糖尿病肾病诊治进展ppt课件.ppt
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- 糖尿病肾病 诊治 进展 ppt 课件
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1、糖尿病肾病的诊治进展王 坚南京军区南京总医院主主 要要 内内 容容v糖尿病肾病的流行病学v糖尿病肾病的分期及发病机制v糖尿病肾病的治疗美国糖尿病肾病美国糖尿病肾病20年的发病趋势年的发病趋势de Boer IH,Rue TC,Hall YN,etal.Temporal trends in the prevalence of diabetic kidney diseasein the United StatesJ.JAMA.2011.305(24):2532-9.肾活检病人中糖尿病肾病逐年增加肾活检病人中糖尿病肾病逐年增加糖尿病肾病各阶段转归糖尿病肾病各阶段转归 Vupputuri S.,Nic
2、hols G.A.,Lau H.,et al. Risk of progression of nephropathy in a population-based sample with type 2 diabetesJ.Diabetes Rea Clin Pract. 2011,91(2):246-52. 主 要 内 容v糖尿病肾病的流行病学v糖尿病肾病的分期及发病机制v糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期Tervaer TW,Mooyaart AL,Amannk K, etal. Pathologic classification of diabetic nephropathyJ.
3、J Am Soc. 2010 ,21(4):556-63. 如何判断糖尿病肾病的分期?如何判断糖尿病肾病的分期?Tervaer TW,Mooyaart AL,Amannk K, etal. Pathologic classification of diabetic nephropathyJ.J Am Soc .2010 ,21(4):556-63. I 型型 (n=16)II 型型 (n=16)Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.糖尿病肾病的进展速率糖尿病肾病的进展速率基线时蛋白尿基线时蛋白尿 500 mg/24 小时和平均小
4、时和平均 SCr 为为1.0 mg/dl糖尿病肾病的自然病程糖尿病肾病的自然病程糖尿病肾病的自然病程 影响糖尿病肾病病程的因素影响糖尿病肾病病程的因素Alwakeed JS,Isnani AC,Alsuwaida A,et al. Factors affecting the progression of diabetic nephropathy and its complications: a single-center experience in Saudi ArabiaJ.Ann Saudi Med. 2011,31(3):236-42.糖尿病患者蛋白尿程度与肾功能恶化直接相关糖尿病患者蛋
5、白尿程度与肾功能恶化直接相关糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病发病机制糖尿病糖尿病 高血糖高血糖IGF-1、NOAGE肾小球细胞代谢异常肾小球细胞代谢异常肾小球血流动力学异常肾小球血流动力学异常入球小动脉扩张入球小动脉扩张出球小动脉收缩出球小动脉收缩肾小球高压肾小球高压GBM电电荷失衡荷失衡PKC活化活化多羟基化合多羟基化合物代谢物代谢细胞凋细胞凋亡亡TGF-、Ang、ROS 肾小球硬化肾小球硬化基因多态性基因多态性遗传因素在遗传因素在DN中的作用中的作用v血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性 ID型与DN发生有关v醛糖还原酶(AR)基因多态性 E2等位基因使AR表达增加,AR活性增加使山梨醇在细
6、胞内大量产生v葡萄糖转运蛋白(GluT)基因多态性 使GluT1合成和活性增加v载脂蛋白(Apo)基因多态性 ApoE防止DN发生 ApoH促进DN发生微量白蛋白尿的筛查 对一些高危人群尿中出现白蛋白,即使是在对一些高危人群尿中出现白蛋白,即使是在“正常正常”范围,其肾脏病和心血管疾病的风险也要大大增高,范围,其肾脏病和心血管疾病的风险也要大大增高,而且尿白蛋白在而且尿白蛋白在25 g/min水平,就有预测肾脏疾病水平,就有预测肾脏疾病风险的意义风险的意义 对于一个病程超过对于一个病程超过5年的年的1型糖尿病和诊断为型糖尿病和诊断为2型糖尿病型糖尿病患者,如果尿白蛋白在患者,如果尿白蛋白在“正
7、常正常”上限,肾小球肾小球上限,肾小球肾小球滤过率的测定有助于诊断滤过率的测定有助于诊断 糖尿病肾病患者肾活检病理诊断结果分析(南京(南京 N=104)N=104n%Diabetic nephropathy7572.12Non-diabetic renal disease2927.88IgA nephropathy1918.27Membranous nephropathy76.73Membranoproliferative glomerulonephritis10.96Amyloidosis10.96Vasculitis10.96 糖尿病肾病肾小球早期病变糖尿病肾病肾小球早期病变肾小球肥大肾小
8、球肥大弥漫系膜区增宽弥漫系膜区增宽(系膜细胞增生,细胞外(系膜细胞增生,细胞外 基质积聚)基质积聚) GBMGBM病变病变 足细胞病变足细胞病变 内皮细胞病变内皮细胞病变 正常对照正常对照 肾小球肥大肾小球肥大肾小球系膜区增宽、细胞增生、基质增加肾小球系膜区增宽、细胞增生、基质增加 George Jarad. JCI 2006; 116 ( 8) :2272-2279GBM增厚增厚、通透性增加通透性增加足细胞:肾小球滤过屏障的关键构件足细胞:肾小球滤过屏障的关键构件足细胞蛋白尿足突滤过膜糖尿病肾病肾小球足细胞病变糖尿病肾病肾小球足细胞病变ACBA. 对照对照B. 白蛋白尿白蛋白尿C. 蛋白尿蛋
9、白尿D. 大量蛋白尿大量蛋白尿DSu Jian, Liu Zhi-Hong,et al. 2010(A) Comparison of p o d o c y t e d e n s i t y among patients with different degrees of proteinuria. (B) Correlation between the podocyte density and t h e d e g r e e o f proteinuria. (C) Correlation between podocyte number and the degree ofproteinu
10、ria.Su Jian, Liu Zhi-Hong,et al. 2010足细胞:肾小球硬化的启动环节足细胞:肾小球硬化的启动环节肾小球结构破坏肾小球结构破坏早期肾小球硬化早期肾小球硬化晚期肾小球硬化晚期肾小球硬化足细胞损伤足细胞损伤糖尿病肾病肾小球晚期病变糖尿病肾病肾小球晚期病变系膜溶解,微血管瘤形成系膜溶解,微血管瘤形成 肾小球结节病变(肾小球结节病变(K-W结节)结节) 滲出性病变滲出性病变(球囊滴,纤维蛋白帽)(球囊滴,纤维蛋白帽) 无肾小管的肾小球无肾小管的肾小球(atubular glomeruli) 肾小球硬化肾小球硬化/间质纤维化间质纤维化肾小球结节样病变(K-W结节) ABA
11、:肾小球系膜区重度增宽,基质大量增生,呈多个结节样改变,系膜细 胞数减少,甚至消失(所示),外周毛细血管袢融合;B:肾小球系膜区呈结节样增宽,系膜基质疏松、淡染(所示),结节 周边可见一层或数层同心圆排列的细胞(所示) 糖尿病肾病肾小管间质病变糖尿病肾病肾小管间质病变肾小管肥大肾小管肥大TBM弥漫增厚弥漫增厚间质炎细胞浸润间质炎细胞浸润肾小管萎缩,间质纤维化肾小管萎缩,间质纤维化糖尿病肾病肾小管肥大的形成 高血糖高血糖 氧化应激(氧化应激(ROS) ATII TGFB肾小管间质病变程度影响病人预后肾小管间质病变程度影响病人预后Kriz W. , et al. Nephrol Dial Tran
12、splant 1998, 13: 2781-2798肾小球硬化肾小球硬化肾小管间质纤维化肾小管间质纤维化肾小球出入球小动脉病变 出出、入球小动脉入球小动脉透明变性是透明变性是DN最最常见,也是最早出常见,也是最早出现的血管病变。若现的血管病变。若上述病变发生在上述病变发生在40 mg/d) 60%临床蛋白尿(300 mg/d) 54%糖尿病神经病变 64%强化治疗组糖尿病肾病危险度下降强化治疗组糖尿病肾病危险度下降(DCCT) 一级预防组一级预防组 二级预防组二级预防组 合计合计1.微量蛋白尿微量蛋白尿 34% 43% 39%(UAE40 mg/d)2.持续持续(2次次)微量蛋白尿微量蛋白尿
13、56% 61% 60%3.明显微量蛋白尿明显微量蛋白尿 39% 56% 51%(UAE100 mg/d) 4.持续持续(2次次)明显微量蛋白尿明显微量蛋白尿 54% 67% 65%5.临床蛋白尿临床蛋白尿 44% 56% 54%(UAE300 mg/d)6.严重肾病严重肾病(UAE300 mg/d, Cr70 ml/min/1.73m2)强化组强化组2例,常规组例,常规组5例例UKPDS结果:控制血糖结果:控制血糖强化治疗组 总的糖尿病相关终点 12% 心肌梗塞 16% 微血管病变终点 25% 白内障摘除 24% 视网膜病变进展 21% 微量白蛋白尿 33%UKPDS强化组与常规组比较强化组与
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