalcemia) 血清钙血清钙2.18 mmol/L2.18 mmol/L1. 1. 原因和机制原因和机制1) VitD1) VitD缺乏：（缺乏：（1 1）

26、来源）来源（2 2）吸收）吸收（3 3）羟化）羟化2 2）甲状旁腺功能减退）甲状旁腺功能减退3 3）慢性肾功能衰竭：（）慢性肾功能衰竭：（1 1）高磷血症）高磷血症 （2)VitD 2)VitD 羟化羟化 （3 3）骨抗）骨抗PTH (4) PTH (4) 肠钙吸收肠钙吸收4 4）出血坏死性胰腺炎）出血坏死性胰腺炎5 5）低镁血症）低镁血症（1 1）共同的病因引起低钙低镁）共同的病因引起低钙低镁（2 2）PTH PTH 分泌分泌（3 3）靶组织对）靶组织对PTH PTH 反应反应 2.2.对机体的影响对机体的影响 NaNa+ +KK+ + 1)1)对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响: :神经肌肉

27、应激性神经肌肉应激性 CaCa2+2+MgMg2+2+HH+ + 2)2)对骨代谢的影响对骨代谢的影响: :骨质钙化障碍骨质钙化障碍3)3)对心脏的影响对心脏的影响(1)(1)兴奋性兴奋性(2)(2)传导性传导性: :慢反应细胞传导性慢反应细胞传导性, ,快反应细胞传导性快反应细胞传导性(3)(3)自律性自律性: :慢反应细胞自律性慢反应细胞自律性, ,快反应细胞自律性快反应细胞自律性(4)(4)收缩性收缩性4)4)其它其它: :婴幼儿免疫功能婴幼儿免疫功能等等3.3.防治原则防治原则1)1)防治原发病防治原发病2)2)补充钙剂和补充钙剂和 VitDVitD( ( 二二) )高钙血症高钙血症(

28、hypercalcemia) (hypercalcemia) 血清钙血清钙2.63mmol/L2.63mmol/L1.1.原因和机制原因和机制1)1)甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进2)2)恶性肿瘤恶性肿瘤3)3)甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进4) VitD4) VitD中毒中毒5)5)肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退2.2.对机体的影响对机体的影响1)1)肾肾: :以肾小管损害为主以肾小管损害为主2)2)对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响: :兴奋性兴奋性3)3)对心肌的影响对心肌的影响(1)(1)兴奋性兴奋性(2)(2)传导性传导性(3)(3)自律性自律性: :慢反应组织自律性慢反应组织自

29、律性, ,快反应组织自律性快反应组织自律性(4)(4)收缩性收缩性4)4)其他其他: :异位钙化异位钙化3.3.防治原则防治原则:1):1)防治原发病防治原发病 2)2)降钙治疗降钙治疗( (三）低磷血症（三）低磷血症（hypophosphatemia)hypophosphatemia) 血清磷血清磷0.96mmol/L, 0.96mmol/L, 0.5mmol/L 0.5mmol/L 为重度低磷血症为重度低磷血症1.1.原因和机制原因和机制1)1)摄入、吸收摄入、吸收 2 2）丢失）丢失 3 3）磷酸盐移入细胞）磷酸盐移入细胞2.2.对机体的影响对机体的影响1)ATP1)ATP生成生成和和R

30、BCRBC中中2,3-DPG 2,3-DPG 是主要生化异常是主要生化异常2)2)急性低磷血症急性低磷血症, ,神经肌肉症状明显。神经肌肉症状明显。3 3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。3.3.防治原则防治原则1)1)防治原发病防治原发病2)2)关键在于及时识别和诊断关键在于及时识别和诊断, ,适当补磷适当补磷( (四四) )高磷血症高磷血症(hyperphosphatemia)(hyperphosphatemia)血清磷在成人血清磷在成人1.62mmol/L,1.62mmol/L,儿童儿童1.90mmol/L1.90mmol/L1.1.原因和机制原因和机制1)1)肾功能衰竭肾功能衰竭2)VitD2)VitD中毒中毒3)3)甲状旁腺功能甲状旁腺功能4)4)磷从细胞内释出磷从细胞内释出2.2.对机体的影响对机体的影响1)1)低钙血症低钙血症2)2)异位钙化异位钙化3)VitD3)VitD代谢障碍代谢障碍4)4)参与肾性骨营养不良的发病参与肾性骨营养不良的发病3.3.防治原则防治原则1)1)防治原发病防治原发病2)2)减少肠磷的吸收减少肠磷的吸收3)3)肾衰竭者可用透析疗法肾衰竭者可用透析疗法