脑水肿与颅内高压和脑疝(ppt)课件.ppt

1、脑水肿与颅内高压和脑疝(ppt)（优选）脑水肿与颅内高压和脑疝脑水肿的定义和概述脑水肿的定义和概述 脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。也增加。 脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过来影响或加重原发病的症状或病程。来影响或加重原发病的症状或病程。 脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑水肿。水肿。脑水肿的

2、病因 颅脑损伤 颅内占位 颅内炎症 脑血管病变 脑缺氧 外源性或内源性中毒 脑代谢障碍 脑的放射性损害脑水肿的分类脑水肿的分类 血管源性脑水肿血管源性脑水肿 细胞性脑水肿细胞性脑水肿 渗透性脑水肿渗透性脑水肿 间质性脑水间质性脑水血管源性脑水肿血管源性脑水肿 主要是因为血脑屏障受损或破坏，致使毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。 血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病等。细胞性脑水肿细胞性脑水肿 由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细

3、胞内水肿。血脑屏障相对完整。 多见于中毒、脑缺血缺氧。渗透性脑水肿渗透性脑水肿 当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水血浆内水分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。间质性脑水肿间质性脑水肿 又叫脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起的脑积水使脑室内压力显著高于脑组织压力，使脑室内压力可以透过脑室室管膜到脑室周围的脑组织中，形成脑室周围脑白质水肿。血脑屏障障碍学说血脑屏障障碍学说脑细胞代谢学说脑细胞代谢学说 脑微循环学说脑微循环学说 自由基学说自由基学说钙离子学说钙离子学说颅内静脉压增高学说颅内静脉压增高学说脑水

4、肿的发病机理脑水肿的发病机理血脑屏障学说 血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障。 各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使血液中的大分子物质可以由血管腔通透到脑细胞间隙。脑细胞代谢学说脑细胞代谢学说 在缺血、缺氧时在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下细胞在无氧酵解情况下,细胞细胞内内ATP产生很少产生很少,原储存的原储存的ATP很快耗尽很快耗尽,细胞膜细胞膜泵功能发生障碍泵功能发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常转钠、钾、钙、镁等离子异常转移移,钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿产生细胞内水肿脑微循环学说脑微循环学说

5、 由于脑微循环障碍而致脑供血不足由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺氧而缺血、缺氧而致的细胞内水肿致的细胞内水肿自由基学说自由基学说 1972年年Demopoulos等提出等提出,认为自由基是脑水肿发认为自由基是脑水肿发病机理中的重要因素病机理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水并认为不论何种类型的脑水肿肿,均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血,血液血液中铁、铜等金属离子引起的催化作用而

6、使脂质过中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过氧化反应加重氧化反应加重钙离子学说钙离子学说 钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组织缺血、缺氧或中毒时织缺血、缺氧或中毒时, ,钙离子迅速进入细胞内钙离子迅速进入细胞内, ,而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放, ,使细胞使细胞内钙离子的增加达正常浓度的内钙离子的增加达正常浓度的200200倍倍, ,病理学称此病理学称此为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质和脂肪的破坏和脂肪的破坏, ,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑

7、最后细胞死亡。钙离子还可进入脑的小动脉壁内的小动脉壁内, ,引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。颅内静脉压增高学说 颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。 脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生的脑水肿可能是多种机理作用下产生的。 脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生生,24h后最为明显后最为明显,并由病灶区向脑实质区并由病灶区向脑实质区和临近区扩展和临近区扩展,水肿持续时间一般在水肿持续时间一般在34周。周。临床上同一病因常可同时或先后发生不同临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿类型的脑水肿,很少以单一类型出现。很少以单

8、一类型出现。脑水肿的治疗脑水肿的治疗 改变血浆渗透性药物改变血浆渗透性药物 此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形形成血管内和脑组织内渗透压梯度成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进吸取脑组织液进入血管入血管,导致脱水和降低颅内压导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如常用药物如甘露醇、甘油、白蛋白等甘露醇、甘油、白蛋白等脑水肿的治疗（甘露醇）机制脱水降颅压作用： 1.作为大分子物质，甘露醇不能通过血脑屏障，在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出，通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过暂时性血容量增

9、加，使脑血流增加、血液稀释、血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。清除自由基脑保护作用。脑水肿的治疗（甘露醇） 使用时机 根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。 高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。 颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和颅高压，应严密观察神志及时应用。患者男性，62岁，以“饮酒后摔伤2小时”为主诉入院，入院时意

10、识模糊，可完成大部指令性动作及言语对答。入院应用甘露醇250ml，2小时后意识明显下降，指令性动作差，无言语对答。应用甘露醇后3小时复查头颅CT脑水肿的治疗（甘露醇） 使用时机 脑梗塞：水肿形成于6h,高峰24小时，所以24小时后脱水治疗是合理的。（同样，病情尤其意识状态很重要） 严重颅脑损伤：严重颅脑损伤或长时间的心肺复苏，此种情况下甘露醇一般是无效的。因为血脑屏障的破坏，使血脑屏障内外不能形成有效的渗透梯度。脑水肿的治疗（甘露醇） 甘露醇用量 根据出血量、部位及颅压高低，灵活掌握 1999美国心脏协会0.25-0.5g/kg，说明书是0.25-2.0g/kg 很多文献指出，0.5g/kg的

11、甘露醇足以使血浆渗透压升高到降低颅内压的程度，是推荐使用的达到治疗目的的有效剂量。 半量甘露醇=全量甘露醇？ 半量甘露醇+呋塞米，疗效高，副作用少。脑水肿的治疗（甘露醇）甘露醇疗程 甘露酵应在急需时短期使用，不应长期应用。观察甘露醇对脑血管源性脑水肿的治疗作用发现，短期应用水肿区缩小，长期应用则相反，提示甘露醇只能短期应用3-5天。1999年美国AHA脑出血处理指南建议，甘露醇不作预防性应用，急救时可短期应用，应用时间不超过5 d。但有报道表明，使用甘露醇2-3周后血肿周围脑组织水肿通常逐渐减轻或消退，但有些病例4周左右复查CT血肿虽大部分或完全吸收，但血肿周围仍水肿较明 显或还伴有占位效应，

12、此时仍有使用甘露醇的指征。脑水肿的治疗（甘露醇）脑水肿的治疗（甘露醇） 甘露醇动物实验研究甘露醇动物实验研究用甘露醇一次用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶侧脑组用三次和五次后能使病灶侧脑组织含水量减少织含水量减少,用七次后反而使病灶侧含水量增用七次后反而使病灶侧含水量增高高,但对正常侧均有脱水作用但对正常侧均有脱水作用上海华山医院上海华山医院 朱国行等朱国行等 2002脑水肿的治疗（甘露醇） 甘露醇甘露醇MRI研究研究 上述结果说明在临床上连续多次应用甘露醇是无上述结果说明在临床上连续多次应用甘露醇是无益的益的,甘露醇须在病情急需时短期应用甘露醇须在病情急需时短期应用,我们认为用我们认为用甘

13、露醇甘露醇89次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失次后其对脑水肿的脱水作用开始丧失,应改用其它治疗方法应改用其它治疗方法上海华山医院上海华山医院 朱国行等朱国行等 2002脑水肿的治疗（甘露醇） 所以，我们两周三周的用合理吗？敢不敢减少用量和疗程？做了我们会担忧什么？脑水肿的治疗（甘露醇） 甘露醇的副作用 肾功能损害或称甘露醇肾病，机理可能与甘露醇引起肾小管内渗透压过高，导致肾小管上皮细胞损伤。老年肾血流减少或低血压患者更易发生。 电解质紊乱脑水肿的治疗脑水肿的治疗 速尿、白蛋白、甘油果糖、速尿、白蛋白、甘油果糖、七叶皂甙交替应用七叶皂甙交替应用脑水肿的治疗 维持良好的呼吸循环功能 控制体温 镇静

14、抗惊厥 糖皮质激素 控制血糖 体位脑脑 组组 织织脑脑 脊脊 液液血血 液液 颅颅腔腔内内容容物物0.72.0 kPa(200mmH2O)内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。0.51.0 kPa(50100mmH2O)成人颅内压成人颅内压儿童颅内压儿童颅内压 颅内压增高是神经内外科常见临床病颅内压增高是神经内外科常见临床病理综合征，是颅内肿瘤理综合征，是颅内肿瘤 、颅脑损伤、脑、颅脑损伤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。 当颅内压持续在当颅内压持续在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2

15、2O)O)以上，以上，从而引起的相应的综合症，称为颅内压增从而引起的相应的综合症，称为颅内压增高。高。颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿三种途径：三种途径：1.1.主要是通过脑脊液量的增减来调节主要是通过脑脊液量的增减来调节, ,当颅当颅内压低于内压低于0.7KPa0.7KPa时，脑脊液分泌增多，时，脑脊液分泌增多，吸收减少；当颅内压高于吸收减少；当颅内压高于0.7KPa0.7KPa时，脑时，脑脊液分泌减少，吸收增多。脊液分泌减少，吸收增多。2.2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外血液循环3.3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔有一部分脑脊液

16、被挤入脊髓蛛网膜下腔颅内压监测 颅内压的两种监测方式 1.置入法：通过头皮切口与颅骨钻孔，将微型传感器置入颅内。 2.导管法：一般按侧脑室穿刺引流法，在侧脑室内置入一条引流管，借引流出的脑脊液或生理盐水填充导管，通过导管内液体对颅内压的传导，并与传感器连接而测压。颅内压监测颅内压监测颅内压监测颅内压增高的病因：颅内压增高的病因：三大原因三大原因：1.1.颅腔内容物的体积增大颅腔内容物的体积增大2.2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小颅内占位性病变使颅内空间相对变小3.3.先天性畸形使颅腔的容积变小先天性畸形使颅腔的容积变小 小儿的颅缝未闭或闭合不全，小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝

17、裂开而增颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。加颅腔容积，使病情缓和。老年人则由于脑萎缩使老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅腔容积增大，可缓解颅高压。颅高压。影响颅内压增高的因素2.病变扩张的速度 体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容 积增加尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的 转折点）时，只要注入极少 量液体，就会使颅内压大幅 度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗 尽（失代偿）。这时，颅内 容积微量的增加，就可使颅 内压剧增，加重脑移位与脑 疝，发生中枢衰竭危象。影响颅内压增高的因素阻塞脑脊液循环阻塞脑脊液循环梗阻性脑积水梗阻性脑积水 脑寄生虫病、脑脓肿、脑脑寄

18、生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等炎症结核瘤、脑肉芽肿等炎症性反应及脑转移癌，均可性反应及脑转移癌，均可伴有明显的脑水肿，故症伴有明显的脑水肿，故症状出现早。状出现早。尿毒症尿毒症毒血症毒血症酸碱平衡失调酸碱平衡失调继发性脑水肿继发性脑水肿颅内压增高颅内压增高高热也可加重高热也可加重 颅内压力增高的程度颅内压力增高的程度 正常成人每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅血液进入颅内内 通过脑血管的自动调节功能进行调节通过脑血管的自动调节功能进行调节 颅内压增高的后果颅内压增高的后果1.脑血流量的降低脑血流量的降低 脑血流量（脑血流量（CBFCBF） 平均动脉压颅内压平均动脉压颅内压

19、= =脑灌注压脑灌注压(CPP)(CPP) 即即 脑血流量（脑血流量（CBF) =CBF) =脑灌注压脑灌注压(CPP)(CPP)脑血管阻力脑血管阻力(CVP)(CVP)脑血管阻力脑血管阻力(CVP)(CVP)平均动脉压颅内压平均动脉压颅内压 当当ICPICP增高时：增高时：CPPCPP降低，同时血管扩张使降低，同时血管扩张使CVRCVR降低，维持降低，维持CBFCBF不变不变 当当ICPICP进一步增高时：血管调节功能失效进一步增高时：血管调节功能失效使使CPP/CVRCPP/CVR比值变小，导致比值变小，导致CBFCBF减少减少 当当ICP=mSAPICP=mSAP时：时：CPP=0 CP

20、P=0 即即CBF=0CBF=0 （详见急性脑疝）（详见急性脑疝）颅内压增高颅内压增高脑的代谢脑的代谢脑血流量脑血流量脑水肿脑水肿脑的体积增大脑的体积增大影响影响 1990年库欣通过实验发现：当颅内年库欣通过实验发现：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。 颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道沟

21、回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。功能紊乱。 较少见较少见 5-105-10 多见于急性颅高压多见于急性颅高压 病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰沫状血性痰颅内压增高的类型颅内压增高的类型根据病因分为两大类：根据病因分为两大类：1 1）弥漫性颅内）弥漫性颅内压增高，压增高，2 2）局灶性颅内压增高）局灶性颅内压增高根据病变发展速度分为三类：根据病变发展速度分为三类：1 1）急性，）急性，2 2）亚急性，）亚急性，3 3）慢性）慢性弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高1 1 原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大原因：颅腔狭小，或脑实质体积增大2 2 特点

22、：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差。高，不存在明显的压力差。3 3 例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水例如：弥漫性脑水肿，交通性脑积水局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力颅内压有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。中线结构移位。急性颅内压增高急性颅内压增高病情发展快，

23、症状和体征严重，生命体征变病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，化剧烈，如急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压脑出血等高血压脑出血等亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症各种颅内炎症慢性颅内压增高慢性颅内压增高病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展

24、时好时坏。多见于生长缓和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。慢的颅内压良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。引起颅内压增高的八大类疾病：引起颅内压增高的八大类疾病：1.1.颅脑损伤颅脑损伤2.2.颅内肿瘤颅内肿瘤3.3.颅内感染颅内感染4.4.脑血管疾病脑血管疾病5.5.脑寄生虫病脑寄生虫病6.6.颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病7.7.良性颅内压增高良性颅内压增高8.8.脑缺氧脑缺氧1 颅脑损伤颅脑损伤常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血等。出血

25、等。2 颅内肿瘤颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，例如脑室或中线部位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大脑颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤半球凸面的肿瘤3 颅内感染颅内感染脑脓肿脑脓肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎晚期结核性脑膜炎晚期4 脑血管疾病脑血管疾病脑出

26、血，颅内动脉瘤、动脑出血，颅内动脉瘤、动- -静脉畸形破裂发静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高5 脑寄生虫病脑寄生虫病1 1 脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水或第四脑室，产生梗阻性脑积水3 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻6 颅

27、脑先天性疾病颅脑先天性疾病1 1 婴儿先天性脑积婴儿先天性脑积水水2 2 颅底凹陷和先天颅底凹陷和先天性小脑扁体下疝畸性小脑扁体下疝畸形形3 3 狭颅症狭颅症7 良性颅内压增高良性颅内压增高1 1 脑蛛网膜炎，比较多见脑蛛网膜炎，比较多见2 2 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3 3 其它代谢性疾病、维生素其它代谢性疾病、维生素A A摄入过多、药物摄入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病过敏、病毒感染引起的中毒性脑病8 脑缺氧脑缺氧心跳骤停心跳骤停呼吸道梗阻呼吸道梗阻临床表现临床表现1 头痛头痛2 呕吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体

28、征变化意识障碍及生命体征变化5 其他症状和体征其他症状和体征三主征三主征1 头痛头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一）颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射到眼眶到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。重。2 呕吐呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。当头痛剧烈时，可伴有恶心

29、和呕吐。 (1) 呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻可导致水电解质紊乱和体重减轻3 视乳头水肿视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张失，视盘隆起，静脉怒张若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复此时如果颅内压增高得

30、以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。也并不理想，甚至继续恶化和失明。4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。环衰竭而死亡。5 其它症状和体征其它症状和体征头晕、

31、猝倒，头皮静脉怒张头晕、猝倒，头皮静脉怒张在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起裂、前囟饱满隆起头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张脉扩张当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定诊诊 断断辅助检查辅助检查1 CTCT是诊断颅内占位性病变的首选辅助是诊断颅内占位性病变的首选辅助 检查措施检查措施2 磁共振成像磁共振成像(MRI)3 脑血管造影脑血管造影4 头颅头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增线

32、摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。5 腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。疝，故应慎重进行。治疗原则治疗原则1 1 一般处理一般处理2 2 病因治疗病因治疗3 3 降低颅内压治疗降低颅内压治疗4 4 激素应用激素应用5 5 冬眠低温疗法或亚低温疗法冬眠低温疗法或亚低温疗法治疗原则治疗原则6 6 脑脊液体外引流脑脊液体外引流7 7 巴比妥治疗巴比妥治疗8 8 辅助过度换气辅助过度换气9 9 抗生素治疗抗生素治疗10 10 症状治疗症状治疗 脑疝脑疝 当颅内某分腔有占位性病变时，当颅内某分腔有

33、占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经等重要结导致脑组织、血管、神经等重要结构受压和移位而被挤入硬脑膜的间构受压和移位而被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。临床症状和体征，称为脑疝。解剖学基础解剖学基础两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大大脑半球活动度较大颅腔被小脑幕分为幕上腔颅腔被小脑幕分为幕上腔和幕下腔和幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及

34、幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑；幕上腔又被大脑镰小脑；幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球左右大脑半球 1. 1. 颅内血肿颅内血肿2. 2. 颅内脓肿颅内脓肿3. 3. 颅内肿瘤颅内肿瘤4. 4. 颅内寄生虫病及各种肉芽性病变颅内寄生虫病及各种肉芽性病变5. 5. 医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝医源性因素：腰穿放液过多诱发脑疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝大脑镰下疝颞叶海马回、钩回疝颞叶海马回、钩回疝小脑扁桃体下疝小脑扁桃体下疝 扣带回疝扣带回疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝大脑镰下疝大脑镰下疝1 小脑幕切迹疝小脑幕切迹

35、疝(1)颅内压增高的症状颅内压增高的症状(2) 瞳孔改变瞳孔改变(3)运动障碍运动障碍(4)意识改变意识改变(5)生命体征紊乱生命体征紊乱病初患侧瞳孔变小病初患侧瞳孔变小随着病情进展随着病情进展瞳孔逐渐散大、光反射消失瞳孔逐渐散大、光反射消失脑疝进一步发展脑疝进一步发展影响脑干供血影响脑干供血双侧瞳孔散大双侧瞳孔散大2.枕骨大孔疝枕骨大孔疝(1) 剧烈头痛、频繁呕吐剧烈头痛、频繁呕吐(2)颈项强直，强迫头位颈项强直，强迫头位(3)生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚(4)因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡停而死亡