流行性出血热预防与治疗PPT下载课件.ppt

1、流行性出血热预防与治疗（优选）流行性出血热预防与治疗病例：尸检 全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑，睑结膜充血、出血，口鼻有血性分泌物。肺表面血管扩张充血并可见点状出血。右心房出血。肾脏体积增大，苍白、水肿，并可见点状出血。 脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。 肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见出血，肺泡腔内可见少量粉染液体。 心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。 肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。 病原 布尼亚病毒科汉塔病毒属，对人致病。 直径约120nm（90160nm），双层包膜

2、，表面微突，包膜内颗粒线状结构。 单链负性RNA（M、S、L三个片段） 结构蛋白：G1、G2为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白为多聚酶。 脂溶剂、紫外线、射线、碘酒、酒精、福尔马林、乙醚、氯仿、丙酮 56 30min或100 1min可灭活。布尼亚病毒科布尼亚病毒属内罗病毒属汉塔病毒属汉城病毒普马拉病毒汉塔病毒贝尔格莱德-多布拉伐病毒纽约病毒泰国病毒病毒感染后体液免疫反应亢进家畜：家猫、家兔、狗、猪（偶然）脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。广泛充血、出血和水肿，坏死灶形成。抗病毒：病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清贝尔格莱德-多布拉伐病毒血管壁：血管扩张及通透性增加肺表面血管扩张充血并可见

3、点状出血。朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。脂溶剂、紫外线、射线、碘酒、酒精、福尔马林、乙醚、氯仿、丙酮肾小管：加重肾功能不全心：右心房内膜下大片状出血。血管壁：血管扩张及通透性增加肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。大林姬鼠我国林区出血热多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，继发感染，再次休克高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。结构蛋白：G1、G2为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白为多聚酶。贝尔格莱

4、德-多布拉伐病毒传染病学 传染源 传播途径 易感人群传染病学传染源 小型啮齿类动物：鼠类 黑线姬鼠野鼠型出血热 褐家鼠城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热 大林姬鼠我国林区出血热 家畜：家猫、家兔、狗、猪（偶然）黑线姬鼠褐家鼠大林姬鼠传染病学传播途径 病毒随宿主动物的体液排出，直接传播 呼吸：气溶胶颗粒感染 消化：排泄物污染食物 接触：咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜 母婴：经胎盘感染胎儿 虫媒：老鼠体表寄生的螨类传播途径的图示传染病学易感人群 普遍易感 隐性感染率较低（家鼠型隐性感染稍高） 青壮年发病率较高流行病学 时间 全年散发（与繁殖活动及人类接触有关） 野鼠型：秋季高峰（10月

5、至1月） 家鼠型：春季和夏初（3月至6月） 空间 主要在亚洲东部、北部、中部 日本：城市型、实验动物型 朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型 苏联远东：野鼠型 我国：野鼠型、家鼠型、实验动物型疾病预防 监测 人焉？及时登记疫情，个案调查并核实。 鼠焉？宿主密度，宿主带毒率。 灭鼠 鼠类繁殖季节（35月）和疾病流行季节进行 5%控制流行，1%控制发病 防鼠设施，粮食相关储备，环境整理 个人卫生：熟食加热及清洗消毒 螨虫防控 疫苗接种广泛充血、出血和水肿，坏死灶形成。（优选）流行性出血热预防与治疗心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。虫媒：老鼠体表寄生的螨类人焉？及时登记疫情，个案调查并

6、核实。野鼠型：秋季高峰（10月至1月）防鼠设施，粮食相关储备，环境整理及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠。直径约120nm（90160nm），双层包膜，表面微突，包膜内颗粒线状结构。防鼠设施，粮食相关储备，环境整理一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。流行性出血热预防与治疗病毒感染后体液免疫反应亢进量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。野鼠型：秋季高峰（1

7、0月至1月）皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。肾上腺：皮质囊状带细胞高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。发病机制 病毒感染后体液免疫反应亢进 I型变态反应：IgE升高，释放组织胺 III型变态反应：补体下降，CIC迅速形成 血管壁：血管扩张及通透性增加 血小板：聚集破坏，功能障碍 肾小球：蛋白尿 肾小管：加重肾功能不全添加机制流程图病理特点 广泛充血、出血和水肿，坏死灶形成。 心：右心房内膜下大片状出血。 肾：皮髓交界分明，水肿出血；肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。 肺：

8、肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，微血栓形成。 胃肠：上消化道出血较明显。 脑：前叶出血坏死。 肾上腺：皮质囊状带细胞临床经过 潜伏期：546天，多1-2周 发热期：病毒血症和毛细血管损害，12日内可达3940，三痛三红 低血压期：失血浆性低血容量休克 少尿期：无明显界限，氮质血症，高压高容量 多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，继发感染，再次休克 恢复期：13个月恢复正常诊断标准 疑似病例：疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，三痛三红，或伴少尿，低血压。 确诊病例： 皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。 病原学或血清学检验获阳性结果。 临床诊断：疑似病例确诊病例第一

9、项并发症 腔道出血：颅内、气管、消化管 心功能不全：心肌侵犯，高容量，多于休克和少尿期 成人呼吸窘迫综合征：肺毛细血管通透性改变或补液过量，呼吸窘迫，动脉血氧分压降低 继发感染：肺炎、尿路感染、败血症、真菌感染 自发性肾破裂：少尿期，严重肾髓质出血，腹腔压力升高或腰大肌挤压，及时手术。 肝损害：病毒损伤肝脏 高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。治疗 综合治疗 早期：抗病毒 中晚期：针对病生理变化予以支持 早期发现 早期休息 早期治疗 就近治疗治疗发热期 一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。 补液：大

10、量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱。 激素：氢考100200mg或地塞米松510mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。 预防DIC：右旋糖酐，小剂量肝素抗凝。 抗病毒：病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清治疗低血压期 补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱，早期、快速、适量，可双渗。 调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞。 血管活性药物和激素。 维护重要脏器功能。治疗少尿期 稳：保持内环境平衡。 促：促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症。 导：导泻（无消化道出血）。 透：及时透析。 控制继发感染。 治疗多尿期 及

11、时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠。 量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。 控制继发感染。流行性出血热预防与治疗腔道出血：颅内、气管、消化管皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。病毒感染后体液免疫反应亢进接触：咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型发热期：病毒血症和毛细血管损害，12日内可达3940，三痛三红黑线姬鼠野鼠型出血热5%控制流行，1%控制发病朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型恢复期：13个月恢复正常个人卫生：熟食加热及清洗消毒日本：城市型、实验动物型朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型褐家鼠城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠

12、型出血热皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见出血，肺泡腔内可见少量粉染液体。一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。大林姬鼠我国林区出血热低血压期：失血浆性低血容量休克及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠。贝尔格莱德-多布拉伐病毒朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型I型变态反应：IgE升高，释放组织胺虫媒：老鼠体表寄生的螨类防鼠设施，粮食相关储备，环境整理朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。直径约120nm（90160nm），双层包膜，表

13、面微突，包膜内颗粒线状结构。病毒感染后体液免疫反应亢进一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。血管壁：血管扩张及通透性增加大林姬鼠我国林区出血热补液：大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱。血管壁：血管扩张及通透性增加接触：咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜肺表面血管扩张充血并可见点状出血。肾脏体积增大，苍白、水肿，并可见点状出血。肾小管：加重肾功能不全少尿期：无明显界限，氮质血症，高压高容量发热期：病毒血症和毛细血管损害，12日内可达3940，三痛三红肾：皮髓交界分明，水肿出血；I型变态反应：IgE升高，释放组织胺心肌细胞水肿

14、并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。结构蛋白：G1、G2为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白为多聚酶。病毒感染后体液免疫反应亢进抗病毒：病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。虫媒：老鼠体表寄生的螨类高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。肺表面血管扩张充血并可见点状出血。高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。隐性感染率较低（家鼠型隐性感染稍高）发热期：病毒血症和毛细血管损害，12日内可达3940，三痛三红恢复期：

15、13个月恢复正常及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠。肺表面血管扩张充血并可见点状出血。抗病毒：病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清虫媒：老鼠体表寄生的螨类调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞。多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，继发感染，再次休克高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。III型变态反应：补体下降，CIC迅速形成大林姬鼠我国林区出血热继发感染：肺炎、尿路感染、败血症、真菌感染病毒感染后体液免疫反应亢进高渗性非酮症昏迷：胰腺细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱

16、水所致。促：促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症。防鼠设施，粮食相关储备，环境整理调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞。个人卫生：熟食加热及清洗消毒血管壁：血管扩张及通透性增加56 30min或100 1min可灭活。接触：咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜少尿期：无明显界限，氮质血症，高压高容量心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。恢复期：13个月恢复正常恢复期：13个月恢复正常病毒随宿主动物的体液排出，直接传播虫媒：老鼠体表寄生的螨类及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠。家鼠型：春季和夏初（3月至6月）病毒感染

17、后体液免疫反应亢进人焉？及时登记疫情，个案调查并核实。个人卫生：熟食加热及清洗消毒肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。野鼠型：秋季高峰（10月至1月）朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型结构蛋白：G1、G2为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白为多聚酶。5%控制流行，1%控制发病个人卫生：熟食加热及清洗消毒激素：氢考100200mg或地塞米松510mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。促：促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症。贝尔格莱德-多布拉伐病毒及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠。皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。肺表面血管扩张充血并可见点状出血。日本：城市型、实验动物型皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。I型变态反应：IgE升高，释放组织胺病毒感染后体液免疫反应亢进疑似病例：疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，三痛三红，或伴少尿，低血压。治疗恢复期 补充营养 休息12个月 定期复查肾功能、血压和垂体功能 恢复期后仍可出现慢性肾功能损害、高血压或腺垂体功能减退