组织损伤与幻灯(ppt)课件.ppt

1、一、病理学的概念一、病理学的概念(举例）举例）二、病理学的内容、任务、学习方法二、病理学的内容、任务、学习方法 general pathology systemic pathology1.用“动”的观点去认识疾病；2.局部与整体的关系；3.形态、功能与代谢的关系 三、病理学在医学中的地位三、病理学在医学中的地位（一）教学方面（一）教学方面 1.病理学是医学基础课、桥梁课、病理学是医学基础课、桥梁课、临床医学课临床医学课 2.病理学课程的定位（重点、骨干、病理学课程的定位（重点、骨干、必修课程）必修课程）（二）医疗方面：病理诊断的意义（二）医疗方面：病理诊断的意义（国内、外状况）（国内、外状况）

2、 （三）科研方面（三）科研方面 北京协和医院的挽联：“协和”泰斗，“湘雅”轩辕，鞠躬尽瘁，作丝为茧，待患似母，兢兢解疑难。“戒慎恐惧”座右铭，严谨诚爱为奉献，公德堪无量，丰碑柱人间。战乱西迁，浩劫逢难，含辛茹苦，吐哺犹鹃，视学如子，谆谆无厌倦。惨淡实践出真知，血汗经验胜宏篇。桃李满天下，千秋有风范。张孝骞张孝骞 基 础 医 学 课 目 中 与 临 床 最 接基 础 医 学 课 目 中 与 临 床 最 接 近的当推病理学，因为它是临床与基近的当推病理学，因为它是临床与基础之间的桥梁，要学好临床先要学好础之间的桥梁，要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。病理学，我毕业后才认识这个道理。

3、原想加学一年病理学以资弥补，可是原想加学一年病理学以资弥补，可是没能做到，至今引为遗憾。没能做到，至今引为遗憾。 张孝骞张孝骞lAS is our pathology ,so is our medicine. -William Osler(1849-1919)病理学为医学之本现代医学之父 (威廉奥斯勒)医生四、病理学的研究方法四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法（一）人体病理学研究方法 1尸体解剖尸体解剖 ，简称，简称“尸解尸解”（ autopsy） （1）含义）含义 （2）意义）意义 判断死因判断死因 发现新的疾病，确定传染病、地方发现新的疾病，确定传染病、地方 病、中毒病、中毒 法

4、医尸解法医尸解 大量积累教学、科研资料大量积累教学、科研资料 *国内、外状况，尸解安排国内、外状况，尸解安排 2活体组织检查，简称活体组织检查，简称“活检活检” （biopsy） （1）含义）含义 （2）方法）方法 （3）意义）意义 3细胞学检查（细胞学检查（cytology） （1）含义）含义 （2）采集部位或方式）采集部位或方式 （3）优、缺点）优、缺点 （二）实验病理学研究方法（二）实验病理学研究方法 1.动物实验动物实验 2.细胞、组织培养细胞、组织培养（三）其它方法：免疫组化、电镜、（三）其它方法：免疫组化、电镜、 图像分析、分子生物学技术、图像分析、分子生物学技术、 流式细胞术等流

5、式细胞术等 五、病理学的发展五、病理学的发展1.秦汉时期秦汉时期黄帝内经黄帝内经公元前公元前221年年2.隋唐时代巢元方的隋唐时代巢元方的诸病源候论诸病源候论3.南宋南宋 宋慈宋慈洗冤集录洗冤集录12世纪世纪器官病理学（器官病理学（ organ ）意大利Morgani 18世纪 细胞病理学（细胞病理学（cellular ）德国Virchow 19世纪 超微结构病理学（超微结构病理学（ultrastructural）免疫病理学（免疫病理学（ immuno ）分子病理学（分子病理学（molecular ）遗传病理学（遗传病理学（ genetic ）定量病理学（定量病理学（quantitative

6、）法医病理学（法医病理学（forensic medicine ）病理生理学（病理生理学（pathophysiology）从定性到定量从定性到定量病理学分支学科（病理学分支学科（other branches of pathology） 第一章第一章 细胞、组织的细胞、组织的适应适应 和损伤和损伤 l 适应（适应（ adaptation）的概念：）的概念：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非非损伤性损伤性应答应答反应。 萎缩萎缩 atrophy 肥大肥大 hypertrophy 增生增生 hyperplasia 化生化生 metaplasia一、萎缩（一、萎缩

7、（atrophy） (一一) 概念概念指已发育正常的实质细胞、组指已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。织和器官的体积缩小。 （体积缩小（体积缩小+ +数量减少）数量减少）(二二)分类分类 1、生理性（全身、局部）、生理性（全身、局部） 2、病理性（全身、局部）、病理性（全身、局部） 营养不良性； 压迫性； 废用性； 去神经性； 内分泌性； 老化和损伤性萎缩。l（三）病理变化 肉眼观:器官体积缩小、重量减轻、呈褐 色、质韧，多保持外形。 镜下观:实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。 （四）结局:原因消除后恢复原状。但病变如继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影

8、响组织器官的功能。 恶恶 病病 质质脑脑 萎萎 缩缩脑脑 萎萎 缩缩正正常常肾肾脏脏萎萎缩缩肾肾脏脏肾肾萎萎缩缩肾肾盂盂积积水水二、肥大（二、肥大（hypertrophy） 1、概念：、概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大使细胞、组织或器官体积增大。（体积增（体积增加）加）2、分类：、分类：生理性 病理性 代偿性：工作负荷增加所致。 （运动员，妊娠） 内分泌性：内分泌激素所致。（高血压，甲亢）二、肥大（二、肥大（hypertrophy）病理变化：肥大可致组织或器官体积、增大、重量增加功能增强；细胞内细胞器增多，合成功能旺盛。假性肥大：是病理情

9、况下，实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，体积正常或增大。二、肥大（二、肥大（hypertrophy） 1、概念、概念 2、分类、分类 3、说明、说明心心 肌肌 肥肥 大大心心 肌肌 肥肥 大大心心 肌肌 肥肥 大大 妊妊娠娠期期肥肥大大子子宫宫三、增生（三、增生（hyperplasia） 1、概念：、概念：组织或器官内实质细胞数目的增多。（数量增多）（数量增多） 2、分类：、分类：1生理性增生 代偿性 激素性病理性增生：常与激素或生长因子 相关再生性增生：如肝细胞破坏后肝细胞增生，慢性溃疡周围的上皮增生。 过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复，而出现过度增生。 如慢性胃炎

10、时，粘膜上皮腺样增生。 内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生。 不典型增生：非肿瘤性、紊乱的不正常的增生，在某些情况下，可形成肿瘤。详见肿瘤章。前前 列列 腺腺 增增 生生胃溃疡的粘膜上皮再生胃溃疡的粘膜上皮再生四、化生（四、化生（metaplasia） (一一)概念：概念：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型 所取代的过程。 (二二)分类：分类：上皮组织 ，间叶组织。 正常支气管上皮正常支气管上皮支支气气管管上上皮皮鳞鳞状状化化生生支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(高倍）高倍）宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生食道鳞状上皮化生的胃食道鳞状上皮化生的胃上皮化

11、生上皮化生骨化性肌炎（骨化生）骨化性肌炎（骨化生）(三三)说明说明 1、干细胞转分化干细胞转分化（transdifferentiation） 2、相似性质细胞化生：同源细胞、相似性质细胞化生：同源细胞 3、上皮组织化生（可恢复）：鳞化和肠、上皮组织化生（可恢复）：鳞化和肠 化，间叶组织化生（不可恢复）：骨化和化，间叶组织化生（不可恢复）：骨化和软骨软骨 化化 4、化生的组织可以癌变、化生的组织可以癌变 2、细胞、组织的损伤、细胞、组织的损伤一、损伤的原因和机制一、损伤的原因和机制 (一一)原因原因 1、缺、缺O2；2 、化学物质、药物；、化学物质、药物； 3、物理性因素；、物理性因素； 4、生

12、物性因素；、生物性因素； 5、营养失衡、营养失衡;6、免疫反应、免疫反应;7、遗传变异；、遗传变异； 8、衰老、衰老;9、内分泌、内分泌;10、医源性因素；、医源性因素； 11、社会、社会心理心理精神因素；精神因素； (二二)损伤机制：自学（损伤机制：自学（P11P14）二、损伤的形态学改变二、损伤的形态学改变 (一一)可逆性损伤概念概念（reversible injury）变性（变性（degeneration）指细胞内或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍而使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴功能低下。 1、细胞水变性（、细胞水变性（cellular hydropic ）

13、或细胞水肿（或细胞水肿（cellular swelling） (1)概念：概念： (2)机制：机制： (3)病变（部位）：病变（部位）：体积增大、边缘 钝圆、色淡、混浊；切面：实质隆起，间质凹陷。光镜 细胞肿胀，胞浆淡染，含均一淡红染颗粒，进一步发展为气球样变。电镜 胞浆正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。 常见部位 心肝肾等实质器官。肝肝 水水 变变 性性（肾小管上皮）细胞水变性（肾小管上皮）细胞水变性2、脂肪变性（、脂肪变性（fatty ） 脂变脂变 (fatty change) (1)概念：概念：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 (2)部位：肝、心、肾部位：肝、心、肾

14、肝脂肪变性肝脂肪变性 A、病变、病变 B、说明、说明 脂囊（脂囊（fattycyst）、特殊染色）、特殊染色脂肪肝（脂肪肝（fatty liver） 2 *脂肪肝脂肪肝肉眼 肝肿大、黄、切面油腻感。 镜下 肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。 C、肝脂变机制、肝脂变机制a、病因、病因线粒体受损线粒体受损ATP脂肪脂肪 酸酸氧化氧化脂质蓄积脂质蓄积b、病因、病因细胞、组织结构破坏细胞、组织结构破坏脂脂蛋蛋 白崩解白崩解脂质淅出、蓄积脂质淅出、蓄积 c、原料不足、原料不足、细胞受损细胞受损脂蛋白合成脂蛋白合成 脂质蓄积脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多、中性脂肪合成过多脂质蓄积脂质蓄积肝

15、脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性苏丹苏丹染色染色心肌脂变心肌脂变 虎斑心（虎斑心（tigroid heart） 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 （myocardial fatty infiltration） 脂肪心（脂肪心（fatty heart）虎虎斑斑心心心心肌肌脂脂肪肪浸浸润润3、玻璃样变性、玻璃样变性=透明变性透明变性=“玻变玻变” （hyaline） (1)概念概念 (2)部位或分类部位或分类 细胞内玻变细胞内玻变 概念概念 举例举例 Mallory body Russell body 细胞内玻变细胞内玻变Mallory小体小体

16、纤维结缔组织玻变纤维结缔组织玻变 （fibroid connective tissue hyaline) A、机制、机制 B、部位、部位 C、病变、病变*纤维结缔组织玻璃样变肉眼：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成成索状、或片状，半透明红染均质状，少有血管。机制：胶原蛋白分子间交联、变性、融合，胶原纤维增粗，糖蛋白积聚等因素。见于：纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。 结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性（中倍）结缔组织玻璃样变性（中倍）结缔组织玻璃样变性（高倍）结缔组织玻璃样变性（高倍）细动脉壁玻变细动脉壁玻变

17、 部位部位 病变病变 后果后果 细动脉硬化细动脉硬化 （arteriolosclerosis）脾小动脉玻璃样变性脾小动脉玻璃样变性4 .淀粉样变淀粉样变 为细胞间质，特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物沉淀，呈淀粉样呈色反应。镜下：淡红均质物。5.粘液样变 指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。肉眼：病变处粘液水肿。镜下:间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。 意义：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下6. 病理性色素沉着 pathol pigmentation l1 ) 含 铁 血 黄 素 ： 血 红 蛋 白 代 谢 的 衍 生物。 l

18、2)脂褐素：细胞器碎片残体。 l3)黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素。 l4)炭末：外源性，通过吸入达人体肺部。 慢性肺淤血慢性肺淤血（含铁血黄素沉积）（含铁血黄素沉积） 皮内痣皮内痣（黑色素沉积）（黑色素沉积）病毒性肝炎病毒性肝炎（胆色素沉积）（胆色素沉积）l7 .病 理 性 钙 化 P a t h o l o g i c calcification 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积。主要为磷酸钙和碳酸钙。lDystrophic calcification ：无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。lMetastatic calcification：钙磷代谢障碍，见于骨

19、肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。营养不良性钙化营养不良性钙化 细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏 细胞死亡。此为不可逆性损伤。l necrosislCell deathl apoptosis 坏死：(以酶溶性变化为特点)活体内局部组织 细胞的死亡。（二）细胞的死亡（坏死和凋亡）（二）细胞的死亡（坏死和凋亡） 1、坏死（、坏死（necrosis） (1)概念概念 (2)病变病变 肉眼肉眼 光镜光镜 ：核固缩：染色质凝聚、嗜碱性增强、核体积缩小 核碎裂：染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂 核溶解：DNA活化、染色质水解、核染色淡核固缩、核碎裂和核溶解细胞坏死

20、细胞坏死 核与胞浆改变核与胞浆改变核固缩核固缩 核碎裂核碎裂核溶解消失核溶解消失（3）坏死的类型）坏死的类型 凝固性坏死（凝固性坏死（coagulative necrosis） 肉眼：较干燥，色灰白、灰黄，坏死灶周围常形成暗红色出血带。镜下：早期细胞结构消失，组织轮廓残影尚存。常见器官（心、肝、脾、肾）贫血性梗死新鲜肾梗死表面新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起灰黄色微隆起陈旧性肾梗死陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷疤痕表面凹陷脾脾 梗梗 死死 区区液化性坏死（液化性坏死（liquefactive ） A、概念、概念 ：坏死组织因酶性分解呈液态者称液化性坏死。常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶、水解酶多的情况。 B

21、、部位、部位:肺脓肿肺脓肿 阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿 *脂肪坏死脂肪坏死 *钙皂（钙皂（calcium saponification）脑液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死脑液化性坏死空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成空洞形成肺脓肿阿米巴肝脓肿脂肪液化性坏死脂肪液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死 （fibrinoid necrosis） 纤维素样变性纤维素样变性 （fibrinoid degeneration）Malignant hypertension with arterial fibrinoid necrosisMalignant hypertension with arterial

22、 fibrinoid necrosis4 、 干 酪 样 坏 死 （、 干 酪 样 坏 死 （ c a s e o u s necrosis）肉眼观：坏死物状如干酪样，淡黄、质软、细腻。 镜下观：组织结构完全崩解，为红染颗粒状。为结核病特征病变干干酪酪样样坏坏死死干酪样坏死干酪样坏死l脂肪坏死类型：l外伤性脂肪坏死（乳房）可形成肿块l酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）可形成灰白色钙皂6、坏疽（、坏疽（gangrene） 概念：概念：组织坏死并 继发腐败菌感染。 机制机制 分类分类 干性坏疽（干性坏疽（dry gangrene） 形成原因、特点、部位形成原因、特点、部位 湿性坏疽湿性坏疽 （ moi

23、st） 气性坏疽气性坏疽 （ gas）l4.坏疽坏疽 gangrene分类：（1）干性坏疽： 多发生于：肢体，特别是下肢。 病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健 康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。 镜下：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。（2）湿性坏疽 ： 多发生于：与外界相通的空腔脏器，也见于 动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。 病变：坏疽的脏器明显肿胀、湿润呈黑绿 色，与健康组织无明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿。 湿湿性性坏坏疽疽l（3） 气性坏疽gas gangrene 多发生于：常见于深部软组织的开放性伤口,尤其战伤，伴厌氧菌感染。 病变：坏疽的组织呈砖

24、红色，肿胀产 生大量 气体呈蜂窝状，病变部位按之有捻发音。 机制：合并产气荚膜杆菌等感染时， 产生大量 气体。 全身中毒症状明显（4）坏死的结局）坏死的结局 溶解、吸收、清除、消散溶解、吸收、清除、消散 分离、排出分离、排出 糜烂（糜烂（erosion）、溃疡（）、溃疡（ulcer）、）、 窦道（窦道（sinus）、瘘管（）、瘘管（fistula）、）、 空洞（空洞（cavity） 机化（机化（organization） 纤维包裹和钙化纤维包裹和钙化（5）坏死的影响及后果与下列因素有关坏死的影响及后果与下列因素有关 重要组织或器官的坏死重要组织或器官的坏死 坏死细胞的数量坏死细胞的数量 周围细

25、胞或组织再生、代偿能力周围细胞或组织再生、代偿能力（成对器官）2、凋亡（、凋亡（apoptosis）（1）概念：）概念：指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种单个细胞死亡。又称为程序性细胞死亡。以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。 l（2）凋亡细胞形态特点）凋亡细胞形态特点l * 凋亡小体（凋亡小体（apoptosis body）l *嗜酸性小体（嗜酸性小体（acidophilic body）电镜：电镜：细胞皱缩，质膜完整，核浓缩碎裂，形成凋 亡小体为有胞膜包绕的细胞器及核碎片。 凋亡的意义：凋亡的意义：既可发生于 意义：生理状态下，也可发

26、生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。启动凋亡程序依赖：内切核启动凋亡程序依赖：内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化酸酶和凋亡蛋白酶活化参与的相关基因：参与的相关基因： 促进凋亡：促进凋亡：Fas Bas P53 抑制凋亡：抑制凋亡：Bcl-2 Bcl-XL 双向：双向： C- myc凋凋 亡亡凋亡细胞浆嗜酸性小体凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩、核固缩（鼻咽癌）细胞凋亡（鼻咽癌）细胞凋亡 当机体发育成熟后，伴随年龄的增长，全身器官的细胞功能逐渐减退且结构发生一系列退行性改变并趋向死亡的过程。 临床表现： 1.全身器官功

27、能下降 2.出现老化疾病 3.免疫功能下降特征 1、普遍性 2、进行性或不可逆性 3、内因性 4、有害性结果 代谢慢、功能低、修复能力下降等学说 遗传程序学说 （端粒/端粒酶） 错误积累学说 （p53基因） 在遗传安排的背景下，细胞代谢障碍是细胞产生老化的促发因素。 第二章第二章 损伤的修复损伤的修复l 第二章 损伤的修复l 修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。l regeneration (parenchymal cell)l repair l fibrous repair (granulation tissue)第一节 再 生 regeneratio

28、nl 再生：组织和器官损伤后所形成的缺损，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复的过程l 生理性再生：l 再生 完全性再生l 病理性再生：l 不完全再生。 三、各种细胞的再生能力三、各种细胞的再生能力 （一）不稳定细胞（再生能力强的）（一）不稳定细胞（再生能力强的） 1、覆盖上皮、覆盖上皮 2、淋巴、造血细胞、淋巴、造血细胞 （二）稳定细胞（再生能力较强的）（二）稳定细胞（再生能力较强的） 1、腺体、腺体 2、CT 3、周围、周围N、f 4、骨、骨 5、平滑肌、平滑肌（三）永久性细胞（无再生能力的）（三）永久性细胞（无再生能力的） 1、神经细胞、神经细胞 2、骨骼肌、骨骼肌 3、心肌、心肌四、各种

29、组织再生的过程四、各种组织再生的过程五、细胞再生与分化的分子机制五、细胞再生与分化的分子机制自自学学 2、纤维性修复、纤维性修复一、肉芽组织（一、肉芽组织（granulation tissue） （一）概念（一）概念 （二）形态特点（二）形态特点 *肌成纤维肌成纤维C （myofibroblast） （三）肉芽组织的作用及结局（三）肉芽组织的作用及结局l第二节 fibrous repairl granulation tissue rich in young fibrobasts and capillaries andoften contains leukocytes gross:为鲜红色、颗粒

30、状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。肉芽组织肉芽组织l 肉芽组织的功能是：l(1)抗感染保护创面：l(2)机化血凝块、坏死组织及异物；l(3)填补组织缺损。结局：l细胞、血管、水分渐少；l纤维渐多，最后形成纤维瘢痕。肉芽组织是机体最重要的损伤修复组织lScar tissuel 为肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。1 有利面 ： 保持组织、器官的完整性与坚固性2 不利面 ： （1）瘢痕收缩 （2）瘢痕性粘连 （3）keloid 3、创伤愈合、创伤愈合（wound healing） 引言：概念引言：概念一、皮肤创伤愈合一、皮肤创伤愈合 （一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程 1、伤口早期变

31、化、伤口早期变化 2、伤口收缩、伤口收缩 3、肉芽组织增生、瘢痕形成、肉芽组织增生、瘢痕形成 4、表皮、其它组织再生、表皮、其它组织再生 l 第三节 创伤愈合wound healing一 创伤愈合的基本过程 l1.伤口的早期变化 l 组织坏死、血管断裂、炎症反应、形成血凝块、结痂。l2.伤口收缩 l 2-3天开始收缩，14天左右停止。是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。l3.肉芽及瘢痕形成 l 第3天开始生长肉芽组织；5-6天产生胶原纤维；1个月左右瘢痕组织形成。瘢痕组织能增强组织的拉力l4.表皮及其他组织再生 l 24小时内，创口边缘基底细胞增生，移向创口中心处，当彼此相遇时，停止生长，形成被

32、覆上皮。l 皮肤附属器若完全破坏，则不能再生，肌腱断裂，以瘢痕组织代替。 二 、 创伤愈合的类型l1. First intention healing l 组织缺损少、创缘整齐、无感染l2. Second intention healingl 组织缺损大、创缘不整齐、伴明显感染，常有多量的肉芽组织形成。三、骨折愈合1 血肿形成 数小时后形成。2 纤维性骨痂形成 23天后开始机化，1周分化出透明软骨。3 骨性骨痂形成 纤维骨痂分化出骨母细胞形成类骨组织， 钙盐沉积形成编织骨；软骨化骨。4 骨痂改建或再塑 编织骨形成板层骨（三）影响创伤愈合的因素（三）影响创伤愈合的因素 1、全身因素：年龄、营养、全身因素：年龄、营养、 内分泌、药物内分泌、药物 2、局部因素：感染与异物、局部因素：感染与异物、局部血循、局部血循、N支配、电离辐射支配、电离辐射影响骨折愈合的因素影响骨折愈合的因素*复位好、固定好、锻炼好、营养好、复位好、固定好、锻炼好、营养好、愈合好愈合好 第一、二章第一、二章 复习思考题复习思考题