糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷ppt课件.ppt

1、 糖尿病酮症酸中毒 与 糖尿病非酮症高渗性昏迷概念糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐诱因及临床表现发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治

2、疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等.患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷.实验室检查高血糖：血糖多在1633. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。 实验室检查酸中毒：临床上血PH值7. 1或CO2CP10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中

3、毒，血PH值7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA分级轻度轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病

4、酮症酸中毒昏迷酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但或虽无意识障碍，但co2CP10mmol/L与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治疗目的降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用

5、，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 治疗目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。治疗小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/m

6、l。该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗造成的低血糖反应和低血钾。若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.治疗补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。治疗目前明确认为DKA治疗时补碱并非

7、必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸.补碱指征血血pH7.0；纠酮治疗后纠酮治疗后2小时血小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；）；对输液无反应的低血压；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸

8、性酸中毒的可能。先给时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠碳酸氢钠50mmol，相当于，相当于5NaHCO3 84ml，用，用注射用水稀释成注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。溶液，静脉滴注。pH7.2或或HCO3 15mmol/L后，即可停止补碱后，即可停止补碱补钾DKA时失钾严重，总量可缺少时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小小时后发生低钾。时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范

9、围补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。立即补钾。尿量少于尿量少于30ml/h不补；不补；血钾高于血钾高于 5.5mmol/L不补。不补。补钾量：补钾量不应超过补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾氯化钾/h)。第。第1日内可补氯化钾日内可补氯化钾4.5 9g。补钾。补钾2 6 小时小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食须有心电图监护。待病情好

10、转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。天才能纠正钾代谢紊乱。 治疗见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。糖尿病酮症酸中毒补液补液量液体种类无心衰老年人心衰患者补液量酌情第1个2h 1-2L第3-6h1-2L第1个24h4-5L或6-8L一般0.9NaCl血Na150mmolL 0.45NaCl血糖13.9mmolL 5GS或10GS小剂量胰島素（0.1ukg.h）（成人5-7uh）纠正水电解质紊乱血K3.5mmolL补KCL 40mmol纠正酸

11、中毒PH7.0 不需补碱PH7.0需补碱对症支持治疗：如抗休克、抗感染、纠正心衰、心律失常、减轻脑水肿、氧疗3.5mmolL血K5.5mmolL补KCI 20mmol血K5.5mmolL 不需补钾治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。并发症的治疗对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。当合并严重休克时，需考虑其他

12、因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。概念高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称为高渗透性昏迷）是糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻. 诱因一般均有明显诱发因素感染,高热,严重烧伤,手术,外伤,脑血管意外是最常见的诱因.导致血容量减少的疾病或用药,如腹泻,呕吐,利尿剂,甘露醇.临床表现前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治

13、疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). 血酮体阴性.血钠145毫摩尔/升. 血浆渗透压升高。. 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性.诊断血浆渗透压350mmol/L 或有效渗透压320mmol/L (有效渗透压不包括尿素氮部分)。 按公式计算： 血浆渗透压2(钠钾) 血糖尿素氮 正常范围：280300mmol/L。 治疗原则1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。2.补充胰岛素。3.纠正水电解质代谢紊乱。4.消除诱因，积极治疗并发

14、症。 治疗原则最重要的就是补液.低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。治疗在输注生理盐水后，血浆渗透压350毫当量/升，血钠155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12

15、小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。治疗胃肠道补液也是重要的治疗手段.本病多发生于老年人，发病前往往有多脏器功能不全。大量快速静脉补液有引起心衰的危险性，生理盐水补充过度又将加重高渗，引起高氯性酸中毒，大量补充低渗液，会引起脑水肿和溶血。因此可通过胃管注入温白开水补液，每次200-250ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5。治疗胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。治疗补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。治疗治疗诱因及并发症： A.控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需要2 种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。 B.维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图。应保持血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。