流行性脑脊髓膜炎PPT课件.ppt

1、11.1.掌握流行性脑脊髓膜炎的流行掌握流行性脑脊髓膜炎的流行病学、临床表现、护理及预防。病学、临床表现、护理及预防。2.2.熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学、熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学、诊断要点、治疗要点。诊断要点、治疗要点。3.3.了解流行性脑脊髓膜炎的发病机了解流行性脑脊髓膜炎的发病机制、实验室检查及预后。制、实验室检查及预后。2 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一 次流行.由瑞士Vieusseaux描述。 1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球 菌，确定了病原体。 我国于1896年李涛在武昌正式报告。 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医

2、学 和公共卫生问题。 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死 3456 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎( (简称简称流脑流脑) )是由脑膜炎是由脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌 ( (又称脑膜炎球菌又称脑膜炎球菌) )引起的一种引起的一种化脓性化脓性脑膜炎脑膜炎。主要临床表现是。主要临床表现是突发高热、剧烈头突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，激征，重者可有败血症休克和脑实质损害，重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或流行，可迅

3、速致死。本病呈全球分布，散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。冬春季节多见，儿童易患。 概述7 流行性脑脊髓膜炎8该菌仅存于人体，可在带菌者的鼻咽部及患者的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。9 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。该菌为专性需氧菌，于菌。该菌为专性需氧菌，于5%-10% CO5%-10% CO2 2环境下环境下生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡而死亡; ;同时对干燥、寒同时对干燥、寒 ( (低于低于30)30)

4、、热、热 ( (高于高于50)50)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故标本采集后必须立即送检。标本采集后必须立即送检。 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎10 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见，占90%以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。C致病力最强。近30年我国流行株一直是A群，但近年来C 群流行有上升趋势。1112中国中国13中国中国14 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎15流行病学 是

5、本病的传染源。患是本病的传染源。患者从潜伏期末至发病后者从潜伏期末至发病后1010天具有传染性。天具有传染性。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，因此，带菌者作为传染源且不易被发现，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。的意义更重要。 流行性脑脊髓膜炎16流行病学 病原菌主要经咳嗽、打喷嚏病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。密借飞沫由呼吸道直接传播。密切接触如同睡、拥抱、接吻、切接触如同睡、拥抱、接吻、哺乳更易传染。因本菌在外界哺乳更易传染。因本菌在外界生活力极弱

6、，故通过玩具、日生活力极弱，故通过玩具、日常用品间接传播的机会较少，常用品间接传播的机会较少，但密切接触对但密切接触对2 2岁以下婴幼儿岁以下婴幼儿的发病有重要意义。的发病有重要意义。 流行性脑脊髓膜炎17流行病学 人群普遍易感，与其免疫水平密切相人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。 6 6个月至个月至2 2岁婴幼儿发病率高。岁婴幼儿发病率高。 流行性脑脊髓膜炎18流行病学 本病呈全球分布

7、，以发展中国家为多。本病呈全球分布，以发展中国家为多。全年均可发病，全年均可发病，但有明显季节性，多发生于但有明显季节性，多发生于1111月至次年月至次年5 5月，而月，而3 3、4 4月为月为高峰。年龄以高峰。年龄以1515岁以下儿童居多。人体感染后可产生持久岁以下儿童居多。人体感染后可产生持久免疫力，各群之间有交叉免疫，但不持久。免疫力，各群之间有交叉免疫，但不持久。 我国以我国以A A群、群、B B群为主，群为主，C C群有增多的趋势。群有增多的趋势。 本病呈周期性流行，一般本病呈周期性流行，一般3-53-5年小流行，年小流行，7-107-10年大流行。年大流行。 流行性脑脊髓膜炎19我

8、国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再出现大流行。近年来在流行病学上的两个主要问题，是菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加。 20 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎21 脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑脊流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑脊髓膜分三个步骤髓膜分三个步骤: : 细菌粘附并透过黏膜、进细菌粘附并透过黏膜、进入血流入血流 ( (败血症期败血症期) )、最终侵入脑膜、最终侵入脑膜 ( (脑膜炎脑膜炎期期) )。 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊

9、髓膜炎22v病情轻重，一方面取决于病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力细菌数量和毒力强弱，更重要是与强弱，更重要是与人体防御功能人体防御功能有关有关v败血症期败血症期 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。内毒素内毒素是本病致病的重要因素。可引起小是本病致病的重要因素。可引起小血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛出血，出现感染性休克及酸中毒，出血，出现感染性休克及酸中毒，DICDIC（弥

10、（弥散性血管内凝血）散性血管内凝血）。23v脑膜炎期脑膜炎期 脑膜及脊髓膜脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、血管内皮细胞坏死、水肿、充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥昏迷等症状。昏迷等症状。严重者严重者脑实质脑实质亦有炎症、水肿及充血。亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成及枕骨大孔突出形成脑疝脑疝。24一、普通型一、普通型病原菌病原菌 鼻咽部鼻咽部 无症状携带者无症状携带者 隐性感染隐性感染 上呼吸道炎症上呼

11、吸道炎症 上感期上感期 血液血液 败血症败血症 败血症期败血症期 菌血症菌血症 脑脊髓膜脑脊髓膜 脑脊髓膜炎脑脊髓膜炎 脑膜炎期脑膜炎期 细菌被清除细菌被清除 炎症吸收好转炎症吸收好转 恢复期恢复期25发病机制发病机制细菌繁殖细菌繁殖 内毒素内毒素（弥散性血管内凝血）弥散性血管内凝血）262728 脑脊髓膜血管高度扩张充血。脑脊髓膜血管高度扩张充血。 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最为显著。为显著。29 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎3031 普通型普通型（90%90%） 上呼吸道上呼吸道

12、感染期感染期 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期也叫前驱期也叫前驱期约为约为1 12 2日，可有低热、咽日，可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽等上呼吸道痛、鼻塞、咳嗽等上呼吸道感染症状。感染症状。多数病人无此期表现。多数病人无此期表现。32普通型普通型 上呼吸道感上呼吸道感染期染期败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期突发或前驱期后突然寒战高热，突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症症状及精神萎靡等毒血症症状。7070%90%90%病人有皮肤或黏膜瘀病人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径点或瘀斑，直径lmmlmm2cm2cm

13、。开。开始鲜红色，后为紫红色始鲜红色，后为紫红色。重者重者可形成可形成坏死或大泡。坏死或大泡。部位多见部位多见于四肢、软腭、眼结膜、臀部于四肢、软腭、眼结膜、臀部等部位等部位。约约10%10%患者出现口唇疱疹。患者出现口唇疱疹。持续持续1-21-2天。天。33343536瘀斑瘀点37瘀瘀斑斑瘀瘀点点3839普通型普通型 上呼吸道感染上呼吸道感染期期 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐脑炎症状：谵妄、抽搐、神志脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍障碍脑膜刺激症：颈项强直、克匿格氏脑膜刺激症：颈项强直、克匿格氏征和布鲁津斯征阳性征

14、和布鲁津斯征阳性经治疗经治疗2-52-5天内进入恢复期天内进入恢复期 40脑膜炎（颈强直和头回缩） 4142简称克氏征，是神经科简称克氏征，是神经科常用的一种检查方法。常用的一种检查方法。患者采用去枕仰卧位，患者采用去枕仰卧位，一侧髋关节和膝关节成一侧髋关节和膝关节成9090角弯曲，检查者将角弯曲，检查者将患者小腿上抬伸直，正患者小腿上抬伸直，正常应该能够达到常应该能够达到135135，如果遇到阻力或疼痛，如果遇到阻力或疼痛，则为阳性。则为阳性。43简称布氏征，医学术语，简称布氏征，医学术语，神经科常用检查手段之神经科常用检查手段之一。一。患者去枕仰卧，下肢伸患者去枕仰卧，下肢伸直，检查者一手

15、托起患直，检查者一手托起患者后枕部，另一手按于者后枕部，另一手按于其胸前，当头部被动上其胸前，当头部被动上托，使颈部前屈时，双托，使颈部前屈时，双髋与膝关节同时不自主髋与膝关节同时不自主屈曲则为阳性屈曲则为阳性44普通型普通型 上呼吸道感上呼吸道感染期染期 败血症期败血症期 脑膜炎期脑膜炎期 恢复期恢复期体温逐渐降至正常，皮肤瘀体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏死部位可形成大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神经系统检查正常。渐好转，神经系统检查正常。约约10%10%病人出现口唇疱疹病人出现口唇疱疹。患者在患者在1-31

16、-3周内痊愈。周内痊愈。45流脑的恢复期疱疹流脑的恢复期疱疹 一些病人在流脑的恢复期会出现口周疱疹。4647暴发型暴发型 休克型休克型 脑膜脑炎脑膜脑炎型型 混合型混合型多见于儿童。多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于如不及时抢救可于2424小时内死亡。小时内死亡。 48暴发型暴发型 休克型休克型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型严重毒血症严重毒血症大片坏死性瘀点、瘀斑，伴中央坏死大片坏死性瘀点、瘀斑，伴中央坏死循环衰竭循环衰竭是本型的主要表现，面色苍是本型的主要表现，面色苍白、四肢厥冷、唇及指端发绀、皮肤白、四肢厥冷、唇及指端发绀、皮肤呈花斑状、脉搏细速、血

17、压明显下降、呈花斑状、脉搏细速、血压明显下降、脉压缩小，不少病人血压可降至零，脉压缩小，不少病人血压可降至零，尿量减少或无尿尿量减少或无尿弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）脑膜炎表现不明显脑膜炎表现不明显血培养阳性血培养阳性49505152暴发型暴发型 休克型休克型脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型主要以脑实质严重损害为特征。主要以脑实质严重损害为特征。除高热、毒血症、瘀斑外，以除高热、毒血症、瘀斑外，以颅内压增高为突出特点，表现颅内压增高为突出特点，表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、反为剧烈头痛、喷射性呕吐、反复或持续惊厥、昏迷、血压升复或持续惊厥、昏迷、血压升高，锥体束征阳性。高

18、，锥体束征阳性。严重者可发生脑疝，常见的是严重者可发生脑疝，常见的是枕骨大孔疝，少数为天幕裂孔枕骨大孔疝，少数为天幕裂孔疝。均可因呼吸衰竭死亡。疝。均可因呼吸衰竭死亡。5354暴发型暴发型 休克型休克型 脑膜脑炎型脑膜脑炎型 混合型混合型兼有上述两型的临床表现，兼有上述两型的临床表现，同时或先后现同时或先后现，病情极严重，病死率高。病情极严重，病死率高。55 轻型轻型多见于流脑流行后期，病变多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热、轻轻微，临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。点和脑膜刺激征。56

19、临床表现常不典型，除高热、拒食、吐临床表现常不典型，除高热、拒食、吐奶、烦躁和啼哭不安外，惊厥、腹泻和咳奶、烦躁和啼哭不安外，惊厥、腹泻和咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可缺如。嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可缺如。前囟未闭者大多突出，少数患儿因频繁呕前囟未闭者大多突出，少数患儿因频繁呕吐、出汗、失水而出现前囟下陷。吐、出汗、失水而出现前囟下陷。 婴幼儿流脑的特点： 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎57 老年人免疫功能低下，故暴发型发病率老年人免疫功能低下，故暴发型发病率高；高； 呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高；皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高

20、； 病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病死率高；病死率高； 实验室检查白细胞数可能不高，示病情实验室检查白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差。重，机体反应差。老年人流脑的特点: 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 58流行性脑脊髓膜炎59 白细胞总数明显升高，多在白细胞总数明显升高，多在202010109 9 /L/L左右，左右，中性粒细胞也明显升高。并发中性粒细胞也明显升高。并发DICDIC（弥散性（弥散性血管内凝血）血管内凝血）者血小板减少。者血小板减少。 流行性脑脊髓膜炎60 是明确诊断的重要方法，是明确诊断的重要方法，颅内压增高，脑脊液颅内压增高，脑脊

21、液外观混浊，白细胞数明显升高，在外观混浊，白细胞数明显升高，在1 110109 9 /L/L以以上，以多核细胞为主。蛋白增高，糖及氯化物上，以多核细胞为主。蛋白增高，糖及氯化物明显降低。如临床上表现为脑膜炎，而病程早明显降低。如临床上表现为脑膜炎，而病程早期脑脊液检查正常，则应于期脑脊液检查正常，则应于12122424小时后再次小时后再次检查，以免漏诊。检查，以免漏诊。 流行性脑脊髓膜炎61 取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便易行，阳性率高达80%。脑脊液沉淀后涂片的阳性率为60%80%。 是临床诊断的金标准。应在使用抗生素前进行，取血液或脑脊液培养，阳性率较低。若阳性应进行菌株分型和药敏试验。

22、 流行性脑脊髓膜炎62 可协助诊断，多应用于已使用抗生素而细菌学检出阴性者。 用对流免疫电泳法、乳胶凝聚试验、反向间接血凝试验、菌体蛋白协同凝聚试验、免疫荧光法检测病人早期血液和脑脊液中的特异性抗原，可用于早期诊断。方法灵敏、特异、快速。 流行性脑脊髓膜炎63取患者早期和恢复期血清，特异性抗体升高4倍有诊断价值。 流行性脑脊髓膜炎 可检测早期血清和脑脊液中A、B、C群细菌DNA，脑脊液的阳性率约为92%，血清的阳性率约为86%。64主要根据流行病学资料、临床表现及主要根据流行病学资料、临床表现及实验室病原学检查进行诊断。实验室病原学检查进行诊断。本病在冬春季流行，以本病在冬春季流行，以2-62

23、-6岁发病多见。岁发病多见。主要表现为突起高热、剧烈头痛、频主要表现为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征阳性。激征阳性。细菌培养阳性可诊断。细菌培养阳性可诊断。65 流行性脑脊髓膜炎66 强调早期诊断，就地住院隔离治疗，流质饮食，保证足够液体量及电解质。密切监护，及时发现病情变化。做好护理，预防并发症。呼吸困难者给予吸氧。 流行性脑脊髓膜炎 尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。常选用以下抗菌药物。 67 青霉素：首选。至目前，青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药。剂量成人20万U/kg，儿童20万

24、40万U/kg，分次置5%葡萄糖液内静滴，疗程57日。 流行性脑脊髓膜炎 头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静滴1次；头孢曲松成人2g，儿童50100mg/kg，每l2小时静滴1次。 疗程7日。68 氯霉素：易透过血脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，需警惕其对骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素或病原不明患者。剂量成人2-3g，儿童50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静滴，症状好转后改为肌注或口服，疗程7d。 流行性脑脊髓膜炎 磺胺药：磺胺嘧啶或复方磺胺甲恶唑，由于耐药菌株增加，现已少用或不

25、用。 高热时物理降温及应用退热药物；如有颅内压升高，可用20%甘露醇l2g/kg，儿童每次0.25g/kg，脱水降颅压，每46小时一次，静脉快速滴注。 69 (1)(1)病原治疗：病原治疗：应尽早使用有效抗菌药物：青霉素每日2040万U/kg . 流行性脑脊髓膜炎 (2)(2)抗休克治疗抗休克治疗：与抗菌治疗同时进行。补充血容量：快速静滴低分子右旋糖酐、平衡盐液等。70 纠正酸中毒：应用纠正酸中毒：应用5%5%碳酸氢钠。碳酸氢钠。应用血管活性药物：山莨菪碱、阿托品、多巴胺等。应用血管活性药物：山莨菪碱、阿托品、多巴胺等。肾上腺皮质激素：短期应用，减轻毒血症，稳定溶肾上腺皮质激素：短期应用，减轻

26、毒血症，稳定溶酶体，也可解痉、增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚，酶体，也可解痉、增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。氢化可的松成人每日有利于抗休克。氢化可的松成人每日100100500ml, 500ml, 儿儿童童8 810mg/kg10mg/kg，休克纠正即停用，一般应用不超过，休克纠正即停用，一般应用不超过3 3日。日。 流行性脑脊髓膜炎71 抗抗DICDIC治疗：如皮肤瘀点、瘀斑不断增加，治疗：如皮肤瘀点、瘀斑不断增加，且融合成片，并有血小板明显减少者，应及且融合成片，并有血小板明显减少者，应及早应用肝素治疗。早应用肝素治疗。保护重要脏器功能：如心率明显增快时用保护重要脏器功能：

27、如心率明显增快时用强心剂。强心剂。 流行性脑脊髓膜炎72 (1) (1) 应尽早使用有效抗菌药物：用法同休克型。应尽早使用有效抗菌药物：用法同休克型。 (2) (2) 减轻脑水肿及防止脑疝：本型病人治疗的关键是减轻脑水肿及防止脑疝：本型病人治疗的关键是早期发现颅压升高，及时脱水治疗，防止脑疝及呼早期发现颅压升高，及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭。用吸衰竭。用20%20%甘露醇，用法同前。如症状严重，甘露醇，用法同前。如症状严重，可交替加用可交替加用50%50%葡萄糖静脉推注，直到颅内高压症葡萄糖静脉推注，直到颅内高压症状好转，同时注意补充电解质。状好转，同时注意补充电解质。 流行性脑脊髓膜炎7

28、3 (3) (3) 肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素： 除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用，常用除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用，常用地塞米松，成人每日地塞米松，成人每日101020mg20mg，儿童，儿童0.20.20.5mg/kg0.5mg/kg，分分1 12 2次静脉滴注。次静脉滴注。 流行性脑脊髓膜炎(4)(4)防治呼吸衰竭：防治呼吸衰竭： 对呼吸衰竭病人，予以吸痰、保持呼吸道通畅，并吸对呼吸衰竭病人，予以吸痰、保持呼吸道通畅，并吸氧。在应用脱水剂同时，应用山梗菜碱、回苏林等呼吸氧。在应用脱水剂同时，应用山梗菜碱、回苏林等呼吸兴奋剂。如呼吸衰竭症状仍不见好转反而加重，甚至呼兴奋

29、剂。如呼吸衰竭症状仍不见好转反而加重，甚至呼吸停止，则应尽早气管切开及应用人工呼吸器。吸停止，则应尽早气管切开及应用人工呼吸器。 (5)(5)对症治疗：对症治疗： 有高热及惊厥者应用物理及药物降温。并应尽早应用有高热及惊厥者应用物理及药物降温。并应尽早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。74 本病普通型如及时诊断，并予以合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。暴发型病死率较高，由于早期用抗生素治疗，并发症及后遗症均少见。其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。小于1岁的婴幼儿及老年人预后差。75 流行性脑脊髓膜炎76 主要是因菌血症或败血症期间细菌播散所致主要是因菌血

30、症或败血症期间细菌播散所致的继发感染，如中耳炎、化脓性关节炎、心内的继发感染，如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。 继发感染以肺继发感染以肺炎最多见，尤多见于婴幼儿和老年人。炎最多见，尤多见于婴幼儿和老年人。 流行性脑脊髓膜炎77 硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫和精神障碍。及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫和精神障碍。 流行性脑脊髓膜炎78继发于脑膜炎继发于脑膜炎 的斜视的斜视 79虹膜脉络膜炎虹膜脉络膜炎 801. 1.消毒隔离消毒隔离2. 2.休息和体位休息和体位3. 3

31、.维持正常体温维持正常体温4. 4.保证营养摄入保证营养摄入5. 5.保持皮肤黏膜的保持皮肤黏膜的完整性完整性6. 6.病情观察病情观察7. 7.呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理8. 8.循环衰竭的护理循环衰竭的护理9. 9.用药护理用药护理10.10.安全护理安全护理11.11.安全教育安全教育81 流行性脑脊髓膜炎82 流行性脑脊髓膜炎一、控制传染源 早期发现病人，就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于7天。密切接触者，应医学观察7天二、切断传播途径 搞好环境卫生，加强卫生宣教，尽量避免大型集会或集体活动，外出应带口罩83 流行性脑脊髓膜炎 三、提高人群免疫力 1菌苗接种 应用脑膜炎球菌A群或A+C多糖疫苗接种，保护率可到90%以上，抗体可持续2年以上。 B群疫苗尚未研制成功，因其荚膜多糖抗原与人脑组织中的抗原发生交叉反应，产生免疫耐受，不易产生抗体新A群结合疫苗正在非洲进行临床试验 2药物预防 密切接触者可服磺胺甲恶唑、利福平、环丙沙星84注射AC疫苗858687